Der Crosstalk zwischen Makrophagen und Kardiomyozyten sowie dessen Einfluss auf die inflammations-assoziierte Kardiomyopathie:
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Format: | Abschlussarbeit Buch |
Sprache: | German |
Veröffentlicht: |
Aachen
[2023]
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INHALTSVERZEICHNIS
WIDMUNG
.
I
HINWEIS
VORVEROEFFENTLICHUNG
.
III
ABKUERZUNGSVERZEICHNIS
.
IX
1
EINLEITUNG
.
1
1.1
SEPSIS
.
1
1.1.1
DEFINITION
.
1
1.1.2
EPIDEMIOLOGIE
.
2
1.1.3
AETIOLOGIE
.
3
1.1.4
KLINISCHES
BILD
DER
SEPSIS
.
3
1.1.5
PATHOPHYSIOLOGIE
.
4
1.1.6
SEPTISCHE
KARDIOMYOPATHIE
.
8
1.1.7
THERAPEUTISCHE
OPTIONEN
.
9
1.2
ANGEBORENES
IMMUNSYSTEM
.
10
1.2.1
MAKROPHAGEN.
10
1.2.2
CROSSTALK
ZWISCHEN
MAKROPHAGEN
UND
KARDIOMYOZYTEN
.
11
1.2.3
TOLL-LIKE
RECEPTORS
.
12
1.3
APOPTOSE.
.
16
1.4
HEPARANSULFAT
.
18
1.4.1
GLYKOKALYX
DES
ENDOTHELS
.
18
1.4.2
ROLLE
VON
HEPARANSULFAT
ALS
DAMP
.
18
2
ZIELSETZUNG
.
19
3
MATERIAL
.
21
3.1
REAGENZIEN
UND
CHEMIKALIEN
.
21
3.2
ALLGEMEINE
PUFFER
UND
LOESUNGEN
.
22
3.3
VERSUCHS-KITS
.
23
3.4
ZELLEN
.
23
3.5
GERAETE
.
24
3.6
VERBRAUCHSMATERIALIEN
.
25
3.7
SOFTWARES
.
25
4
METHODEN
.
27
4.1
ZELLBIOLOGISCHE
METHODEN
.
27
4.1.1
RAW
264.7-ZELLEN
.
27
4.1.2
H9C2-ZELLEN
.
29
4.1.3
ZELLZAHLBESTIMMUNG
.
32
4.2
PROTEINCHEMISCHE
METHODEN
.
33
4.2.1
EXTRAZELLULAERER
ZYTOKINNACHWEIS
MITTELS
ELISA
.
33
4.3
MOLEKULARBIOLOGISCHE
METHODEN
.
35
4.3.1
RNA-ISOLIERUNG
AUS
ZELLEN
.
35
4.3.2
PHENOL-CHLOROFORM-FAELLUNG
.
36
4.3.3
REVERSE
TRANSKRIPTION
.
36
4.3.4
QUANTITATIVE
ECHTZEIT-PCR
.
37
4.4
IMMUNFLUORESZENZ
.
39
4.4.1
MORTALITAETSBESTIMMUNG
MITTELS
PL/HOECHST-FAERBUNG
.
39
4.4.2
APOPTOSENACHWEIS
MITTELS
TUNEL-ASSAY
.
40
4.5
STATISTISCHE
METHODEN
UND
GRAPHISCHE
DARSTELLUNG
.
42
5
ERGEBNISSE
.
43
5.1
INDUZIEREN
LPS
BZW.
HS-KONDITIONIERTE
MAKROPHAGENUEBERSTAENDE
EINE
INFLAMMATION
IN
KARDIOMYOZYTEN?
.
43
5.1.1
EINFLUSS
VON
LIPOPOLYSACCHARID
AUF
DEN
CROSSTALK
.
43
5.1.2
EINFLUSS
VON
HEPARANSULFAT
AUF
DEN
CROSSTALK
.
46
5.2
UEBER
WELCHEN
REZEPTOR
VERMITTELN
DIE
LPS-KONDITIONIERTEN
MAKROPHAGENUEBERSTAENDE
DIE
INFLAMMATION
IN
KARDIOMYOZYTEN?
.
51
5.2.1
TLR4
.
52
5.2.2
TLR3
.
54
5.3
INDUZIEREN
PROINFLAMMATORISCHE
MAKROPHAGEN
DEN
ZELLTOD
IN
KARDIOMYOZYTEN
UEBER
TLR4
UND
WIRD
SPEZIFISCH
APOPTOSE
INDUZIERT?
.
58
5.3.1
PL/HOECHST-FAERBUNG
.
58
VI
5.3.2
TUNEL-ASSAY
.
60
6
DISKUSSION
.
63
6.1
LPS
BZW.
HS-KONDITIONIERTE
MAKROPHAGENUEBERSTAENDE
INDUZIEREN
EINE
INFLAMMATION
IN
KARDIOMYOZYTEN
.
63
6.1.1
MAKROPHAGEN
REAGIEREN
PROINFLAMMATORISCH
AUF
LPS
UND
HS
.
63
6.1.2
LPS
BZW.
HS-KONDITIONIERTE
MAKROPHAGENUEBERSTAENDE
INDUZIEREN
EINE
INFLAMMATION
IN
KARDIOMYOZYTEN
.
64
6.2
LPS-KONDITIONIERTE
MAKROPHAGENUEBERSTAENDE
INDUZIEREN
DIE
INFLAMMATION
IN
KARDIOMYOZYTEN
ANTEILIG
UEBER
DEN
TLR4
.
67
6.3
PROINFLAMMATORISCHE
MAKROPHAGEN
INDUZIEREN
GERINGFUEGIG
DEN
ZELLTOD
IN
KARDIOMYOZYTEN,
DER
ANTEILIG
AUF
APOPTOSE
ZURUECKZUFUEHREN
IST
UND
ANTEILIG
TLR4-VERMITTELT
ERFOLGT
.
70
6.3.1
PL/HOECHST-FAERBUNG:
MORTALITAET
.
70
6.3.2
TUNEL-ASSAY:
APOPTOSE
.
72
6.4
SCHLUSSFOLGERUNG
UND
AUSBLICK
.
75
ZUSAMMENFASSUNG
.
77
LITERATURVERZEICHNIS
.
7
9
ABBILDUNGSVERZEICHNIS
.
89
TABELLENVERZEICHNIS.
90
ANHANG
.
91
A
DANKSAGUNG
.
92
B
ERKLAERUNG
ZUR
DATENAUFBEWAHRUNG
.
93
C
ERKLAERUNG
UEBER
DEN
EIGENANTEIL
.
94
VII |
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spellingShingle | Horr, Fabienne Esther Der Crosstalk zwischen Makrophagen und Kardiomyozyten sowie dessen Einfluss auf die inflammations-assoziierte Kardiomyopathie 3\p Herzmuskelzelle (DE-588)4127327-8 gnd 4\p Apoptosis (DE-588)4291096-1 gnd 5\p Makrophage (DE-588)4193041-1 gnd 6\p Herzinsuffizienz (DE-588)4024655-3 gnd 7\p Herzhypertrophie (DE-588)4024652-8 gnd |
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