Verfügbarkeit: Molekularbiologie der Zelle

Molekularbiologie der Zelle:

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Bibliographische Detailangaben
Hauptverfasser:	Alberts, Bruce 1938- (VerfasserIn), Heald, Rebecca 1963- (VerfasserIn), Johnson, Alexander 1968- (VerfasserIn), Morgan, David 1958- (VerfasserIn), Raff, Martin 1938- (VerfasserIn), Roberts, Keith 1925-1985 (VerfasserIn), Walter, Peter 1954- (VerfasserIn)
Weitere Verfasser:	Häcker, Bärbel 1955- (ÜbersetzerIn), Prowald, Alexandra (ÜbersetzerIn)
Format:	Buch
Sprache:	German English
Veröffentlicht:	Weinheim Wiley-VCH 2025
Ausgabe:	Siebte Auflage
Schlagworte:	Cytologie Zelle Molekularbiologie
Online-Zugang:	Kurzbeschreibung Inhaltsverzeichnis
Beschreibung:	lviii, 1704 Seiten Illustrationen, Diagramme 27.6 cm x 21.6 cm
ISBN:	9783527353644 352735364X

Internformat

MARC


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Datensatz im Suchindex

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adam_text	INHALTSUEBERSICHT VORWORT V UEBER DIESES BUCH VII NOMENKLATUR FUER GENE UND PROTEINE IX UEBER DIE AUTOREN XI DANKSAGUNGEN XIII TEIL I EINFUEHRUNG IN DIE ZELLE 1 ZELLEN UND GENOME UND DIE DIVERSITAET DES LEBENS 2 ZELLCHEMIE UND BIOENERGETIK 3 PROTEINE TEIL II GENETISCHE GRUNDMECHANISMEN 4 DNA, CHROMOSOMEN UND GENOME 5 REPLIKATION, REPARATUR UND REKOMBINATION VON DNA 6 WIE ZELLEN DAS GENOM ABLESEN: VON DER DNA ZUM PROTEIN 7 KONTROLLE DER GENEXPRESSION TEIL III METHODEN FUER DIE ARBEIT MIT ZELLEN 8 UNTERSUCHUNG VON ZELLEN, MOLEKUELEN UND SYSTEMEN 9 DIE VISUALISIERUNG VON ZELLEN UND IHRER MOLEKUELE TEIL IV DIE INNERE ORGANISATION DER ZELLE 10 DER AUFBAU DER MEMBRAN 11 MEMBRANTRANSPORT KLEINER MOLEKUELE UND ELEKTRISCHE EIGENSCHAFTEN VON MEMBRANEN 12 ZELLKOMPARTIMENTE UND PROTEINSORTIERUNG 13 INTRAZELLULAERER MEMBRANVERKEHR 14 ENERGIEUMWANDLUNG UND KOMPARTIMENTIERUNG DES STOFFWECHSELS: MITOCHONDRIEN UND CHLOROPLASTEN 15 ZELLSIGNALUEBERTRAGUNG 16 DAS CYTOSKELETT 17 ZELLZYKLUS 18 DER ZELLTOD TEILV ZELLEN IN IHREM SOZIALEN UMFELD 19 ZELLVERBINDUNGEN UND DIE EXTRAZELLULAERE MATRIX 20 KREBS 21 DIE ENTWICKLUNG VIELZELLIGER ORGANISMEN 22 STAMMZELLEN BEI DER GEWEBEHOMOEOSTASE UND GEWEBEERNEUERUNG 23 KRANKHEITSERREGER UND INFEKTION 24 ANGEBORENE UND ADAPTIVE IMMUNSYSTEME GLOSSAR REGISTER 1 1 55 127 203 203 281 357 443 533 533 637 683 683 721 777 853 925 995 1083 1173 1245 1263 1263 1331 1395 1469 1509 1555 1615 1671 AUSFUEHRLICHES INHALTSVERZEICHNIS VORWORT V UEBER DIESES BUCH VII NOMENKLATUR FUER GENE UND PROTEINE IX UEBER DIE AUTOREN XI DANKSAGUNGEN XIII TEIL I EINFUEHRUNGIN DIEZELLE 1 1 ZELLEN UND GENOME UND DIE DIVERSITAET DES LEBENS 1 1.1 DIE ALLGEMEINEN MERKMALE VON ZELLEN AUF DER ERDE 2 1.1.1 ALLE ZELLEN SPEICHERN IHRE ERBINFORMATION IN FORM EINES DOPPELSTRAENGIGEN DNA-MOLEKUELS 2 1.1.2 ALLE ZELLEN REPLIZIEREN IHRE ERBINFORMATION DURCH MATRIZENGESTEUERTE POLYMERISATION 4 1.1.3 ALLE ZELLEN TRANSKRIBIEREN TEILE IHRER ERBINFORMATION IN RNA-MOLEKUELE 5 1.1.4 ALLE ZELLEN VERWENDEN PROTEINE ALS KATALYSATOREN 6 1.1.5 ALLE ZELLEN UEBERSETZEN RNA AUF DIE GLEICHE WEISE IN PROTEINE 7 1.1.6 JEDES PROTEIN WIRD VON EINEM SPEZIFISCHEN GEN CODIERT 8 1.1.7 LEBEN BRAUCHT DEN FORTWAEHRENDEN EINTRAG AN FREIER ENERGIE 8 1.1.8 ALLE ZELLEN ARBEITEN ALS BIOCHEMISCHE FABRIKEN 9 1.1.9 ALLE ZELLEN SIND VON EINER PLASMAMEMBRAN UMGEBEN, DURCH DIE HINDURCH NAEHRSTOFFE UND ABFALLSTOFFE PASSIEREN MUESSEN 9 1.1.10 ZELLEN ARBEITEN IM MIKROSKOPISCHEN MASSSTAB, DER VON ZUFAELLIGEN WAERMEBEWEGUNGEN BEHERRSCHT WIRD 10 1.1.11 EINE LEBENDE ZELLE KANN MIT 500 GENEN AUSKOMMEN 11 1.2 DIE VIELFALT DER GENOME UND DER STAMMBAUM DES LEBENS 12 1.2.1 DER STAMMBAUM DES LEBENS HAT DREI HAUPTDOMAENEN: EUKARYOTEN, BAKTERIEN UND ARCHAEEN 12 1.2.2 DIE EUKARYOTEN BILDEN DIE DOMAENE DES LEBENS, DIE UNS AM VERTRAUTESTEN IST 14 1.2.3 AUF BASIS VON GENOMANALYSEN SIND BAKTERIEN DIE DIVERSESTE GRUPPE VON LEBEWESEN AUF DER ERDE 15 1.2.4 ARCHAEEN: DIE MYSTERIOESE DOMAENE DES LEBENS 17 1.2.5 ORGANISMEN BESETZEN DEN GROESSTEN TEIL UNSERES PLANETEN 17 1.2.6 ZELLEN KOENNEN DURCH VERSCHIEDENE QUELLEN FREIER ENERGIE ANGETRIEBEN WERDEN 18 1.2.7 MANCHE ZELLEN FIXIEREN FUER ANDERE STICKSTOFF UND KOHLENSTOFFDIOXID 19 1.2.8 GENOME DIVERSIFIZIEREN SICH IM VERLAUF DER EVOLUTION UND ERZEUGEN NEUE ORGANISMENARTEN 20 1.2.9 NEUE GENE WERDEN AUS BEREITS VORHANDENEN GENEN ERZEUGT 22 1.2.10 GENVERDOPPELUNG LAESST FAMILIEN VERWANDTER GENE IN EINER EINZIGEN ZELLE ENTSTEHEN 23 1.2.11 DIE FUNKTION EINES GENS LAESST SICH OFT AUS SEINER SEQUENZ ABLEITEN 23 1.2.12 MEHR ALS 200 GENFAMILIEN SIND ALLEN DREI DOMAENEN DES LEBENS GEMEIN 24 1.3 EUKARYOTEN UND DER URSPRUNG DER EUKARYOTENZELLE 26 1.3.1 EUKARYOTENZELLEN ENTHALTEN EINE VIELZAHL VON ORGANELLEN 26 1.3.2 MITOCHONDRIEN ENTWICKELTEN SICH AUS SYMBIOTISCHEN BAKTERIEN, DIE VON EINER UR-ARCHAEE EINGEFANGEN WURDEN 28 1.3.3 CHLOROPLASTEN ENTWICKELTEN SICH AUS EINEM SYMBIOTISCHEN PHOTOSYNTHESETREIBENDEN BAKTERIUM, DAS VON EINER EUKARYOTISCHEN AHNEN ZELLE EINVERLEIBT WURDE 30 1.3.4 EUKARYOTEN HABEN ZUSAMMENGESETZTE GENOME 31 1.3.5 EUKARYOTEN-GENOME SIND GROSS 32 1.3.6 EUKARYOTEN-GENOME ENTHALTEN VIEL KONTROLL-DNA 32 1.3.7 EUKARYOTISCHE GENOME DEFINIEREN DAS PROGRAMM DER ENTWICKLUNG EINES VIELZELLERS 34 1.3.8 VIELE EUKARYOTEN LEBEN ALS EINZELZELLEN 35 1.4 MODELLORGANISMEN 36 1.4.1 MUTATIONEN ENTHUELLEN DIE GENFUNKTIONEN 36 1.4.2 DIE MOLEKULARBIOLOGIE BEGANN MIT EINEM SCHLAGLICHT AUF EIN BAKTERIUM UND SEINE VIREN 38 1.4.3 DIE KONZENTRATION AUF ESCHERICHIA COLI ALS MODELLORGANISMUS HAT VIELE NACHFOLGENDE ENTDECKUNGEN BESCHLEUNIGT 40 XXXII \| AUSFUEHRLICHES INHALTSVERZEICHNIS 1.4.4 EINE HEFE DIENT ALS MINIMALMODELL-EUKARYOT 42 2.2.3 ZELLEN GEWINNEN ENERGIE DURCH DIE OXIDATION 1.4.5 1.4.6 DIE EXPRESSIONSSTAERKE ALLER GENE EINES ORGANISMUS KANN GEMESSEN WERDEN 43 ARABIDOPSIS WURDE ALS MODELLPFLANZE AUSGEWAEHLT 43 2.2.4 ORGANISCHER MOLEKUELE 80 BEI OXIDATION UND REDUKTION FINDEN ELEKTRONENUEBERTRAGUNGEN STATT 82 1.4.7 1.4.8 1.4.9 1.4.10 1.4.11 DIE WELT DER TIERZELLEN WIRD HAUPTSAECHLICH DURCH EINEN WURM, EINE FLIEGE, EINEN FISCH, EINE MAUS UND DEN MENSCHEN REPRAESENTIERT 44 UNTERSUCHUNGEN AN DER FRUCHTFLIEGE DROSOPHILA LIEFERN EINEN SCHLUESSEL ZUR WIRBELTIER-ONTOGENESE 45 DER FROSCH UND DER ZEBRAFISCH LIEFERN LEICHT ZUGAENGLICHE WIRBELTIERMODELLE 46 DIE MAUS IST DER VORHERRSCHENDE MODELLORGANISMUS FUER SAEUGETIERE 46 DIE COVID-19-PANDEMIE HAT DAS AUGENMERK DER WISSENSCHAFTLER AUF DAS SARS-COV-2-CORONAVIRUS GELENKT 49 2.2.5 2.2.6 2.2.7 2.2.8 2.2.9 2.2.10 ENZYME ERNIEDRIGEN DIE AKTIVIERUNGSENERGIEBARRIEREN, DIE CHEMISCHE REAKTIONEN UEBERSPRINGEN MUESSEN 84 ENZYME KOENNEN SUBSTRATMOLEKUELE ENTLANG SPEZIFISCHER REAKTIONSWEGE TREIBEN 85 WIE ENZYME IHRE SUBSTRATE FINDEN: DIE ENORME GESCHWINDIGKEIT MOLEKULARER BEWEGUNGEN 86 DIE AENDERUNG DER FREIEN ENERGIE AG IN EINER REAKTION BESTIMMT, OB SIE SPONTAN ABLAUFEN KANN 88 DIE KONZENTRATION DER REAKTIONSPARTNER BEEINFLUSST AG UND DIE RICHTUNG DER REAKTION 88 DIE AENDERUNG DER FREIEN ENERGIE, AG, ERMOEGLICHT DEN VERGLEICH DER ENERGETIK VERSCHIEDENER REAKTIONEN 89 1.4.12 MENSCHEN SIND EINZIGARTIG MIT DEN BERICHTEN UEBER IHRE EIGENHEITEN 50 2.2.11 DIE GLEICHGEWICHTSKONSTANTE UND AG LASSEN SICH LEICHT VONEINANDER ABLEITEN 89 1.4.13 UM ZELLEN UND ORGANISMEN ZU VERSTEHEN, BRAUCHEN WIR MATHEMATIK, COMPUTER UND QUANTITATIVE INFORMATION 51 LITERATUR 53 2 ZELLCHEMIE UND BIOENERGETIK 55 2.2.12 2.2.13 2.2.14 BEI GEKOPPELTEN REAKTIONEN SUMMIEREN SICH DIE AENDERUNGEN DER FREIEN ENERGIE 93 AKTIVIERTE TRANSPORTERMOLEKUELE SIND FUER BIOSYNTHESEN WICHTIG 94 DIE BILDUNG EINES AKTIVIERTEN TRANSPORTERS IST AN EINE ENERGETISCH GUENSTIGE REAKTION GEKOPPELT 94 2.1 2.1.1 2.1.2 2.1.3 2.1.4 2.1.5 DIE CHEMISCHEN BESTANDTEILE EINER ZELLE 58 WASSER WIRD UEBER WASSERSTOFFBRUECKEN ZUSAMMENGEHALTEN 59 VIER ARTEN NICHTKOVALENTER ANZIEHUNGEN TRAGEN DAZU BEI, MOLEKUELE IN ZELLEN ZUSAMMENZUBRINGEN 59 EINIGE POLARE MOLEKUELE BILDEN IN WASSER SAEUREN UND BASEN 62 ZELLEN SIND AUS KOHLENSTOFFVERBINDUNGEN AUFGEBAUT 66 ZELLEN ENTHALTEN VIER HAUPTFAMILIEN KLEINER ORGANISCHER MOLEKUELE 66 2.2.15 2.2.16 2.2.17 2.2.18 2.2.19 2.3 ATP IST DAS MEISTVERWENDETE AKTIVIERTE TRANSPORTERMOLEKUEL 95 IN ATP GESPEICHERTE ENERGIE WIRD HAEUFIG GENUTZT, UM ZWEI MOLEKUELE ZU VERKNUEPFEN 97 NADH UND NADPH SIND WICHTIGE ELEKTRONENTRANSPORTER 97 ES GIBT NOCH WEITERE AKTIVIERTE TRANSPORTMOLEKUELE IN ZELLEN 101 DIE SYNTHESE VON BIOPOLYMEREN WIRD DURCH DIE ATP-HYDROLYSE ANGETRIEBEN 102 WIE ZELLEN ENERGIE AUS NAHRUNG GEWINNEN 105 2.1.6 DIE CHEMIE VON ZELLEN WIRD VON MAKROMOLEKUELEN MIT BEMERKENSWERTEN EIGENSCHAFTEN BEHERRSCHT 67 2.3.1 DIE GLYKOLYSE IST DER ZENTRALE ATP-ERZEUGENDE STOFFWECHSELWEG 106 2.1.7 2.2 NICHTKOVALENTE BINDUNGEN SPEZIFIZIEREN SOWOHL DIE EXAKTE FORM EINES MAKROMOLEKUELS ALS AUCH DESSEN BINDUNG AN ANDERE MOLEKUELE 75 KATALYSE UND ENERGIENUTZUNG DURCH ZELLEN 76 2.3.2 2.3.3 DIE GLYKOLYSE ZEIGT, WIE ENZYME OXIDATION UND ENERGIESPEICHERUNG KOPPELN 107 GAERUNGEN ERZEUGEN ATP IN ABWESENHEIT VON SAUERSTOFF 112 2.2.1 DER ZELLSTOFFWECHSEL WIRD DURCH ENZYME ORGANISIERT 77 2.3.4 ORGANISMEN LAGERN NAHRUNGSMOLEKUELE IN SPEZIELLEN SPEICHERN 112 2.2.2 BIOLOGISCHE ORDNUNG WIRD DURCH FREISETZEN VON WAERMEENERGIE AUS ZELLEN MOEGLICH 78 2.3.5 ZWISCHEN DEN MAHLZEITEN GEWINNEN DIE MEISTEN TIERISCHEN ZELLEN IHRE ENERGIE AUS FETTSAEUREN, DIE SIE AUS FETTEN ERHALTEN 114 AUSFUEHRLICHES INHALTSVERZEICHNIS XXXIII 2.3.6 SOWOHL ZUCKER ALS AUCH FETTE WERDEN IN DEN MITOCHONDRIEN ZU ACETYL-COA ABGEBAUT 118 3.1.16 PROTEINMOLEKUELE DIENEN OFT ALS UNTEREINHEITEN FUER DEN ZUSAMMENBAU GROSSER STRUKTUREN 148 2.3.7 DER ZITRONENSAEUREZYKLUS ERZEUGT NADH DURCH OXIDATION VON ACETYLGRUPPEN ZU CO 2 119 3.1.17 VIELE STRUKTUREN IN DER ZELLE KOENNEN SICH SELBSTSTAENDIG ZUSAMMENBAUEN 149 2.3.8 IN DEN MEISTEN ZELLEN TREIBT DER ELEKTRONENTRANSPORT DIE SYNTHESE DER HAUPTMENGE VON ATP AN 120 3.1.18 DIE AUSBILDUNG KOMPLEXER BIOLOGISCHER STRUKTUREN WIRD OFT DURCH AUFBAUFAKTOREN UNTERSTUETZT 151 2.3.9 VIELE BIOSYNTHESEWEGE BEGINNEN MIT DER GLYKOLYSE ODER DEM ZITRONENSAEUREZYKLUS 121 3.1.19 WENN AUFBAUVORGAENGE FEHLSCHLAGEN: DER FALL VON AMYLOIDFIBRILLEN 151 2.3.10 TIERE MUESSEN DEN GESAMTEN BENOETIGTEN STICKSTOFF UND SCHWEFEL AUS DER NAHRUNG BEZIEHEN 122 3.1.20 AMYLOIDSTRUKTUREN KOENNEN IN ZELLEN AUCH NUETZLICHE FUNKTIONEN ERFUELLEN 153 2.3.11 DER STOFFWECHSEL IST HOCH GEORDNET UND GEREGELT 123 3.2 PROTEINFUNKTION 155 LITERATUR 124 3 PROTEINE 127 3.2.1 3.2.2 ALLE PROTEINE BINDEN AN ANDERE MOLEKUELE 155 DIE OBERFLAECHENKONFORMATION EINES PROTEINS BESTIMMT SEINE CHEMISCHEN EIGENSCHAFTEN 156 3.1 3.1.1 DIE ATOMARE STRUKTUR VON PROTEINEN 127 DIE STRUKTUR EINES PROTEINS WIRD DURCH SEINE AMINOSAEURESEQUENZ BESTIMMT 128 3.2.3 SEQUENZVERGLEICHE ZWISCHEN MITGLIEDERN VON PROTEINFAMILIEN DECKEN ENTSCHEIDENDE LIGANDEN BINDUNGSSTELLEN AUF 157 3.1.2 PROTEINE FALTEN SICH ZUR KONFORMATION MIT DER GERINGSTEN ENERGIE 132 3.2.4 PROTEINE BINDEN UEBER VERSCHIEDENE GRENZFLAECHEN-TYPEN AN ANDERE PROTEINE 158 3.1.3 DIE A-HELIX UND DAS 3-FALTBLATT SIND ALLGEMEINE FALTUNGSMUSTER 134 3.2.5 DIE BINDUNGSSTELLEN VON ANTIKOERPERN SIND BESONDERS VIELSEITIG 159 3.1.4 VIER ORGANISATIONSEBENEN TRAGEN ZUR PROTEINSTRUKTUR BEI 135 3.2.6 DIE BINDUNGSSTAERKE WIRD DURCH DIE GLEICHGEWICHTSKONSTANTE GEMESSEN 160 3.1.5 PROTEINDOMAENEN SIND MODULE, AUS DENEN GROESSERE PROTEINE AUFGEBAUT WERDEN 136 3.2.7 ENZYME SIND WIRKUNGSVOLLE UND HOCH SPEZIFISCHE KATALYSATOREN 162 3.1.6 3.1.7 PROTEINE ENTHALTEN AUCH UNSTRUKTURIERTE BEREICHE 137 ALLE PROTEINSTRUKTUREN SIND DYNAMISCH UND WECHSELN AUFGRUND VON WAERMEENERGIE RASCH ZWISCHEN EINER REIHE ENG VERWANDTER KONFORMATIONEN 139 3.2.8 3.2.9 DIE SUBSTRATBINDUNG IST DER ERSTE SCHRITT DER ENZYMKATALYSE 163 ENZYME BESCHLEUNIGEN REAKTIONEN DURCH SELEKTIVE STABILISIERUNG VON UEBERGANGSZUSTAENDEN 166 3.1.8 DIE FUNKTION HAT EINEN WINZIGEN TEIL DER VIELEN MOEGLICHEN POLYPEPTIDKETTEN SELEKTIERT 139 3.2.10 ENZYME KOENNEN SAEURE UND BASEN-KATALYSE GLEICHZEITIG EINSETZEN 166 3.1.9 3.1.10 3.1.11 PROTEINE KOENNEN IN VIELE FAMILIEN EINGETEILT WERDEN 140 MANCHE PROTEINDOMAENEN SIND IN VIELEN VERSCHIEDENEN PROTEINEN ZU FINDEN 142 DAS GENOM DES MENSCHEN CODIERT FUER EINEN KOMPLEXEN SATZ VON PROTEINEN, DER VIELE WISSENSLUECKEN ERKENNEN LAESST 143 3.2.11 3.2.12 3.2.13 3.2.14 LYSOZYM VERANSCHAULICHT, WIE EIN ENZYM ARBEITET 167 FEST GEBUNDENE KLEINE MOLEKUELE VERLEIHEN PROTEINEN ZUSAETZLICHE FUNKTIONEN 168 DIE ZELLE REGULIERT DIE KATALYTISCHEN AKTIVITAETEN IHRER ENZYME 170 ALLOSTERISCHE ENZYME BESITZEN ZWEI ODER MEHR WECHSELWIRKENDE BINDUNGSSTELLEN 172 3.1.12 PROTEINMOLEKUELE ENTHALTEN OFT MEHR ALS EINE POLYPEPTIDKETTE 144 3.2.15 ZWEI LIGANDEN MIT GEKOPPELTEN BINDUNGSSTELLEN BEEINFLUSSEN IHRE BINDUNGEN GEGENSEITIG 173 3.1.13 EINIGE GLOBULAERE PROTEINE BILDEN LANGE HELIKALE FILAMENTE 144 3.2.16 SYMMETRISCHE PROTEINAGGREGATE ERZEUGEN KOOPERATIVE ALLOSTERISCHE UEBERGAENGE 174 3.1.14 PROTEINMOLEKUELE KOENNEN EINE LANGE FASERFORM HABEN 146 3.2.17 VIELE AENDERUNGEN IN PROTEINEN WERDEN DURCH PHOSPHORYLIERUNG BEWIRKT 175 3.1.15 EXTRAZELLULAERE PROTEINE WERDEN DURCH KOVALENTE VERNETZUNG STABILISIERT 146 3.2.18 EINE EUKARYOTENZELLE ENTHAELT EINE GROSSE VIELFALT VON PROTEIN-KINASEN UND PROTEIN-PHOSPHATASEN 176 XXXIV AUSFUEHRLICHES INHALTSVERZEICHNIS 3.2.19 DIE KONTROLLE DER SRC-PROTEIN-KINASE ZEIGT, WIE EIN PROTEIN ALS MIKROPROZESSOR FUNGIEREN KANN 178 3.2.20 REGULATORISCHE GTP-BINDENDE PROTEINE WERDEN DURCH ERHALT UND VERLUST EINER PHOSPHATGRUPPE AN UND ABGESCHALTET 179 3.2.21 PROTEINE KOENNEN DURCH KOVALENTES ANFUEGEN ANDERER PROTEINE KONTROLLIERT WERDEN 179 3.2.22 EIN AUSGEFEILTES UBIQUITIN-KONJUGATIONSSYSTEM WIRD ZUR PROTEINMARKIERUNG EINGESETZT 180 3.2.23 PROTEINKOMPLEXE MIT AUSTAUSCHBAREN TEILEN NUTZEN DIE GENETISCHE INFORMATION EFFIZIENT 182 3.2.24 EIN GTP-BINDENDES PROTEIN ZEIGT, WIE AUS KLEINEN PROTEINBEWEGUNGEN GROSSE ERZEUGT WERDEN KOENNEN 183 3.2.25 MOTORPROTEINE ERZEUGEN GERICHTETE BEWEGUNGEN IN ZELLEN 184 3.2.26 PROTEINE BILDEN OFT GROSSE KOMPLEXE, DIE ALS PROTEINMASCHINEN FUNGIEREN 185 3.2.27 DIE UNGEORDNETEN BEREICHE IN PROTEINEN SIND FUER EINE REIHE VON UNTERSCHIEDLICHEN FUNKTIONEN ENTSCHEIDEND 186 3.2.28 GERUESTE BRINGEN SAETZE WECHSELWIRKENDER MAKROMOLEKUELE ZUSAMMEN UND KONZENTRIEREN SIE IN AUSGEWAEHLTEN ZELLBEREICHEN 189 3.2.29 MAKROMOLEKUELE KOENNEN SICH SELBST ZUSAMMENLAGERN, UM BIOMOLEKULARE KONDENSATE ZU BILDEN 189 3.2.30 KLASSISCHE UNTERSUCHUNGEN DER PHASENTRENNUNG HABEN FUER DIE BIOMOLEKULAREN KONDENSATE BEDEUTUNG 192 3.2.31 EIN VERGLEICH VON DREI WICHTIGEN ARTEN GROSSER BIOLOGISCHER ZUSAMMENSCHLUESSE 193 3.2.32 VIELE PROTEINE WERDEN DURCH KOVALENTE MODIFIKATIONEN KONTROLLIERT, DIE SIE ZU SPEZIFISCHEN STELLEN INNERHALB DER ZELLE LENKEN 194 3.2.33 DER ZELLFUNKTION LIEGEN KOMPLEXE NETZWERKE VON PROTEINWECHSELWIRKUNGEN ZUGRUNDE 195 3.2.34 PROTEINSTRUKTUREN LASSEN SICH VORHERSAGEN UND NEUE PROTEINE KOENNEN ENTWORFEN WERDEN 197 LITERATUR 199 TEIL II GENETISCHE GRUNDMECHANISMEN 203 4 DNA, CHROMOSOMEN UND GENOME 203 4.1 STRUKTUR UND FUNKTION VON DNA 205 4.1.1 EIN DNA-MOLEKUEL BESTEHT AUS ZWEI KOMPLEMENTAEREN NUKLEOTIDKETTEN 205 4.1.2 DIE STRUKTUR DER DNA BIETET EINEN MECHANISMUS FUER DIE VERERBUNG 208 4.1.3 BEI EUKARYOTEN IST DIE DNA IN EINEM ZELLKERN EINGESCHLOSSEN 210 4.2 CHROMOSOMALE DNA UND IHRE VERPACKUNG IN DER CHROMATINFASER 210 4.2.1 DIE DNA VON EUKARYOTEN IST IN EINEN SATZ VON CHROMOSOMEN VERPACKT 211 4.2.2 CHROMOSOMEN ENTHALTEN LANGE KETTEN VON GENEN 212 4.2.3 DIE NUKLEOTIDSEQUENZ DES MENSCHLICHEN GENOMS ZEIGT, WIE GENE ANGEORDNET SIND 214 4.2.4 JEDES DNA-MOLEKUEL, DAS EIN LINEARES CHROMOSOM BILDET, MUSS EIN CENTROMER, ZWEI TELOMERE UND REPLIKATIONSURSPRUENGE ENTHALTEN 216 4.2.5 DNA-MOLEKUELE SIND IN DEN CHROMOSOMEN HOCH VERDICHTET 218 4.2.6 NUKLEOSOMEN SIND DIE GRUNDEINHEITEN DER CHROMOSOMENSTRUKTUR BEI EUKARYOTEN 219 4.2.7 DIE STRUKTUR DES NUKLEOSOMKERNPARTIKELS ZEIGT DIE VERPACKUNG DER DNA 220 4.2.8 NUKLEOSOMEN HABEN EINE DYNAMISCHE STRUKTUR UND SIND HAEUFIG VERAENDERUNGEN UNTERWORFEN, DIE VON ATP-ABHAENGIGEN CHROMATIN-UMFORMUNGSKOMPLEXEN KATALYSIERT WERDEN 222 4.2.9 ANZIEHUNGEN ZWISCHEN NUKLEOSOMEN VERDICHTEN DIE CHROMATINFASER 224 4.3 DIE AUSWIRKUNG DER CHROMATINSTRUKTUR AUF DIE DNA* FUNKTION 226 4.3.1 DIE VERSCHIEDENEN REGIONEN DES MENSCHLICHEN GENOMS SIND GANZ UNTERSCHIEDLICH IN CHROMATIN VERPACKT 226 4.3.2 HETEROCHROMATIN IST STARK KONDENSIERT UND BESCHRAENKT DIE GENEXPRESSION 227 4.3.3 DER HETEROCHROMATISCHE ZUSTAND BREITET SICH SELBST ENTLANG DES CHROMOSOMS AUS UND WIRD VON EINER ZELLGENERATION ZU NAECHSTEN VERERBT 227 4.3.4 DIE KERNHISTONE WERDEN AN VIELEN VERSCHIEDENEN STELLEN KOVALENT MODIFIZIERT 229 4.3.5 CHROMATIN ERHAELT EINE ZUSAETZLICHE VIELFALT DURCH ORTSPEZIFISCHES EINFUEGEN EINER KLEINEN REIHE VON HISTONVARIANTEN 231 4.3.6 KOVALENTE MODIFIKATIONEN UND HISTONVARIANTEN ARBEITEN ZUSAMMEN, UM CHROMOSOMENFUNKTIONEN ZU STEUERN 232 4.3.7 EIN KOMPLEX AUS LESER UND SCHREIBER-PROTEINEN KANN SPEZIFISCHE CHROMATINMODIFIKATIONEN ENTLANG EINES CHROMOSOMS AUSBREITEN 234 4.3.8 DNA-SPERRSEQUENZEN BLOCKIEREN DIE AUSBREITUNG VON LESER-SCHREIBER-KOMPLEXEN UND TRENNEN DADURCH BENACHBARTE CHROMATINDOMAENEN 236 AUSFUEHRLICHES INHALTSVERZEICHNIS XXXV 4.3.9 CENTROMERE BESITZEN EINE SPEZIELLE, ERERBTE CHROMATINSTRUKTUR 236 4.3.10 MANCHE CHROMATINFORMEN KOENNEN DIREKT VERERBT WERDEN 239 4.3.11 ANOMALES HETEROCHROMATIN, DAS WAEHREND DER TUMORPROGRESSION ENTSTEHT, TRAEGT ZU VIELEN KREBSERKRANKUNGEN BEI 240 4.4 DIE GESAMTSTRUKTUR DER CHROMOSOMEN 241 4.4.1 CHROMOSOMEN SIND ZU GROSSEN CHROMATINSCHLEIFEN GEFALTET 242 4.4.2 POLYTAENCHROMOSOMEN SIND VON BESONDEREM NUTZEN, UM CHROMATINSTRUKTUREN SICHTBAR ZU MACHEN 243 4.4.3 CHROMATINSCHLEIFEN DEKONDENSIEREN, WENN DIE IN IHNEN LIEGENDEN GENE EXPRIMIERT WERDEN 245 4.4.4 INTERPHASE-CHROMOSOMEN VON SAEUGERN BESETZEN BESTIMMTE BEREICHE IM ZELLKERN, WOBEI IHR HETEROCHROMATIN UND EUCHROMATIN UNTERSCHIEDLICH VERTEILT IST 245 4.4.5 EINE BIOCHEMISCHE TECHNIK NAMENS HI-C VERRAET DETAILS DER CHROMOSOMENORGANISATION 246 4.4.6 DIE CHROMOSOMALE DNA IST DURCH GROSSE PROTEINRINGE IN SCHLEIFEN ORGANISIERT 248 4.4.7 EUCHROMATIN UND HETEROCHROMATIN SIND IM ZELLKERN RAEUMLICH GETRENNT 251 4.4.8 MITOSECHROMOSOMEN SIND BESONDERS STARK VERDICHTET 253 4.5 WIE SICH GENOME ENTWICKELN 255 4.5.1 GENOMVERGLEICHE VERRATEN FUNKTIONELLE DNA SEQUENZEN DURCH DEREN KONSERVIERUNG WAEHREND DER EVOLUTION 256 4.5.2 AENDERUNGEN IM GENOM WERDEN DURCH FEHLER BEI DEN NORMALEN KOPIER UND ERHALTUNGSMECHANISMEN DER DNA SOWIE DURCH SPRINGENDE DNA-ELEMENTE VERURSACHT 257 4.5.3 DIE GENOMSEQUENZEN ZWEIER SPEZIES UNTERSCHEIDEN SICH IM VERHAELTNIS ZUR DAUER IHRER GETRENNTEN ENTWICKLUNG 258 4.5.4 DURCH DNA-VERGLEICHE ERSTELLTE STAMMBAEUME ZEICHNEN DIE VERWANDTSCHAFT ALLER LEBEWESEN NACH 260 4.5.5 EIN VERGLEICH DER CHROMOSOMEN VON MENSCH UND MAUS ZEIGT, WIE SICH DIE STRUKTUREN DES GENOMS AUSEINANDERENTWICKELN 261 4.5.6 DIE GROESSE EINES WIRBELTIERGENOMS SPIEGELT DIE RELATIVE GESCHWINDIGKEIT DER DNA-ERGAENZUNG UND DES DNA VERLUSTS IN EINER ABSTAMMUNGSLINIE WIDER 263 4.5.7 SEQUENZVERGLEICHE VIELER SPEZIES IDENTIFIZIEREN VIELE KONSERVIERTE DNA-SEQUENZEN UNBEKANNTER FUNKTION 264 4.5.8 VERAENDERUNGEN IN ZUVOR KONSERVIERTEN SEQUENZEN KOENNEN MITHELFEN, DIE ENTSCHEIDENDEN SCHRITTE IN DER EVOLUTION ZU ENTZIFFERN 265 4.5.9 MUTATIONEN IN DEN DNA-SEQUENZEN, DIE DIE GENEXPRESSION KONTROLLIEREN, HABEN VIELE EVOLUTIVE VERAENDERUNGEN IN WIRBELTIEREN ANGETRIEBEN 266 4.5.10 DIE DUPLIKATION EINES GENS LIEFERT AUCH EINE WICHTIGE QUELLE FUER GENETISCHE NEUERUNGEN WAEHREND DER EVOLUTION 267 4.5.11 DUPLIZIERTE GENE DIVERGIEREN 268 4.5.12 DIE EVOLUTION DER GLOBIN-GENFAMILIE ZEIGT DEN BEITRAG VON DNA-DUPLIKATIONEN ZUR EVOLUTION DER ORGANISMEN 269 4.5.13 GENE, DIE FUER NEUE PROTEINE CODIEREN, KOENNEN DURCH REKOMBINATION VON EXONS ENTSTEHEN 270 4.5.14 NEUTRALE MUTATIONEN BREITEN SICH OFT AUS UND WERDEN IN EINER POPULATION MIT EINER WAHRSCHEINLICHKEIT FIXIERT, DIE VON DER POPULATIONSGROESSE ABHAENGT 271 4.5.15 WIR KOENNEN DIE MENSCHLICHE GESCHICHTE DURCH GENOMUNTERSUCHUNGEN VERFOLGEN 272 4.5.16 DIE SEQUENZIERUNG HUNDERTTAUSENDER MENSCHLICHER GENOME VERRAET VIEL VARIATION 274 4.5.17 DIE MEISTEN IN DER MENSCHLICHEN POPULATION BEOBACHTETEN VARIANTEN SIND HAEUFIGE ALLELE, DIE ZUMEIST EINEN SCHWACHEN EFFEKT AUF DEM PHAENOTYP HABEN 275 4.5.18 FORENSISCHE ANALYSEN NUTZEN SPEZIELLE DNA-SEQUENZEN MIT UNGEWOEHNLICH HOHEN MUTATIONSRATEN AUS 276 4.5.19 EIN VERSTAENDNIS DER MENSCHLICHEN VARIATION IST FUER DIE VERBESSERUNG DER MEDIZIN ENTSCHEIDEND 277 LITERATUR 278 5 REPLIKATION, REPARATUR UND REKOMBINATION VON DNA 281 5.1 DIE ERHALTUNG DER DNA-SEQUENZEN 281 5.1.1 MUTATIONSRATEN SIND SEHR NIEDRIG 282 5.1.2 GERINGE MUTATIONSRATEN SIND UNERLAESSLICH FUER DAS LEBEN, WIE WIR ES KENNEN 282 5.2 MECHANISMEN DER DNA-REPLIKATION 284 5.2.1 BASENPAARUNG IST DIE GRUNDLAGE FUER DIE DNA REPLIKATION UND DIE DNA-REPARATUR 284 5.2.2 DIE REPLIKATIONSGABEL IST UNSYMMETRISCH 284 5.2.3 DIE HOHE GENAUIGKEIT DER DNA-REPLIKATION VERLANGT MEHRERE YYKORREKTURLESE " -MECHANISMEN 287 XXXVI AUSFUEHRLICHES INHALTSVERZEICHNIS 5.2.4 DIE DNA-REPLIKATION IN 5 ' - ^-RICHTUNG ERMOEGLICHT 5.3.12 DIE LAENGE DER TELOMERE WIRD VON ZELLEN UND EINE WIRKSAME FEHLERKORREKTUR 289 ORGANISMEN REGULIERT 314 5.2.5 EIN BESONDERES NUKLEOTIDPOLYMERISIERENDES ENZYM 5 4 DNA-REPARATUR 316 SYNTHETISIERT KURZE RNA-PRIMERMOLEKUELE 289 5.4.1 OHNE DNA-REPARATUR WUERDEN SPONTANE DNA-SCHAEDEN 5.2.6 BESONDERE PROTEINE HELFEN, DIE DNA-DOPPELHELIX VOR DIE DNA-SEQUENZ SCHNELL VERAENDERN 318 DER REPLIKATIONSGABEL ZU OEFFNEN 290 5.4.2 DIE DNA-DOPPELHELIX WIRD SCHNELL REPARIERT 320 5.2.7 EIN GLEITENDER RING HAELT DIE WANDERNDE DNA POL MERASE AN DER DNA FEST 291 5.4.3 DNA-SCHAEDEN KOENNEN AUF MEHREREN WEGEN BESEITIGT WERDEN 320 5.2.8 DIE PROTEINE AN DER REPLIKATIONSGABEL WIRKEN , E 5.4.4 DIE KOPPLUNG DER NUKLEOTID-EXZISIONSREPARATUR AN DIE ZUSAMMEN ALS YYREPLIKATIONSMASCHINE 293 - TRANSKRIPTION GEWAEHRLEISTET, DASS DIE WICHTIGSTE DNA 5.2.9 DIE DNA-REPLIKATION VERLAEUFT IN EUKARYOTEN UND DER ZELLE WIRKSAM REPARIERT WIRD 322 BAKTERIEN GRUNDSAETZLICH AEHNLICH 295 6 5.4.5 DIE CHEMIE DER DNA-BASEN ERLEICHTERT DIE ERKENNUNG 5.2.10 EIN STRANGGESTEUERTES FEHLPAARUNGS VON SCHAEDEN 323 KORREKTURLESESYSTEM ENTFERNT REPLIKATIONSFEHLER, . T . . , . YY , . DIE VON DER RE LIKATIONSMASCHINE UEBERSEHEN 5.4.6 IN NOTFAELLEN WERDEN SPEZIELLE TRANSLAESIONS-DNA , POLYMERASEN EINGESETZT 324 WURDEN 296 7 6 5.2.11 DER FAELSCHLICHE EINBAU VON RIBONUKLEOTIDEN WAEHREND S.4.7 DOPPEDSTRANGBRLICHE WERDEN MIT HOHER EFZIENZ DER DNA-REPLIKATION WIRD KORRIGIERT 298 REPARIERT 5.2.12 5.4.8 DNA-SCHAEDIGUNGEN HALTEN DEN ZELLZYKLUS AUF 327 DNA-TOPOISOMERASEN VERHINDERN, DASS SICH DIE DNA Y WAEHREND DER REPLIKATION VERKNAEULT 299 5.5 HOMOLOGE REKOMBINATION 329 5.3 DIE INITIATION UND VOLLENDUNG DER DNA-REPLIKATION DER 5.5.1 DIE HOMOLOGE REKOMBINATION HAT IN ALLEN ZELLEN CHROMOSOMEN 302 GEMEINSAME MERKMALE 329 5.3.1 DNA-SYNTHESE BEGINNT AN 5.5.2 DIE DNA-BASENPAARUNG LENKT DIE HOMOLOGE REPLIKATIONSURSPRUENGEN 302 REKOMBINATION 330 5.3.2 BAKTERIELLE CHROMOSOMEN HABEN TYPISCHERWEISE EINEN 5.5.3 DIE HOMOLOGE REKOMBINATION KANN FEHLERFREI EINZIGEN REPLIKATIONSURSPRUNG 303 DOPPELSTRANGBRUECHE DER DNA REPARIEREN 330 5.3.3 EUKARYOTISCHE CHROMOSOMEN HABEN MEHRERE 5.5.4 EINE SPEZIALISIERTE BEARBEITUNG VON REPLIKATIONSURSPRUENGE 305 DOPPELSTRANGBRUECHEN LEGT DIE REPARATUR DURCH . , HOMOLOGE REKOMBINATION FEST 331 5.3.4 BEI EUKARYOTEN FINDET DIE DNA-REPLIKATION NUR WAEHREND EINER PHASE DES ZELLZYKLUS STATT 306 5.5.5 DER STRANGAUSTAUSCH WIRD DURCH DAS RECA/RAD51 , , PROTEIN GELENKT 332 5.3.5 EUKARYOTISCHEN REPLIKATIONSURSPRUENGEN IST DIE REPLIKATION DURCH DEN AUFBAU EINES 5.5.6 HOMOLOGE REKOMBINATION KANN GEBROCHENE UND URSPRUNGSERKENNUNGSKOMPLEXES YYGESTATTET " 307 GESTOPPTE DNA-REPLIKATIONSGABELN RETTEN 332 5.3.6 EIGENSCHAFTEN DES MENSCHLICHEN GENOMS, DIE 5.5.7 DNA-REPARATUR DURCH HOMOLOGE REKOMBINATION BRINGT REPLIKATIONSURSPRUENGE DEFINIEREN, MUESSEN NOCH VOLL RISIKEN FUER DIE ZELLE MIT SICH 334 VERSTANDEN WERDEN 307 5.5.8 HOMOLOGE REKOMBINATION IST FUER DIE MEIOSE 5.3.7 DIE EIGENSCHAFTEN DES ORC STELLEN SICHER, DASS JEDE ENTSCHEIDEND 336 REGION DER DNA NUR EINMAL UND NICHT OEFTER IN JEDER 5.5.9 DIE MEIOTISCHE REKOMBINATION BEGINNT MIT EINEM S-PHASE REPLIZIERT WIRD 308 PROGRAMMIERTEN DOPPELSTRANGBRUCH 336 5.3.8 HINTER DER REPLIKATIONSGABEL WERDEN NEUE 5.5.10 HOLLIDAY-JUNCTIONS WERDEN VON ENZYMEN ERKANNT, DIE NUKLEOSOMEN ZUSAMMENGEBAUT 310 DIE GABELWANDERUNG ANTREIBEN 338 5.3.9 DIE BEENDIGUNG DER DNA-REPLIKATION GESCHIEHT DURCH 5.5.11 HOMOLOGE REKOMBINATION ERZEUGT WAEHREND DER MEIOSE DEN GEORDNETEN ABBAU DER REPLIKATIONSGABEL 312 CROSSING-OVER ZWISCHEN MUETTERLICHEN UND VAETERLICHEN 5.3.10 DIE TELOMERASE REPLIZIERT CHROMOSOMENENDEN 312 CHROMOSOMEN 339 5.3.11 TELOMERE SIND IN SPEZIALISIERTEN STRUKTUREN VERPACKT, 5.5.12 DIE HOMOLOGE REKOMBINATION HAT OFT EINE DIE DIE CHROMOSOMENENDEN SCHUETZEN 313 GENKONVERSION ZUR FOLGE 340 AUSFUEHRLICHES INHALTSVERZEICHNIS XXXVII SOLL 365 5.6 TRANSPOSITION UND KONSERVATIVE ORTSSPEZIFISCHE REKOMBINATION 341 6.1.6 BAKTERIELLE START- UND STOPP-SIGNALE SIND IN IHRER NUKLEOTIDSEQUENZ HETEROGEN 367 5.6.1 DURCH TRANSPOSITION KOENNEN BEWEGLICHE GENETISCHE ELEMENTE IN JEDE DNA-SEQUENZ EINGEBAUT WERDEN 342 6.1.7 DIE TRANSKRIPTIONSINITIATION BEI EUKARYOTEN BENOETIGT VIELE PROTEINE 369 5.6.2 DNA-ONLY-TRANSPOSONS KOENNEN SICH DURCH COLLAGE(CUT- AND-PASTE)-MECHANISMEN BEWEGEN 343 6.1.8 UM DIE TRANSKRIPTION ZU STARTEN, BENOETIGT DIE RNA POLYMERASE II ALLGEMEINE TRANSKRIPTIONSFAKTOREN 370 5.6.3 5.6.4 MANCHE DNA-ONLY-TRANSPOSONS BEWEGEN SICH, INDEM SIE SICH REPLIZIEREN 345 MANCHE VIREN NUTZEN EINEN 6.1.9 BEI EUKARYOTEN BENOETIGT DIE INITIATION DER TRANSKRIPTION AUCH EINEN AKTIVATOR, EINEN MEDIATOR UND CHROMATINMODIFIZIERENDE PROTEINE 372 TRANSPOSITIONSMECHANISMUS, UM SICH IN DIE CHROMOSOMEN DER WIRTSZELLE EINZUNISTEN 345 6.1.10 DIE VERLAENGERUNG BEI DER TRANSKRIPTION BENOETIGT HILFSFAKTOREN 373 5.6.5 MANCHE RNA-VIREN REPLIZIEREN UND EXPRIMIEREN IHRE GENOME OHNE ZUHILFENAHME VON DNA ALS 6.1.11 DIE TRANSKRIPTION ERZEUGT SUPERHELIKALE SPANNUNG 374 ZWISCHENSTUFE 347 6.1.12 DIE TRANSKRIPTIONSELONGATION IST ENG MIT DER RNA 5.6.6 RETROVIRUSARTIGE RETROTRANSPOSONS AEHNELN RETROVIREN, PROZESSIERUNG GEKOPPELT 376 KOENNEN ABER NICHT VON ZELLE ZU ZELLE WANDERN 349 6.1.13 RNA-CAPPING IST DIE ERSTE MODIFIKATION EUKARYOTISCHER 5.6.7 EIN GROSSTEIL DES MENSCHLICHEN GENOMS BESTEHT AUS PRAE-MRNAS 377 NICHTRETROVIRALEN RETROTRANSPOSONS 350 6.1.14 INTRONSEQUENZEN WERDEN AUS NEU TRANSKRIBIERTEN PRAE 5.6.8 UNTERSCHIEDLICHE TRANSPONIERBARE ELEMENTE UEBERWIEGEN MRNAS DURCH RNA-SPLEISSEN ENTFERNT 379 IN UNTERSCHIEDLICHEN ORGANISMEN 350 . 6.1.15 NUKLEOTIDSEQUENZEN MARKIEREN DIE SPLEISSSTELLEN 380 5.6.9 GENOMSEQUENZEN LASSEN ERKENNEN, ZU WELCHEM UNGEFAEHREN ZEITPUNKT TRANSPONIERBARE ELEMENTE SICH 6.1.16 RNA-SPLEISSEN WIRD DURCH SPLEISSOSOMEN AUSGEFUEHRT 381 BEWEGT HABEN 351 6.1.17 DAS SPLEISSOSOM TREIBT MIT DER HYDROLYSE VON ATP 5.6.10 DIE KONSERVATIVE ORTSSPEZIFISCHE REKOMBINATION KANN DNA REVERSIBEL UMORDNEN 351 EINE KOMPLEXE ABFOLGE VON RNA-RNA-UMLAGERUNGEN AN 381 5.6.11 KONSERVATIVE ORTSSPEZIFISCHE REKOMBINATION KANN VERWENDET WERDEN, UM GENE EIN ODER AUSZUSCHALTEN 352 6.1.18 ANDERE EIGENSCHAFTEN DER PRAE-MRNA UND IHRER SYNTHESE HELFEN BEI DER ERKLAERUNG, WIE DIE RICHTIGEN SPLEISSSTELLEN GEWAEHLT WERDEN 385 5.6.12 BAKTERIELLE KONSERVATIVE ORTSSPEZIFISCHE REKOMBINASEN 6.1.19 RNA-SPLEISSEN ZEIGT EINE ERSTAUNLICHE FLEXIBILITAET 386 SIND EIN LEISTUNGSSTARKES WERKZEUG FUER ZELL UND ENTWICKLUNGSBIOLOGEN 353 6.1.20 SPLEISSOSOM-KATALYSIERTES RNA-SPLEISSEN ENTWICKELTE SICH AUS RNA-SELBSTSPLEISS-MECHANISMEN 387 LITERATUR 354 6.1.21 RNA-BEARBEITUNGSENZYME ERZEUGEN DAS 3 ' -ENDE EUKARYOTISCHER MRNAS 388 6 WIE ZELLEN DAS GENOM ABLESEN: VON DER DNA ZUM PROTEIN 357 6.1.22 REIFE EUKARYOTISCHE MRNAS WERDEN SELEKTIV AUS DEM KERN EXPORTIERT 389 6.1 VON DER DNA ZUR RNA 360 6.1.23 DIE SYNTHESE UND DAS BEARBEITEN VIELER NICHT 6.1.1 RNA-MOLEKUELE SIND EINZELSTRAENGIG 360 CODIERENDER RNAS ERFOLGEN AUCH IM KERN 392 6.1.2 DIE TRANSKRIPTION ERZEUGT RNA, DIE KOMPLEMENTAER ZU 6.1.24 DER NUKLEOLUS IST EINE RIBOSOMENFABRIK 394 EINEM DER DNA-STRAENGE IST 361 6.1.25 DER KERN ENTHAELT EINE VIELZAHL SUBNUKLEAERER 6.1.3 RNA-POLYMERASEN FUEHREN DIE DNA-TRANSKRIPTION BIOMOLEKULARER KONDENSATE 396 AUS 362 6.2 VON DER RNA ZUM PROTEIN 400 6.1.4 ZELLEN STELLEN VERSCHIEDENE KATEGORIEN VON RNA MOLEKUELEN HER 364 6.2.1 EINE MRNA WIRD IN NUKLEOTID-DREIERGRUPPEN ENTSCHLUESSELT 400 6.1.5 IN DER DNA ENTHALTENE SIGNALE TEILEN DER RNA POLYMERASE MIT, WO SIE ANFANGEN UND AUFHOEREN 6.2.2 TRNA-MOLEKUELE WAEHLEN DIE ZU DEN MRNA-CODONS PASSENDEN AMINOSAEUREN AUS 401 XXXVIII AUSFUEHRLICHES INHALTSVERZEICHNIS 6.2.3 TRNAS WERDEN KOVALENT MODIFIZIERT, BEVOR SIE DEN KERN 65 DIE RNA-WELT UND DIE URSPRUENGE DES LEBENS 435 VERLASSEN 403 6.3.1 EINZELSTRAENGIGE RNA-MOLEKUELE KOENNEN SICH ZU HOCH 6.2.4 SPEZIFISCHE ENZYME KOPPELN JEDE AMINOSAEURE AN IHR KOMPLIZIERTEN STRUKTUREN FALTEN 436 ENTSPRECHENDES ERNA MOLEKUEL 404 6.3.2 RIBOZYME LASSEN SICH IM LABORATORIUM 6.2.5 EDITIEREN DURCH RNA-SYNTHETASEN SICHERT HERSTELLEN 437 GENAUIGKEIT 406 6.3.3 RNAKANN SOWOHL INFORMATIONEN SPEICHERN ALS AUCH 6.2.6 AMINOSAEUREN WERDEN AN DAS C-TERMINALE ENDE EINER CHEMISCHE REAKTIONEN KATALYSIEREN 438 WACHSENDEN POLYPEPTIDKETTE ANGEHAENGT 407. & & 6.3.4 WIE IST DIE PROTEINSYNTHESE ENTSTANDEN? 439 6.2.7 DIE BOTSCHAFT DER RNA WIRD IN RIBOSOMENH , 6.3.5 ALLE HEUTIGEN ZELLEN VERWENDEN DNA ALS ENTSCHLUESSELT 408 . ERBMATERIAL 439 6.2.8 ELONGATIONSFAKTORENTREIBENDIETRANSLATIONVORANUND VERBESSERN DIE GENAUIGKEIT 412 LITERATUR 440 6.2.9 DIE INDUZIERTE PASSFORM UND DAS KINETISCHE - . 7 KONTROLLE DER GENEXPRESSION 443 KORREKTURLESEN HELFEN BIOLOGISCHEN VORGAENGEN, DIE INHAERENTEN BESCHRAENKUNGEN DER KOMPLEMENTAEREN 7.1 EIN UEBERBLICK UEBER DIE GENKONTROLLE 443 BASENPAARUNG ZU UEBERWINDEN 413 7.1.1 DIE VERSCHIEDENEN ZELLTYPEN EINES VIELZELLIGEN 6.2.10 GENAUIGKEIT BEI DER TRANSLATION ERFORDERT EINEN GROSSEN ORGANISMUS ENTHALTEN DIE GLEICHE DNA 444 EINSATZ FREIER ENERGIE 414 7.1.2 VERSCHIEDENE ZELLTYPEN SYNTHETISIEREN EINEN 6.2.11 DAS RIBOSOM IST EIN RIBOZYM 415 UNTERSCHIEDLICHEN SATZ VON RNAS 444 6.2.12 NUKLEOTIDSEQUENZEN IN DER MRNA GEBEN AN, WO DIE 7.1.3 DAS IN EINER ZELLE VORHANDENE SPEKTRUM AN PROTEINSYNTHESE BEGINNEN SOLL 416 MRNAS KANN DAZU DIENEN, DIE ZELLART GENAU ZU 6.2.13 STOPP-CODONS MARKIEREN DAS ENDE DER TRANSLATION 419 IDENTIFIZIEREN 446 6.2.14 PROTEINE WERDEN VON POLYRIBOSOMEN HERGESTELLT 419 7.1.4 SIGNALE VON AUSSEN KOENNEN EINE ZELLE DAZU VERANLASSEN, DIE EXPRESSION IHRER GENE ZU VERAENDERN 447 6.2.15 ES GIBT KLEINE ABWEICHUNGEN VOM GENETISCHEN STANDARDCODE 419 7.1.5 GENEXPRESSION KANN AUF VIELEN STUFEN DER INFORMATIONSUEBERTRAGUNG VON DER DNA ZUR RNA ZUM 6.2.16 INHIBITOREN DER PROKARYOTISCHEN PROTEINSYNTHESE PROTEIN REGULIERT WERDEN 448 WERDEN ALS ANTIBIOTIKA EINGESETZT 420 6.2.17 QUALITAETSKONTROLLMECHANISMEN VERHINDERN DIE 7.2 TRANSKRIPTIONSKONTROLLE DURCH SEQUENZSPEZIFISCHE DNA TRANSLATION BESCHAEDIGTER MRNAS 422 BINDEPROTEINE 449 6.2.18 ANGEHALTENE RIBOSOMEN KOENNEN GERETTET WERDEN 424 7.2.1 DIE NUKLEOTIDSEQUENZ IN DER DNA-DOPPELHELIX KANN VON PROTEINEN GELESEN WERDEN 450 6.2.19 DAS RIBOSOM KOORDINIERT DIE FALTUNG, ENZYMATISCHE MODIFIKATION UND DEN AUFBAU NEU SYNTHETISIERTER 7.2.2 TRANSKRIPTIONSREGULATOREN ENTHALTEN STRUKTURMOTIVE, PROTEINE 425 DIE DNA-SEQUENZEN LESEN KOENNEN 451 6.2.20 MOLEKULARE CHAPERONE VERMITTELN DIE FALTUNG DER 7.2.3 DIE DIMERISIERUNG VON TRANSKRIPTIONSREGULATOREN MEISTEN PROTEINE 425 ERHOEHT DEREN AFFINITAET ZU UND SPEZIFITAET FUER DNA 454 6.2.21 DIE KORREKTE FALTUNG NEU SYNTHETISIERTER PROTEINE WIRD AUCH DURCH DIE TRANSLATIONSGESCHWINDIGKEIT UND DEN 7.2.4 VIELE TRANSKRIPTIONSREGULATOREN BINDEN KOOPERATIV AN UNTEREINHEITEN-AUFBAU UNTERSTUETZT 428 DNA 455 6.2.22 . - N 7.2.5 DIE NUKLEOSOMENSTRUKTUR FOERDERT DIE KOOPERATIVE ^^ZAE BINDUNG VON TRANSKRIPFFONSREGULATOREN ASS . MARKIERT 429 7.2.6 DIE DNA-BINDUNG DURCH TRANSKRIPTIONSREGULATOREN IST 6.2.23 DAS PROTEASOM IST EINE KOMPARTIMENTIERTE PROTEASE MIT DYNAMISCH 457 GESONDERTEN AKTIVEN ZENTREN 430 7.3 TRANSKRIPTIONSREGULATOREN SCHALTEN GENE AN UND AUS 458 6.2.24 VIELE PROTEINE WERDEN DURCH GEREGELTEN ABBAU 7.3.1 DER TRYPTOPHANREPRESSOR SCHALTET GENE AUS 458 KONTROLLIERT 432 7.3.2 REPRESSOREN SCHALTEN GENE AB UND AKTIVATOREN SCHALTEN 6.2.25 ES SIND VIELE SCHRITTE VON DER DNA ZUM PROTEIN 434 SIE AN 460 AUSFUEHRLICHES INHALTSVERZEICHNIS XXXIX 7.3.3 SOWOHL EIN AKTIVATOR ALS AUCH EIN REPRESSOR KONTROLLIEREN DAS LAC-OPERON 461 7.5 7.3.4 WAEHREND DER BAKTERIELLEN GENREGULATION KANN ES ZUR DNA-SCHLEIFENBILDUNG KOMMEN 462 7.5.1 7.3.5 IN EUKARYOTEN KONTROLLIEREN KOMPLEXE SCHALTER DIE GENTRANSKRIPTION 463 7.5.2 7.3.6 EINE EUKARYOTISCHE GENKONTROLLREGION SCHLIESST VIELE CIS-REGULATIONSSEQUENZEN EIN 463 7.5.3 7.3.7 EUKARYOTISCHE TRANSKRIPTIONSREGULATOREN ARBEITEN IN GRUPPEN 465 7.5.4 7.3.8 AKTIVATORPROTEINE FOERDERN DEN AUFBAU DER RNA POLYMERASE AM TRANSKRIPTIONSSTARTPUNKT 466 7.5.5 7.3.9 EUKARYOTISCHE TRANSKRIPTIONSAKTIVATOREN LENKEN DIE MODIFIZIERUNG DER LOKALEN CHROMATINSTRUKTUR 466 7.5.6 7.3.10 MANCHE TRANSKRIPTIONSAKTIVATOREN ARBEITEN, INDEM SIE DIE PAUSIERTE RNA-POLYMERASE FREISETZEN 468 7.6 7.3.11 TRANSKRIPTIONSAKTIVATOREN ARBEITEN SYNERGISTISCH 469 7.6.1 7.3.12 DIE KONDENSATBILDUNG STEIGERT WAHRSCHEINLICH DIE EFFIZIENZ DER TRANSKRIPTIONSINITIATION 469 7.3.13 EUKARYOTISCHE TRANSKRIPTIONSREPRESSOREN KOENNEN DIE TRANSKRIPTION AUF VERSCHIEDENE WEISE HEMMEN 470 7.6.2 7.3.14 ISOLATOR-DNA-SEQUENZEN VERHINDERN, DASS EUKARYOTISCHE TRANSKRIPTIONSREGULATOREN AUF ENTFERNTE GENE EINFLUSS NEHMEN 472 7.6.3 7.4 MOLEKULARGENETISCHE MECHANISMEN SCHAFFEN UND ERHALTEN SPEZIALISIERTE ZELLTYPEN 473 7.6.4 7.4.1 KOMPLEXE GENETISCHE SCHALTER, DIE DIE DROSOPHILA ENTWICKLUNG REGULIEREN, SIND AUS KLEINEREN MOLEKUELEN 7.6.5 AUFGEBAUT 474 7.6.6 7.4.2 DAS EVE-GEN VON DROSOPHILA WIRD DURCH KOMBINATORISCHE KONTROLLEN REGULIERT 475 7.4.3 TRANSKRIPTIONSREGULATOREN WERDEN VON EXTRAZELLULAEREN SIGNALEN INS SPIEL GEBRACHT 477 7.6.7 7.4.4 KOMBINATORISCHE GENKONTROLLE SCHAFFT VIELE VERSCHIEDENE ZELLARTEN 478 7.6.8 7.4.5 SPEZIALISIERTE ZELLARTEN KOENNEN EXPERIMENTELL NEU PROGRAMMIERT WERDEN, SODASS SIE ZU PLURIPOTENTEN STAMMZELLEN WERDEN 480 7.6.9 7.4.6 KOMBINATIONEN VON TRANSKRIPTIONS-MASTER-REGULATOREN SPEZIFIZIEREN ZELLARTEN, INDEM SIE DIE EXPRESSION VIELER 7.6.10 GENE KONTROLLIEREN 481 7.6.11 7.4.7 SPEZIALISIERTE ZELLEN MUESSEN RASCH GENSAETZE AN UND ABSCHALTEN 481 7.6.12 7.4.8 DIFFERENZIERTE ZELLEN BEHALTEN IHRE IDENTITAET BEI 483 7.4.9 TRANSKRIPTIONSSCHALTKREISE ERLAUBEN DER ZELLE, LOGISCHE OPERATIONEN AUSZUFUEHREN 485 7.6.13 MECHANISMEN, DIE DAS ZELLGEDAECHTNIS IN PFLANZEN UND TIEREN VERSTAERKEN 487 DAS DNA-METHYLIERUNGSMUSTER KANN BEI DER TEILUNG VON VERTEBRATENZELLEN VERERBT WERDEN 487 CG-REICHE INSELN SIND BEI SAEUGERN MIT VIELEN GENEN ASSOZIIERT 489 DIE GENOMISCHE PRAEGUNG FUSST AUF DER DNA METHYLIERUNG 491 CHROMOSOMENWEITE AENDERUNGEN IN DER CHROMATINSTRUKTUR KOENNEN VERERBT WERDEN 494 DIE X-CHROMOSOMENINAKTIVIERUNG BEI WEIBLICHEN SAEUGERN WIRD DURCH DIE SYNTHESE LANGER NICHT CODIERENDER RNAS AUSGELOEST 495 STABILE GENEXPRESSIONSMUSTER KOENNEN AUF TOCHTERZELLEN UEBERTRAGEN WERDEN 497 POSTTRANSKRIPTIONALE KONTROLLE 499 TRANSKRIPTIONSABSCHWAECHUNG BEWIRKT EINE VORZEITIGE BEENDIGUNG DER TRANSKRIPTION EINIGER RNA MOLEKUELE 499 RIBOSWITCHE STELLEN WAHRSCHEINLICH EINE ALTE FORM DER GENKONTROLLE DAR 500 DURCH ALTERNATIVES RNA-SPLEISSEN KOENNEN VERSCHIEDENE FORMEN EINES PROTEINS VON EIN UND DEMSELBEN GEN ENTSTEHEN 501 DIE DEFINITION EINES GENS WURDE NACH DER ENTDECKUNG DES ALTERNATIVEN RNA-SPLEISSENS GEAENDERT 503 RUECKWAERTSSPLEISSEN KANN RINGFOERMIGE RNA-MOLEKUELE ERZEUGEN 503 EINE AENDERUNG DER STELLE DER RNA-TRANSKRIPTSPALTUNG UND DER POLYADENYLIERUNG KANN DEN CARBOXYTERMINALEN BEREICH EINES PROTEINS VERAENDERN 504 NUKLEOTIDE IN DER MRNA KOENNEN KOVALENT MODIFIZIERT WERDEN 505 RNA-EDITIERUNG KANN DEN INHALT DER RNA-BOTSCHAFT VERAENDERN 506 DAS MENSCHLICHE AIDS-VIRUS VERANSCHAULICHT, WIE DER RNA-TRANSPORT AUS DEM ZELLKERN KONTROLLIERT WERDEN KANN 508 MRNAS LASSEN SICH BESONDEREN REGIONEN DES CYTOSOLS ZUORDNEN 509 UNTRANSLATIERTE BEREICHE DER MRNAS KONTROLLIEREN IHRE TRANSLATION 511 DIE PHOSPHORYLIERUNG EINES INITIATIONSFAKTORS REGELT DIE GESAMTE PROTEINSYNTHESE 512 INITIATION AN AUG-CODONS OBERHALB DES START-CODONS KANN DIE TRANSLATION BEI EUKARYOTEN REGULIEREN 513 XL AUSFUEHRLICHES INHALTSVERZEICHNIS 7.6.14 INTERNE RIBOSOMENEINTRITTSSTELLEN BIETEN EINE MOEGLICHKEIT DER TRANSLATIONSKONTROLLE 514 8.2.3 PROTEINE KOENNEN CHROMATOGRAPHISCH AUFGETRENNT WERDEN 542 7.6.15 EINE VERAENDERUNG DER MRNA-STABILITAET KANN DIE GENEXPRESSION REGULIEREN 515 8.2.4 IMMUNPRAEZIPITATION IST EINE SCHNELLE AFFINITAETSAUFREINIGUNGSMETHODE 545 7.6.16 P-KOERPERCHEN UND STRESSGRANULA SIND AN DER REGULATION DER MRNA-STABILITAET BETEILIGT 517 8.2.5 GENTECHNISCH HERGESTELLTE MARKIERUNGEN BIETEN EINEN EINFACHEN WEG FUER DIE PROTEINAUFREINIGUNG 546 7.7 REGULATION DER GENEXPRESSION DURCH NICHT CODIERENDE RNAS 518 8.2.6 AUFGEREINIGTE ZELLFREIE SYSTEME SIND FUER DIE EXAKTE BESCHREIBUNG VON MOLEKUELFUNKTIONEN 7.7.1 KLEINE NICHT CODIERENDE RNA-TRANSKRIPTE REGULIEREN ERFORDERLICH 547 DURCH RNA-INTERFERENZ VIELE TIERISCHE UND PFLANZLICHE 8.3 PROTEINE ANALYSIEREN 547 GENE 519 8.3.1 PROTEINE KOENNEN MITHILFE DER SDS-POLYACRYLAMID 7.7.2 MIRNAS REGULIEREN DIE MRNA-TRANSLATION GELELEKTROPHORESE AUFGETRENNT WERDEN 548 UND -STABILITAET 519 8.3.2 DIE ZWEIDIMENSIONALE GELELEKTROPHORESE BIETET EINE 7.7.3 RNA-INTERFERENZ WIRD AUCH ALS ZELLULAERER BESSERE PROTEINAUFTRENNUNG 549 ABWEHRMECHANISMUS VERWENDET 521 8.3.3 SPEZIFISCHE PROTEINE KOENNEN DURCH BLOTTING MIT 7.7.4 RNA-INTERFERENZ KANN DIE HETEROCHROMATINBILDUNG ANTIKOERPERN AUFGESPUERT WERDEN 550 STEUERN 522 8.3.4 HYDRODYNAMISCHE MESSUNGEN OFFENBAREN DIE GROESSE 7.7.5 PIRNAS SCHUETZEN DIE KEIMBAHN VOR SPRINGENDEN UND FORM EINES PROTEINKOMPLEXES 551 ELEMENTEN 523 8.3.5 DIE MASSENSPEKTROMETRIE LIEFERT EINE HOCHEMPFINDLICHE 7.7.6 RNA-INTERFERENZ WURDE EIN SCHLAGKRAEFTIGES WERKZEUG FUER EXPERIMENTE 524 METHODE ZUR IDENTIFIZIERUNG UNBEKANNTER PROTEINE 552 7.7.7 ZELLEN BESITZEN ZUSAETZLICHE MECHANISMEN, UM TRANSPOSONS UND EINGEBAUTE VIRALE GENOME IN SCHACH 8.3.6 SAETZE INTERAGIERENDER PROTEINE KOENNEN MITHILFE BIOCHEMISCHER METHODEN IDENTIFIZIERT WERDEN 554 ZU HALTEN 525 8.3.7 OPTISCHE METHODEN KOENNEN PROTEINWECHSELWIRKUNGEN 7.7.8 BAKTERIEN VERWENDEN KLEINE NICHT CODIERENDE RNAS, VERFOLGEN 555. UM SICH VOR VIREN ZU SCHUETZEN 526 8.3.8 DIE PROTEINSTRUKTUR LAESST SICH MITHILFE DER 7.7.9 LANGE NICHT CODIERENDE RNAS HABEN IN DER ZELLE ROENTGENBEUGUNG BESTIMMEN 556 VERSCHIEDENE FUNKTIONEN 527 8.3.9 NMR KANN ZUR BESTIMMUNG DER PROTEINSTRUKTUR IN LITERATUR 529 8.3.10 LOESUNG EINGESETZT WERDEN 558 PROTEINSEQUENZ UND PROTEINSTRUKTUR GEBEN HINWEISE TEIL III METHODEN FUER DIE ARBEIT MIT ZELLEN 533 8.4 AUF DIE PROTEINFUNKTION 559 DNA ANALYSIEREN UND MANIPULIEREN 561 8 UNTERSUCHUNG VON ZELLEN, MOLEKUELEN UND SYSTEMEN 533 8.4.1 8.4.2 RESTRIKTIONSNUKLEASEN ZERSCHNEIDEN GROSSE DNA MOLEKUELE IN DEFINIERTE FRAGMENTE 561 DIE GELELEKTROPHORESE TRENNT DNA-MOLEKUELE 8.1 ISOLIERUNG VON ZELLEN UND IHRE AUFZUCHT IN KULTUR 534 UNTERSCHIEDLICHER GROESSE 562 8.1.1 ZELLEN KOENNEN AUS GEWEBEN ISOLIERT UND IN KULTUR HERANGEZOGEN WERDEN 534 8.4.3 AUFGEREINIGTE DNA-MOLEKUELE KOENNEN CHEMISCH ODER MIT RADIOISOTOPEN SPEZIFISCH IN VITRO MARKIERT 8.1.2 EUKARYOTEN-ZELLLINIEN SIND EINE VIEL GENUTZTE QUELLE FUER WERDEN 564 HOMOGENE ZELLEN 536 8.4.4 GENE KOENNEN MITHILFE VON BAKTERIEN KLONIERT 8.1.3 HYBRIDOMA-ZELLLINIEN SIND FABRIKEN, DIE MONOKLONALE WERDEN 564 ANTIKOERPER ERZEUGEN 537 8.4.5 EINE DNA-BIBLIOTHEK KANN EIN VOLLSTAENDIGES GENOM 8.2 AUFREINIGUNG VON PROTEINEN 539 REPRAESENTIEREN 567 8.2.1 ZELLEN KOENNEN IN FRAKTIONEN IHRER BESTANDTEILE AUFGETRENNT WERDEN 539 8.4.6 DIE HYBRIDISIERUNG LIEFERT EINEN LEISTUNGSFAEHIGEN, ABER EINFACHEN WEG, UM SPEZIFISCHE NUKLEOTIDSEQUENZEN 8.2.2 ZELLEXTRAKTE LIEFERN SYSTEME, DIE FUER DIE UNTERSUCHUNG VON ZELLFUNKTIONEN ZUGAENGLICH SIND 542 AUFZUSPUEREN 568 AUSFUEHRLICHES INHALTSVERZEICHNIS XLI 8.4.7 GENE KOENNEN IN VITRO MITHILFE DER PCR KLONIERT WERDEN 569 8.5.13 8.4.8 DIE PCR WIRD AUCH FUER DIAGNOSTISCHE UND FORENSISCHE ANWENDUNGEN EINGESETZT 571 8.5.14 8.4.9 DIE PCR UND SYNTHETISCHE DNA SIND IDEALE QUELLEN SPEZIFISCHER GENSEQUENZEN FUER DIE KLONIERUNG 573 8.5.15 8.4.10 DIE DNA-KLONIERUNG ERMOEGLICHT, DASS JEDES PROTEIN IN GROSSEN MENGEN PRODUZIERT WERDEN KANN 576 8.5.16 8.4.11 DNA KANN RASCH DURCH DIDESOXYSEQUENZIERUNG SEQUENZIERT WERDEN 577 8.5.17 8.4.12 SEQUENZIERUNGSMETHODEN DER NAECHSTEN GENERATION HABEN DIE DNA UND RNA-ANALYSE REVOLUTIONIERT 578 8.5.18 8.4.13 UM NUETZLICH ZU SEIN, MUESSEN GENOMSEQUENZEN AN NOTIERT WERDEN 582 8.5.19 8.5 UNTERSUCHUNG DER GENEXPRESSION UND -FUNKTION 585 8.5.1 KLASSISCHE GENETISCHE SCREENINGS IDENTIFIZIEREN 8.5.20 MUTANTEN MIT SPEZIFISCHEN ANOMALIEN 588 8.5.2 MUTATIONEN KOENNEN DEN VERLUST ODER DEN GEWINN EINER 8.5.21 PROTEINFUNKTION VERURSACHEN 589 8.5.3 KOMPLEMENTATIONSTESTS ZEIGEN, OB SICH ZWEI MUTATIONEN 8.5.22 IM SELBEN GEN ODER IN VERSCHIEDENEN GENEN BEFINDEN 590 8.5.4 GENPRODUKTE KOENNEN DURCH EPISTATISCHE ANALYSE IN 8.6 STOFFWECHSELWEGEN ANGEORDNET WERDEN 590 8.6.1 8.5.5 MUTATIONEN, DIE FUER EINEN PHAENOTYP VERANTWORTLICH SIND, KOENNEN DURCH EINE DNA-ANALYSE IDENTIFIZIERT WERDEN 591 8.6.2 8.5.6 DIE SCHNELLE UND KOSTENGUENSTIGE DNA-SEQUENZIERUNG HAT DIE HUMANGENETISCHEN UNTERSUCHUNGEN REVOLUTIONIERT 592 8.6.3 8.5.7 GEKOPPELTE POLYMORPHISMENBLOECKE WURDEN VON UNSEREN VORFAHREN WEITERGEGEBEN 592 8.6.4 8.5.8 SEQUENZVARIANTEN KOENNEN BEI DER SUCHE NACH MUTATIONEN HELFEN, DIE MIT KRANKHEITEN VERBUNDEN SIND 593 8.6.5 8.5.9 DIE GENOMIK BESCHLEUNIGT DIE ENTDECKUNG SELTENER MUTATIONEN, DIE UNS FUER EINE ERNSTHAFTE KRANKHEIT 8.6.6 PRAEDISPONIEREN 594 8.6.7 8.5.10 DIE ZELLFUNKTIONEN EINES BEKANNTEN GENS KOENNEN MITHILFE DER GENTECHNIK UNTERSUCHT WERDEN 595 8.6.8 8.5.11 TIERE UND PFLANZEN KANN MAN GENETISCH VERAENDERN 597 8.6.9 8.5.12 DAS BAKTERIELLE CRISPR-SYSTEM WURDE ANGEPASST, UM GENOME IN EINER BREITEN ARTENVIELFALT ZU BEARBEITEN 599 8.6.10 UMFANGREICHE SAMMLUNGEN GENTECHNISCH ERZEUGTER MUTATIONEN BIETEN EIN WERKZEUG, UM DIE FUNKTION JEDES GENS IN EINEM ORGANISMUS ZU UNTERSUCHEN 600 RNA-INTERFERENZ IST EIN EINFACHER UND SCHNELLER WEG, UM DIE GENFUNKTION ZU TESTEN 602 REPORTERGENE VERRATEN, WANN UND WO EIN GEN EXPRIMIERT WIRD 604 DIE IN-SITU-HYBRIDISIERUNG KANN DIE LAGE DER MRNAS UND NICHT CODIERENDEN RNAS AUFZEIGEN 604 DIE EXPRESSION EINZELNER GENE KANN MITHILFE DER QUANTITATIVEN RT-PCR GEMESSEN WERDEN 605 DIE ANALYSE VON MRNAS DURCH MIKROARRAY ODER RNA-SEQ LIEFERT EINEN SCHNAPPSCHUSS DER GENEXPRESSION 606 GENOMWEITE CHROMATIN-IMMUNPRAEZIPITATION IDENTIFIZIERT STELLEN AUF DEM GENOM, DIE VON TRANSKRIPTIONSREGULATOREN BESETZT SIND 608 DIE ERSTELLUNG EINES RIBOSOMENPROFILS ZEIGT, WELCHE MRNAS IN DER ZELLE GERADE TRANSLATIERT WERDEN 609 REKOMBINANTE DNA-METHODEN HABEN DIE MENSCHLICHE GESUNDHEIT REVOLUTIONIERT 610 TRANSGENE PFLANZEN SIND WICHTIG FUER DIE . LANDWIRTSCHAFT 611 MATHEMATISCHE ANALYSE DER ZELLFUNKTION 613 REGULATIONSNETZWERKE HAENGEN VON MOLEKULAREN WECHSELWIRKUNGEN AB 614 DIFFERENZIALGLEICHUNGEN HELFEN UNS, EIN VORUEBERGEHENDES VERHALTEN VORHERZUSAGEN 616 SOWOHL DIE PROMOTORAKTIVITAET ALS AUCH DER PROTEINABBAU BEEINFLUSSEN DIE AENDERUNGSRATE DER PROTEINKONZENTRATION 618 DIE ZUM ERREICHEN DES FLIESSGLEICHGEWICHTSZUSTANDS ERFORDERLICHE ZEIT HAENGT VON DER LEBENSDAUER DES PROTEINS AB 619 QUANTITATIVE METHODEN AEHNELN SICH FUER TRANSKRIPTIONSREPRESSOREN UND -AKTIVATOREN 620 DIE NEGATIVE RUECKKOPPLUNG IST EINE LEISTUNGSFAEHIGE STRATEGIE BEI DER ZELLREGULATION 621 EINE VERZOEGERTE NEGATIVE RUECKKOPPLUNG KANN OSZILLATIONEN AUSLOESEN 622 DIE DNA-BINDUNG DURCH EINEN REPRESSOR ODER EINEN AKTIVATOR KANN KOOPERATIV SEIN 623 DIE POSITIVE RUECKKOPPLUNG IST WICHTIG FUER SCHALTERARTIGE REAKTIONEN UND DIE BISTABILITAET 624 ROBUSTHEIT IST EIN WICHTIGES MERKMAL BIOLOGISCHER NETZWERKE 627 XLII AUSFUEHRLICHES INHALTSVERZEICHNIS 8.6.11 ZWEI TRANSKRIPTIONSREGULATOREN, DIE AN DEN GLEICHEN GENPROMOTOR BINDEN, KOENNEN EINE KOMBINATORISCHE KONTROLLE AUSUEBEN 627 9.1.12 DAS KONFOKALMIKROSKOP ERZEUGT OPTISCHE SCHNITTE DURCH DEN AUSSCHLUSS VON NICHT FOKUSSIERTEM LICHT 655 8.6.12 EINE INKOHAERENTE VORWAERTSGEREGELTE WECHSELWIRKUNG ERZEUGT IMPULSE 628 9.1.13 SUPERAUFLOESENDE FLUORESZENZTECHNIKEN KOENNEN DIE BEUGUNGSGRENZE DER AUFLOESUNG UEBERWINDEN 657 8.6.13 EINE KOHAERENTE VORWAERTSGEREGELTE WECHSELWIRKUNG ENTDECKT ANHALTENDE REIZE 630 9.1.14 DIE EINZEL-MOLEKUEL-LOKALISIERUNGS-MIKROSKOPIE LIEFERT EBENFALLS EINE SUPERAUFLOESUNG 660 8.6.14 DAS GLEICHE NETZWERK KANN SICH IN VERSCHIEDENEN ZELLEN AUFGRUND STOCHASTISCHER EFFEKTE UNTERSCHIEDLICH 9.1.15 DIE PROBENAUSDEHNUNG KANN EINE HOEHERE AUFLOESUNG BIETEN, ABER MIT EINEM KLASSISCHEN MIKROSKOP 662 VERHALTEN 630 9.1.16 GROSSE VIELZELLIGE STRUKTUREN LASSEN SICH IM ZEITVERLAUF 8.6.15 UM DIE REAKTIONEN IN ZELLEN ZU MODELLIEREN, WERDEN BILDLICH DARSTELLEN 664 MEHRERE RECHENANSAETZE VERWENDET 632 9.1.17 EINZELNE MOLEKUELE KOENNEN MITHILFE DER INTERNEN 8.6.16 FUER DIE ANALYSE BIOLOGISCHER DATEN SIND STATISTISCHE METHODEN ENTSCHEIDEND 632 TOTALREFLEXIONSFLUORESZENZMIKROSKOPIE SICHTBAR GEMACHT WERDEN 665 LITERATUR 633 9.2 BETRACHTUNG VON ZELLEN UND MOLEKUELEN IM ELEKTRONENMIKROSKOP 666 9 DIE VISUALISIERUNG VON ZELLEN UND IHRER MOLEKUELE 637 9.2.1 IM ELEKTRONENMIKROSKOP WIRD DIE FEINSTRUKTUR DER ZELLE SICHTBAR 666 9.1 BETRACHTUNG DER ZELLEN UND MOLEKUELE UNTER DEM LICHTMIKROSKOP 638 9.2.2 BIOLOGISCHE OBJEKTE MUESSEN FUER DIE ELEKTRONENMIKROSKOPIE BESONDERS VORBEREITET 9.1.1 DAS KONVENTIONELLE LICHTMIKROSKOP KANN DETAILS VON WERDEN 668 0,2 UM ABSTAND AUFLOESEN 638 9.2.3 SCHWERMETALLE KOENNEN EINEN ZUSAETZLICHEN KONTRAST 9.1.2 PHOTONENRAUSCHEN ERZEUGT ZUSAETZLICHE VERSCHAFFEN 669 AUFLOESUNGSBESCHRAENKUNGEN, WENN DIE LICHTINTENSITAET GERING IST 641 9.2.4 BILDER VON OBERFLAECHEN LASSEN SICH MIT DEM RASTER ELEKTRONENMIKROSKOP AUFNEHMEN 670 9.1.3 LEBENDE ZELLEN LASSEN SICH IM PHASENKONTRAST ODER DIFFERENZIAL-INTERFERENZKONTRASTMIKROSKOP KLAR BETRACHTEN 642 9.2.5 DIE ELEKTRONENMIKROSKOP-TOMOGRAPHIE ERMOEGLICHT ES, DIE MOLEKULARE ARCHITEKTUR VON ZELLEN DREIDIMENSIONAL ZU SEHEN 672 9.1.4 MIKROSKOPISCHE ABBILDUNGEN KOENNEN DURCH DIGITALE VERFAHREN VERSTAERKT UND ANALYSIERT WERDEN 643 9.2.6 DIE KRYOELEKTRONENMIKROSKOPIE KANN MOLEKULARE STRUKTUREN MIT ATOMARER AUFLOESUNG BESTIMMEN 673 9.1.5 VOR DEM MIKROSKOPIEREN MUESSEN INTAKTE GEWEBE GEWOEHNLICH FIXIERT UND GESCHNITTEN WERDEN 644 9.2.7 DIE LICHTMIKROSKOPIE UND DIE ELEKTRONENMIKROSKOPIE SIND VON GEGENSEITIGEM NUTZEN 676 9.1.6 9.1.7 BESTIMMTE MOLEKUELE KOENNEN IN DER ZELLE DURCH FLUORESZENZMIKROSKOPIE NACHGEWIESEN WERDEN 645 ANTIKOERPER LASSEN SICH ZUM NACHWEIS BESTIMMTER 9.2.8 DIE VERWENDUNG DER MIKROSKOPIE ZUR UNTERSUCHUNG VON ZELLEN BEINHALTET IMMER KOMPROMISSE 679 LITERATUR 680 PROTEINE EINSETZEN 648 TEIL IV DIE INNERE ORGANISATION DER 9.1.8 EINZELNE PROTEINE KOENNEN IN LEBENDEN ZELLEN UND ORGANISMEN FLUORESZENZMARKIERT WERDEN 649 ZELLE 683 9.1.9 DIE PROTEINDYNAMIK KANN MAN AN LEBENDEN ZELLEN 10 DER AUFBAU DER MEMBRAN 683 VERFOLGEN 651 10.1 DIE LIPID-DOPPELSCHICHT 684 9.1.10 FLUORESZIERENDE BIOSENSOREN KOENNEN DIE ZELLULAERE SIGNALGEBUNG UEBERWACHEN 653 10.1.1 GLYCEROPHOSPHOLIPIDE, SPHINGOLIPIDE UND STEROLE SIND DIE WICHTIGSTEN LIPIDE VON ZELLMEMBRANEN 684 9.1.11 DIE BILDGEBUNG VON KOMPLEXEN DREIDIMENSIONALEN 10.1.2 PHOSPHOLIPIDE BILDEN SPONTAN DOPPELSCHICHTEN 686 OBJEKTEN IST AUCH MIT DEM OPTISCHEN MIKROSKOP MOEGLICH 653 10.1.3 DIE LIPID-DOPPELSCHICHT IST EINE ZWEIDIMENSIONALE FLUESSIGKEIT 688 AUSFUEHRLICHES INHALTSVERZEICHNIS XLIII 10.1.4 DIE FLUIDITAET DER LIPID-DOPPELSCHICHT IST VON IHRER ZUSAMMENSETZUNG ABHAENGIG 690 11.1.2 DIE ZWEI HAUPTKLASSEN VON MEMBRANTRANSPORTPROTEINEN: TRANSPORTER UND 10.1.5 TROTZ IHRER FLUIDITAET KOENNEN LIPID-DOPPELSCHICHTEN UNTERSCHIEDLICH ZUSAMMENGESETZTE DOMAENEN BILDEN 691 11.1.3 KANAELE 723 AKTIVER TRANSPORT DURCH TRANSPORTER IST AN EINE ENERGIEQUELLE GEKOPPELT 724 10.1.6 10.1.7 LIPIDTROEPFCHEN SIND VON EINEM PHOSPHOLIPID-MONOLAYER UMGEBEN 692 DIE ASYMMETRIE DER LIPID-DOPPELSCHICHT IST WICHTIG FUER IHRE FUNKTION 693 11.2 11.2.1 TRANSPORTER UND AKTIVER MEMBRANTRANSPORT 725 AKTIVER TRANSPORT KANN DURCH LONENKONZENTRATIONSGRADIENTEN ANGETRIEBEN WERDEN 727 10.1.8 GLYKOLIPIDE FINDEN SICH AUF DER OBERFLAECHE ALLER EUKARYOTISCHER PLASMAMEMBRANEN 694 11.2.2 TRANSPORTERPROTEINE IN DER PLASMAMEMBRAN REGULIEREN DEN CYTOSOLISCHEN PH-WERT 730 10.2 10.2.1 MEMBRANPROTEINE 696 MEMBRANPROTEINE KOENNEN AUF VERSCHIEDENE WEISEN MIT DER LIPID-DOPPELSCHICHT ASSOZIIERT SEIN 697 11.2.3 DER TRANSPORT VON SOLUTEN ZWISCHEN ZELLEN IST AUF EINE ASYMMETRISCHE VERTEILUNG VON TRANSPORTERN IN DEN EPITHELZELLEN ZURUECKZUFUEHREN 731 10.2.2 10.2.3 10.2.4 10.2.5 LIPIDANKER KONTROLLIEREN DIE LAGE MANCHER SIGNALPROTEINE IN DER MEMBRAN 698 DIE POLYPEPTIDKETTE DER MEISTEN TRANSMEMBRANPROTEINE DURCHQUERT DIE LIPID-DOPPELSCHICHT ALS A-HELIX 699 TRANSMEMBRAN-A-HELICES WECHSELWIRKEN OFT MITEINANDER 701 EINIGE SS-FAESSER BILDEN GROSSE KANAELE 702 11.2.4 11.2.5 11.2.6 11.2.7 ES GIBT DREI KLASSEN ATP-GETRIEBENER PUMPEN 732 EINE P-TYP-ATPASE PUMPT CA 2+ IN DAS SARKOPLASMATISCHE RETICULUM IN MUSKELZELLEN 733 DIE NA + /K + -PUMPE DER PLASMAMEMBRAN ERRICHTET AN DER PLASMAMEMBRAN NA + - UND K + -GRADIENTEN 734 ABC-TRANSPORTER BILDEN DIE GROESSTE FAMILIE VON MEMBRANTRANSPORTPROTEINEN 735 10.2.6 10.2.7 10.2.8 VIELE MEMBRANPROTEINE SIND GLYKOSYLIERT 703 MEMBRANPROTEINE KOENNEN MITHILFE VON DETERGENZIEN GELOEST UND AUFGEREINIGT WERDEN 705 BACTERIORHODOPSIN IST EINE LICHTGETRIEBENE PROTONENPUMPE, DIE DIE MEMBRAN IN FORM VON SIEBEN A-HELICES DURCHQUERT 708 11.3 11.3.1 11.3.2 KANAELE UND DIE ELEKTRISCHEN EIGENSCHAFTEN VON MEMBRANEN 738 AQUAPORINE SIND FUER WASSER DURCHLAESSIG, FUER IONEN ABER UNDURCHLAESSIG 739 LONENKANAELE SIND IONENSELEKTIV UND WECHSELN ZWISCHEN EINEM OFFENEN UND EINEM GESCHLOSSENEN ZUSTAND 741 10.2.9 10.2.10 10.2.11 10.2.12 MEMBRANPROTEINE ARBEITEN OFT IN GROSSEN KOMPLEXEN 710 VIELE MEMBRANPROTEINE DIFFUNDIEREN IN DER MEMBRANEBENE 710 ZELLEN KOENNEN PROTEINE UND LIPIDE AUF BESONDERE DOMAENEN INNERHALB DER MEMBRAN BESCHRAENKEN 712 DAS CYTOSKELETT DES KORTEX VERLEIHT MEMBRANEN MECHANISCHE FESTIGKEIT UND BESCHRAENKT DIE DIFFUSION DER MEMBRANPROTEINE 714 11.3.3 11.3.4 11.3.5 11.3.6 DAS MEMBRANPOTENZIAL IN TIERISCHEN ZELLEN IST HAUPTSAECHLICH VON K + -SICKERKANAELEN UND DEM K+ GRADIENTEN UEBER DER PLASMAMEMBRAN ABHAENGIG 742 DAS RUHEPOTENZIAL BAUT SICH NUR LANGSAM AB, WENN DIE NA + /K + -PUMPE NICHT MEHR ARBEITET 743 DIE DREIDIMENSIONALE STRUKTUR EINES BAKTERIELLEN K+ KANALS ZEIGT, WIE EIN LONENKANAL ARBEITET 745 MECHANOSENSITIVE KANAELE ERMOEGLICHEN ES ZELLEN IHRE PHYSIKALISCHE UMGEBUNG WAHRZUNEHMEN 748 10.2.13 MEMBRANBIEGENDE PROTEINE VERFORMEN DOPPELSCHICHTEN 716 11.3.7 DIE FUNKTION EINES NEURONS HAENGT VON SEINER LANG GESTRECKTEN FORM AB 750 LITERATUR 717 11.3.8 SPANNUNGSKONTROLLIERTE KATIONENKANAELE ERZEUGEN AKTIONSPOTENZIALE IN ELEKTRISCH ERREGBAREN ZELLEN 751 11 11.1 MEMBRANTRANSPORT KLEINER MOLEKUELE UND ELEKTRISCHE EIGENSCHAFTEN VON MEMBRANEN 721 GRUNDLAGEN DES TRANSPORTS DURCH MEMBRANEN 722 11.3.9 DIE MYELINISIERUNG ERHOEHT DIE GESCHWINDIGKEIT UND EFFIZIENZ DER WEITERLEITUNG EINES AKTIONSPOTENZIALS IN NERVENZELLEN 755 11.1.1 PROTEINFREIE LIPID-DOPPELSCHICHTEN SIND FUER IONEN UNDURCHLAESSIG 722 11.3.10 PATCH CLAMP -MESSUNGEN DEUTEN DARAUF HIN, DASS SICH DIE EINZELNEN LONENKANAELE NACH EINEM ALLES-ODER NICHTS-MECHANISMUS OEFFNEN 756 XLIV AUSFUEHRLICHES INHALTSVERZEICHNIS 11.3.11 SPANNUNGSKONTROLLIERTE KATIONENKANAELE SIND EVOLUTIONAER UND STRUKTURELL VERWANDT 758 11.3.12 VERSCHIEDENE ARTEN VON NEURONEN ZEIGEN TYPISCHE STABILE FEUEREIGENSCHAFTEN 758 11.3.13 TRANSMITTERKONTROLLIERTE LONENKANAELE IN SYNAPSEN WANDELN CHEMISCHE SIGNALE IN ELEKTRISCHE REIZE UM 759 11.3.14 CHEMISCHE SYNAPSEN KOENNEN EXCITATORISCH ODER INHIBITORISCH WIRKEN 760 11.3.15 DIE ACETYLCHOLINREZEPTOREN AN DEN NEUROMUSKULAEREN ENDPLATTEN SIND EXCITATORISCHE TRANSMITTERKONTROLLIERTE KATIONENKANAELE 762 11.3.16 NEURONEN ENTHALTEN VIELE ARTEN TRANSMITTERKONTROLLIERTER KANAELE 763 11.3.17 VIELE PSYCHOAKTIVE MEDIKAMENTE WIRKEN AN SYNAPSEN 764 11.3.18 BEI DER NEUROMUSKULAEREN SIGNALUEBERTRAGUNG WERDEN FUENF VERSCHIEDENE GRUPPEN VON LONENKANAELEN NACHEINANDER AKTIVIERT 765 11.3.19 EINZELNE NEURONEN STELLEN KOMPLEXE VERRECHNUNGSEINHEITEN DAR 766 11.3.20 EINE KOMBINATION VON MINDESTENS DREI TYPEN VON K+-KANAELEN IST DIE GRUNDLAGE FUER DIE NEURONALE VERRECHNUNG VON SIGNALEN 767 11.3.21 DIE LANGZEITPOTENZIERUNG IM HIPPOCAMPUS VON SAEUGETIEREN IST VOM CA 2+ -EINSTROM DURCH NMDA REZEPTORKANAELE ABHAENGIG 769 11.3.22 DER EINSATZ VON KANALRHODOPSINEN HAT DIE UNTERSUCHUNG NEURONALER SCHALTKREISE REVOLUTIONIERT 771 LITERATUR 773 12 ZELLKOMPARTIMENTE UND PROTEINSORTIERUNG 777 12.1 DIE KOMPARTIMENTIERUNG DER ZELLE 778 12.1.1 ALLE EUKARYOTISCHEN ZELLEN BESITZEN DIE GLEICHE GRUNDAUSSTATTUNG MEMBRANUMSCHLOSSENER ORGANELLEN 778 12.1.2 DER ENTWICKLUNGSGESCHICHTLICHE URSPRUNG KANN DABEI HELFEN, DIE TOPOLOGISCHEN BEZIEHUNGEN VON ORGANELLEN ZU ERKLAEREN 781 12.1.3 MAKROMOLEKUELE KOENNEN OHNE EINE UMGEBENDE MEMBRAN ABGETRENNT WERDEN 783 12.1.4 MULTIVALENTE WECHSELWIRKUNGEN VERMITTELN DIE BILDUNG VON BIOMOLEKULAREN KONDENSATEN 785 12.1.5 BIOMOLEKULARE KONDENSATE SCHAFFEN BIOCHEMISCHE FABRIKEN 787 12.1.6 BIOMOLEKULARE KONDENSATE BILDEN SICH UND LOESEN SICH JE NACH BEDARF AUF 787 12.1.7 PROTEINE KOENNEN AUF VERSCHIEDENE ARTEN ZWISCHEN DEN KOMPARTIMENTEN HIN UND HERWANDERN 789 12.1.8 SIGNALSEQUENZEN UND SORTIERREZEPTOREN DIRIGIEREN PROTEINE ZUR RICHTIGEN ZELLULAEREN ADRESSE 791 12.1.9 ZUM AUFBAU DER MEISTEN ORGANELLEN BEDARF ES ORGANELL-INHAERENTER INFORMATION 793 12.2 DAS ENDOPLASMATISCHE RETICULUM 794 12.2.1 DAS ER IST STRUKTURELL UND FUNKTIONELL VERSCHIEDEN 795 12.2.2 SIGNALSEQUENZEN WURDEN ZUERST AN PROTEINEN ENTDECKT, DIE IN DAS RAUE ER IMPORTIERT WERDEN 798 12.2.3 EIN SIGNALERKENNUNGSPARTIKEL (SRP) DIRIGIERT DIE ER-SIGNALSEQUENZ ZU EINEM SPEZIFISCHEN REZEPTOR AM ER 800 12.2.4 DIE POLYPEPTIDKETTE WANDERT DURCH EINEN SIGNALSEQUENZKONTROLLIERTEN, WASSERFUEHRENDEN KANAL ZUM TRANSLOKATOR 802 12.2.5 DIE TRANSLOKATION DURCH DIE ER-MEMBRAN ERFORDERT NICHT IN ALLEN FAELLEN EINE ZEITGLEICH ABLAUFENDE POLYPEPTIDKETTENVERLAENGERUNG 805 12.2.6 TRANSMEMBRANPROTEINE ENTHALTEN HYDROPHOBE SEGMENTE, DIE WIE SIGNALSEQUENZEN ERKANNT WERDEN 807 12.2.7 HYDROPHOBE SEGMENTE VON MEHRPFAD TRANSMEMBRANPROTEINEN BESTIMMEN IN ABHAENGIGKEIT VOM KONTEXT DEREN ORIENTIERUNG 809 12.2.8 EINIGE PROTEINE WERDEN DURCH EINEN POSTTRANSLATIONALEN MECHANISMUS IN DIE ER-MEMBRAN INTEGRIERT 810 12.2.9 MANCHE MEMBRANPROTEINE ERHALTEN EINEN KOVALENT VERKNUEPFTEN GLYKOSYLPHOSPHATIDYLINOSITOL (GPI)-ANKER 811 12.2.10 TRANSLOZIERTE POLYPEPTIDKETTEN NEHMEN IM LUMEN DES RAUEN ER IHRE ENDGUELTIGE FORM AN 812 12.2.11 DIE MEISTEN AM RAUEN ER SYNTHETISIERTEN PROTEINE WERDEN DURCH DIE KOVALENTE ADDITION EINES UNIVERSELLEN N-VERKNUEPFTEN OLIGOSACCHARIDS GLYKOSYLIERT 813 12.2.12 OLIGOSACCHARIDE WERDEN ALS MARKIERUNGEN VERWENDET, UM DEN FALTUNGSZUSTAND EINES PROTEINS ZU ERKENNEN 814 12.2.13 NICHT RICHTIG GEFALTETE PROTEINE WERDEN AUS DEM ER EXPORTIERT UND IM CYTOSOL ABGEBAUT 815 12.2.14 FEHLGEFALTETE PROTEINE AKTIVIEREN IM ER EINE REAKTION AUF UNGEFALTETE PROTEINE 817 12.2.15 DAS ER SETZT DIE MEISTEN LIPID-DOPPELSCHICHTEN ZUSAMMEN 819 12.2.16 MEMBRANKONTAKTSTELLEN ZWISCHEN ER UND ANDEREN ORGANELLEN ERLEICHTERN DEN SELEKTIVEN LIPIDTRANSFER 822 AUSFUEHRLICHES INHALTSVERZEICHNIS XLV 12.3 PEROXISOMEN 824 12.3.1 PEROXISOMEN VERWENDEN MOLEKULAREN SAUERSTOFF UND WASSERSTOFFPEROXID ZUR DURCHFUEHRUNG OXIDATIVER REAKTIONEN 824 12.3.2 KURZE SIGNALSEQUENZEN LENKEN DEN PROTEINIMPORT IN PEROXISOMEN 825 12.4 PROTEINTRANSPORT IN MITOCHONDRIEN UND CHLOROPLASTEN 827 12.4.1 TRANSLOKATION IN DIE MITOCHONDRIEN IST ABHAENGIG VON SIGNALSEQUENZEN UND VON PROTEINTRANSLOKATOREN 828 12.4.2 MITOCHONDRIALE PROTEINE WERDEN POSTTRANSLATIONAL ALS UNGEFALTETE POLYPEPTIDKETTEN IMPORTIERT 830 12.4.3 ATP-HYDROLYSE, EIN MEMBRANPOTENZIAL UND EIN REDOXPOTENZIAL TREIBEN DEN PROTEINIMPORT AN 832 12.4.4 DER TRANSPORT IN DIE INNERE MITOCHONDRIENMEMBRAN VOLLZIEHT SICH AUF MEHREREN WEGEN 833 12.4.5 BAKTERIEN UND MITOCHONDRIEN VERWENDEN AEHNLICHE MECHANISMEN, UM SS-FAESSER IN IHRE AEUSSERE MEMBRAN EINZUBAUEN 835 12.4.6 ZWEI SIGNALSEQUENZEN LENKEN PROTEINE ZUR THYLAKOIDMEMBRAN DES CHLOROPLASTEN 836 12.5 MOLEKUELTRANSPORT ZWISCHEN ZELLKERN UND CYTOSOL 838 12.5.1 KERNPORENKOMPLEXE PERFORIEREN DIE ZELLKERNHUELLE 839 12.5.2 KERNLOKALISATIONSSIGNALE LENKEN PROTEINE ZUM ZELLKERN 841 12.5.3 KERNIMPORTREZEPTOREN BINDEN SOWOHL AN KERNLOKALISATIONSSIGNALE ALS AUCH AN NPC PROTEINE 842 12.5.4 DIE GTPASE RAN LEGT DIE RICHTUNG DES TRANSPORTS DURCH DIE NPCS FEST 843 12.5.5 DER EXPORT AUS DEM ZELLKERN VERLAEUFT WIE DER IMPORT, NUR IN UMGEKEHRTER RICHTUNG 844 12.5.6 DER TRANSPORT DURCH NPCS KANN DURCH DIE KONTROLLE DES ZUGANGS ZUM TRANSPORTAPPARAT REGULIERT WERDEN 846 12.5.7 WAEHREND DER MITOSE ZERFAELLT DIE KERNHUELLE UND BAUT SICH WIEDER AUF 847 LITERATUR 850 13 INTRAZELLULAERER MEMBRANVERKEHR 853 13.1 DIE MOLEKULAREN MECHANISMEN DES MEMBRANTRANSPORTS UND DER KOMPARTIMENTIDENTITAET 855 13.1.1 ES GIBT UNTERSCHIEDLICHE FORMEN BESCHICHTETER VESIKEL 856 13.1.2 DER AUFBAU DER CLATHRINHUELLE TREIBT DIE VESIKELBILDUNG AN 856 13.1.3 ADAPTERPROTEINE WAEHLEN DIE FRACHT FUER CLATHRINBESCHICHTETE VESIKEL AUS 858 13.1.4 PHOSPHOINOSITIDE MARKIEREN ORGANELLEN UND MEMBRANDOMAENEN 859 13.1.5 MEMBRANBIEGENDE PROTEINE HELFEN WAEHREND DER VESIKELBILDUNG BEI DER MEMBRANVERFORMUNG 861 13.1.6 CYTOPLASMATISCHE PROTEINE REGULIEREN DAS ABKNOSPEN BESCHICHTETER VESIKEL UND DIE BESEITIGUNG IHRER VESIKELHUELLE 861 13.1.7 MONOMERE GTPASEN KONTROLLIEREN DEN HUELLENAUFBAU 862 13.1.8 HUELLENREKRUTIERUNGS-GTPASEN SIND AN DER DEMONTAGE DES MANTELS BETEILIGT 863 13.1.9 GROESSE UND FORM VON TRANSPORTVESIKELN SIND VIELFAELTIG 865 13.1.10 RAB-PROTEINE LENKEN TRANSPORTVESIKEL ZU DEREN ZIELMEMBRANEN 866 13.1.11 RAB-PROTEINE KOENNEN DIE IDENTITAET EINES ORGANELLS FESTLEGEN UND VERAENDERN 867 13.1.12 SNARES VERMITTELN DIE MEMBRANFUSION 868 13.1.13 WECHSELWIRKENDE SNARES MUESSEN GETRENNT WERDEN, DAMIT SIE ERNEUT ARBEITEN KOENNEN 869 13.1.14 VIREN CODIEREN SPEZIALISIERTE MEMBRANFUSIONSPROTEINE, DIE SIE FUER DEN EINTRITT IN DIE ZELLE BENOETIGEN 870 13.2 TRANSPORT VOM ENDOPLASMATISCHEN RETICULUM DURCH DEN GOLGI-APPARAT 872 13.2.1 PROTEINE VERLASSEN IN COPII-BESCHICHTETEN TRANSPORTVESIKELN DAS ER 872 13.2.2 NUR PROTEINE, DIE KORREKT GEFALTET UND ZUSAMMENGEBAUT SIND, KOENNEN DAS ER VERLASSEN 873 13.2.3 DER TRANSPORT VOM ER ZUM GOLGI-APPARAT WIRD VON VESIKULAEREN TUBULAEREN CLUSTERN DURCHGEFUEHRT 874 13.2.4 DER RUECKGEWINNUNGSWEG ZUM ER BENUTZT SORTIERSIGNALE 874 13.2.5 VIELE PROTEINE WERDEN SELEKTIV IN DEN KOMPARTIMENTEN FESTGEHALTEN, IN DENEN IHR ARBEITSPLATZ IST 876 13.2.6 DER GOLGI-APPARAT BESTEHT AUS EINER GEORDNETEN FOLGE VON KOMPARTIMENTEN 876 13.2.7 OLIGOSACCHARIDKETTEN WERDEN IM GOLGI-APPARAT WEITERVERARBEITET 879 13.2.8 PROTEOGLYKANE WERDEN IM GOLGI-APPARAT ZUSAMMENGESETZT 881 XLVI AUSFUEHRLICHES INHALTSVERZEICHNIS 13.2.9 WELCHEN ZWECK HAT DIE GLYKOSYLIERUNG? 881 13.4.4 SPEZIFISCHE PROTEINE WERDEN AUS DEN FRUEHEN 13.2.10 DER TRANSPORT DURCH DEN GOLGI-APPARAT FUNKTIONIERT ENDOSOMEN ENTFERNT UND ZUR PLASMAMEMBRAN UEBER VIELE MECHANISMEN 883 ZURUECKGEBRACHT 904 13.2.11 MATRIXPROTEINE DES GOLGI-APPARATS UNTERSTUETZEN DIE 13.4.5 RECYCLING-ENDOSOMEN REGULIEREN DIE ORGANISATION DES STAPELS 884 ZUSAMMENSETZUNG DER PLASMAMEMBRAN 904 13.3 TRANSPORT VOM TRANS-GOLGI-NETZWERK ZUM ZELLAEUSSEREN UND DEN ENDOSOMEN 885 VIELE PROTEINE UND LIPIDE WERDEN AUTOMATISCH 13.4.6 13.4.7 PLASMAMEMBRAN-SIGNALREZEPTOREN WERDEN DURCH ABBAU IN DEN LYSOSOMEN HERUNTERGEREGELT 906 FRUEHE ENDOSOMEN REIFEN ZU SPAETEN ENDOSOMEN 907 13.3.1 VOM TRANS-GOLGI-NETZWERK ZUR ZELLOBERFLAECHE 13.4.8 ESCRT-PROTEINKOMPLEXE VERMITTELN DIE BILDUNG TRANSPORTIERT 886 INTRALUMINALER VESIKEL IN MULTIVESIKULAEREN 13.3.2 EIN MANNOSE-6-PHOSPHAT-REZEPTOR SORTIERT LYSOSOMALE KOERPERCHEN 907 HYDROLASEN IM TRANS-GOLGI-NETZWERK 886 13.5 ABBAU UND WIEDERVERWENDUNG VON MAKROMOLEKUELEN IN 13.3.3 DEFEKTE IN DER GLKNAC-PHOSPHOTRANSFERASE SIND LYSOSOMEN 910 URSACHE VON LYSOSOMALEN SPEICHERKRANKHEITEN BEIM 13.5.1 LYSOSOMEN SIND DIE WICHTIGSTEN ORTE INTRAZELLULAERER MENSCHEN 889 , VERDAUUNGSVORGAENGE 911 13.3.4 SEKRETIONSVESIKEL KNOSPEN VOM TRANS-GOLGI-NETZWERK 13.5.2 LYSOSOMEN SIND NICHT EINHEITLICH 911 AB 889 13.5.3 DIE VAKUOLEN VON PILZ UND PFLANZENZELLEN SIND 13.3.5 WAEHREND SICH SEKRETIONSVESIKEL BILDEN, WERDEN BEMERKENSWERT VIELSEITIGE LYSOSOMEN 912 VORSTUFEN DER SEKRETORISCHEN PROTEINE PROTEOLYTISCH 13.5.4 VIELE ZUBRINGERWEGE LIEFERN MATERIAL AN DIE WEITERVERARBEITET 891 LYSOSOMEN 914 13.3.6 SEKRETIONSVESIKEL WARTEN IN DER NAEHE DER 13.5.5 DURCH MAKROPINOCYTOSE KOENNEN ZELLEN NAEHRSTOFFE AUS PLASMAMEMBRAN AUF DAS SIGNAL ZUR FREIGABE IHRER DER EXTRAZELLULAEREN FLUESSIGKEIT AUFNEHMEN 914 INHALTSSTOFFE 891 13.5.6 SPEZIALISIERTE PHAGOCYTEN KOENNEN GROSSE PARTIKEL 13.3.7 SYNAPTISCHE VESIKEL WERDEN AN DER PRAESYNAPTISCHEN VERSCHLINGEN 915 MEMBRAN FUER EINE SCHNELLE EXOCYTOSE VORBEREITET 892 13.5.7 DIE FRACHTERKENNUNG DURCH ZELLOBERFLAECHENREZEPTOREN 13.3.8 SYNAPTISCHE VESIKEL KOENNEN NACH DER EXOCYTOSE VOR ORT LOEST PHAGOCYTOSE AUS 916 WIEDERVERWENDET WERDEN 893 13.5.8 AUTOPHAGIE BAUT NICHT BENOETIGTE PROTEINE UND 13.3.9 MEMBRANBESTANDTEILE VON SEKRETIONSVESIKELN ORGANELLEN AB 917 WERDEN SCHNELL AUS DER PLASMAMEMBRAN 13.5.9 DIE GESCHWINDIGKEIT DER NICHT SELEKTIVEN AUTOPHAGIE ENTFERNT 894 WIRD DURCH DIE NAEHRSTOFFVERFUEGBARKEIT REGULIERT 919 13.3.10 MANCHE REGULIERTEN EXOCYTOSEVORGAENGE DIENEN DAZU, 13.5.10 EINE FAMILIE VON FRACHTSPEZIFISCHEN REZEPTOREN DIE PLASMAMEMBRAN ZU VERGROESSERN 894 VERMITTELT DIE SELEKTIVE AUTOPHAGIE 919 13.3.11 POLARISIERTE ZELLEN LENKEN PROTEINE VOM TRANS 13.5.11 MANCHE LYSOSOMEN UND MULTIVESIKULAERE KOERPERCHEN GOLGI-NETZWERK ZUR RICHTIGEN DOMAENE DER PLASMAMEMBRAN 896 KOENNEN EXOCYTIERT WERDEN 920 LITERATUR 921 13.4 TRANSPORT VON DER PLASMAMEMBRAN INS ZELLINNERE: ENDOCYTOSE 898 14 ENERGIEUMWANDLUNG UND KOMPARTIMENTIERUNG 13.4.1 PINOCYTOSEVESIKEL BILDEN SICH IN DER PLASMAMEMBRAN DES STOFFWECHSELS: MITOCHONDRIEN UND AUS BESCHICHTETEN VERTIEFUNGEN 899 CHLOROPLASTEN 925 13.4.2 NICHT ALLE MEMBRANEINSTUELPUNGEN UND PINOCYTOSEVESIKEL SIND MIT CLATHRIN 14.1 DAS MITOCHONDRIUM 927 DAS MITOCHONDRIUM HAT EINE AEUSSERE MEMBRAN UND EINE BESCHICHTET 900 14.1.1 INNERE MEMBRAN 929 13.4.3 ZELLEN IMPORTIEREN BESTIMMTE EXTRAZELLULAERE MAKROMOLEKUELE DURCH REZEPTORVERMITTELTE ENDOCYTOSE 902 14.1.2 DIE SPALTUNG, DIE VERSCHMELZUNG, DIE VERTEILUNG UND DER ABBAU VON MITOCHONDRIEN 930 AUSFUEHRLICHES INHALTSVERZEICHNIS XLVII 14.1.3 DIE CRISTAE DER INNEREN MEMBRAN ENTHALTEN DIE 14.3.5 SPEZIELLE TRANSPORTERPROTEINE BEWEGEN LOESLICHE STOFFE MASCHINERIE FUER DEN ELEKTRONENTRANSPORT UND DIE DURCH DIE INNERE MEMBRAN 960 ATP-SYNTHESE 932 14.3.6 CHEMIOSMOTISCHE MECHANISMEN ENTWICKELTEN SICH 14.1.4 DER ZITRONENSAEUREZYKLUS LAEUFT IN DER ZUERST IN BAKTERIEN 961 MITOCHONDRIENMATRIX AB UND LIEFERT NADH 933 . . . _ 14.4 CHLOROPLASTEN UND PHOTOSYNTHESE 962 14.1.5 IM ZELLULAEREN METABOLISMUS UEBERNEHMEN -14.4.1 CHLOROPLASTEN AEHNELN MITOCHONDRIEN, BESITZEN ABER MITOCHONDRIEN VIELE WICHTIGE AUFGABEN 934 . . , EINE GETRENNTE THYLAKOIDMEMBRAN 963 14.1.6 EIN CHEMIOSMOTISCHER PROZESS KOPPELT DIE ,. , , 14.4.2 CHLOROPLASTEN FANGEN ENERGIE AUS DEM SONNENLICHT EIN OXIDATIONSENERGIE MIT DER ATP-PRODUKTION 937 . . 6 UND BENUTZEN SIE, UM KOHLENSTOFF ZU FIXIEREN 964 14.1.7 DIE ENERGIE AUS DER OXIDATION WIRD IN FORM EINES . , . , . ., 14.4.3 DIE KOHLENSTOFFFIXIERUNG VERWENDET ATP UND NADPH, ELEKTROCHEMISCHEN GRADIENTEN GESPEICHERT 938 . UM CO 2 IN ZUCKER UMZUWANDELN 965 14.2 DIE PROTONENPUMPEN DER ELEKTRONENTRANSPORTKETTE 940 14.4.4 DIE KOHLENSTOFFFIXIERUNG FINDET IN MANCHEN PFLANZEN 14.2.1 DAS REDOXPOTENZIAL IST EIN MASS FUER DIE AN UNTERSCHIEDLICHEN ORTEN STATT, UM DAS WACHSTUM BEI ELEKTRONENAFFINITAETEN 940 GERINGEN CO-KONZENTRATIONEN ZU ERLEICHTERN 967 14.2.2 ELEKTRONENUEBERTRAGUNGEN SETZEN GROSSE ENERGIEBETRAEGE 14.4.5 DIE DURCH DIE KOHLENSTOFFFIXIERUNG AUFGEBAUTEN ZUCKER FREI 941 KOENNEN ALS STAERKE GESPEICHERT ODER ZUR ATP-SYNTHESE 14.2.3 UEBERGANGSMETALL-IONEN UND CHINONE NEHMEN BEREITWILLIG EINGESETZT WERDEN 969 ELEKTRONEN AUF BZW. GEBEN SIE BEREITWILLIG AB 941 14.4.6 DIE THYLAKOIDMEMBRAN DER CHLOROPLASTEN ENTHAELT 14.2.4 NADH UEBERTRAEGT SEINE ELEKTRONEN UEBER DREI GROSSE PROTEINKOMPLEXE, DIE ZUR PHOTOSYNTHESE UND ATP ENZYMKOMPLEXE, DIE IN DIE INNERE MEMBRAN PRODUKTION BENOETIGT WERDEN 969 EINGEBETTET SIND, AUF SAUERSTOFF 944 14.4.7 CHLOROPHYLL-PROTEIN-KOMPLEXE KOENNEN ENTWEDER 14.2.5 DER NADH-DEHYDROGENASE-KOMPLEX ENTHAELT ANREGUNGSENERGIE ODER ELEKTRONEN UEBERTRAGEN 970 GETRENNTE MODULE FUER ELEKTRONENTRANSPORT UND 14.4.8 EIN PHOTOSYSTEM ENTHAELT VIELE ANTENNENCHLOROPHYLLE PROTONENPUMPEN 946 UND EIN REAKTIONSZENTRUM 971 14.2.6 DIE CYTOCHROM-C-REDUKTASE NIMMT PROTONEN AUF UND 14.4.9 DIE THYLAKOIDMEMBRAN ENTHAELT ZWEI VERSCHIEDENE GIBT SIE AUF DER ANDEREN SEITE DER CRISTAMEMBRAN AB, HINTEREINANDERGESCHALTETE PHOTOSYSTEME 972 WODURCH SIE PROTONEN PUMPT 947 14.4.10 DAS PHOTOSYSTEM II BENUTZT MANGAN-ZENTREN, UM 14.2.7 DER CYTOCHROM-C-OXIDASE-KOMPLEX PUMPT PROTONEN WASSER ELEKTRONEN ZU ENTZIEHEN 973 UND REDUZIERT O, MITHILFE EINES KATALYTISCHEN EISEN 14.4.11 DER CYTOCHROM-OE-F-KOMPLEX VERBINDET DAS KUPIER-ZENTRUMS 948 PHOTOSYSTEM II MIT DEM PHOTOSYSTEM I 974 14.2.8 DIE SUCCINAT-DEHYDROGENASE ARBEITET SOWOHL 14.4.12 DAS PHOTOSYSTEM I FUEHRT DEN ZWEITEN IN DER ELEKTRONENTRANSPORTKETTE ALS AUCH IM LADUNGSTRENNUNGSSCHRITT IM Z-SCHEMA DURCH 975 ZITRONENSAEUREZYKLUS 950 . , 14.4.13 DIE ATP-SYNTHASE DER CHLOROPLASTEN VERWENDET DEN 14.2.9 DIE ATMUNGSKETTE BILDET EINEN SUPERKOMPLEX IN DER IN DEN LICHTREAKTIONEN DER PHOTOSYNTHESE ERZEUGTEN CRISTAMEMBRAN 951 PROTONENGRADIENTEN ZUR ATP-PRODUKTION 976 14.2.10 PROTONEN KOENNEN SCHNELL ENTLANG VORGEGEBENER ROUTEN 14.4.14 DIE PROTONENMOTORISCHE KRAFT BEI DER ATP-SYNTHESE DURCH PROTEINE WANDERN 952 IST IN MITOCHONDRIEN UND CHLOROPLASTEN PRAKTISCH DIE 14.3 ATP-PRODUKTION IN MITOCHONDRIEN 953 GLEICHE 977 14.3.1 DER HOHE NEGATIVE WERT VON AG FUER DIE ATP-HYDROLYSE 14.4.15 CHEMIOSMOTISCHE MECHANISMEN HABEN SICH IN ERHOEHT DEN NUTZEN VON ATP FUER DIE ZELLE 954 MEHREREN STUFEN ENTWICKELT 977 14.3.2 DIE ATP-SYNTHASE IST EINE NANOMASCHINE, DIE DURCH 14.4.16 PHOTOSYNTHESETREIBENDE BAKTERIEN HABEN EIN HAUPT ROTATIONSKATALYSE ATP PRODUZIERT 955 ENTWICKLUNGSHINDERNIS UEBERWUNDEN, INDEM SIE 14.3.3 NEINE UNERSCHOEPFLICHE QUELLE VON REDUKTIONSKRAFT PROTONENANGETRIEBENE TURBINEN SIND EVOLUTIONSGESCHICHTLICH ALT UND ENTSCHEIDEND FUER DIE ERSCHLOSSEN 978 ENERGIEUMWANDLUNG 957 14.4.17 DIE PHOTOSYNTHETISCHE ELEKTRONENTRANSPORTKETTE 14.3.4 DIE MITOCHONDRIALEN CRISTAE HELFEN DABEI, DIE DER CYANOBAKTERIEN ERZEUGTE DEN SAUERSTOFF DER ATP-SYNTHESE EFFIZIENTER ZU MACHEN 959 ATMOSPHAERE UND ERMOEGLICHTE NEUE LEBENSFORMEN 979 XLVIII AUSFUEHRLICHES INHALTSVERZEICHNIS 14.5 DIE GENETISCHEN SYSTEME VON MITOCHONDRIEN UND CHLOROPLASTEN 982 14.5.1 DIE GENETISCHEN SYSTEME VON MITOCHONDRIEN UND CHLOROPLASTEN AEHNELN DENEN DER PROKARYOTEN 983 14.5.2 IM LAUFE DER ZEIT HABEN MITOCHONDRIEN UND CHLOROPLASTEN MITTELS GENTRANSFER DIE MEISTEN IHRER GENE IN DEN KERN EXPORTIERT 984 14.5.3 MITOCHONDRIEN HABEN EINE GELOCKERTE CODON-NUTZUNG UND KOENNEN EINEN ABWEICHENDEN GENETISCHEN CODE BESITZEN 986 14.5.4 CHLOROPLASTEN UND BAKTERIEN BESITZEN VIELE AUFFAELLIGE AEHNLICHKEITEN 987 14.5.5 GENE DER ORGANELLEN WERDEN BEI TIEREN UND PFLANZEN UEBER DIE MUTTER VERERBT 988 14.5.6 MUTATIONEN IN DER DNA DER MITOCHONDRIEN KOENNEN SCHWERE ERBKRANKHEITEN VERURSACHEN 989 14.5.7 WARUM LEISTEN SICH MITOCHONDRIEN UND CHLOROPLASTEN EIN EIGENES AUFWENDIGES SYSTEM FUER DNA-TRANSKRIPTION UND TRANSLATION? 990 LITERATUR 991 15 ZELLSIGNALUEBERTRAGUNG 995 15.1 GRUNDSAETZE DER ZELLSIGNALUEBERTRAGUNG 995 15.1.1 EXTRAZELLULAERE SIGNALE KOENNEN UEBER KURZE, ABER AUCH UEBER LANGE ENTFERNUNGEN WIRKEN 996 15.1.2 EXTRAZELLULAERE SIGNALMOLEKUELE BINDEN AN SPEZIFISCHE REZEPTOREN 998 15.1.3 JEDE ZELLE IST AUF DIE BEANTWORTUNG SPEZIFISCHER KOMBINATIONEN EXTRAZELLULAERER SIGNALE PROGRAMMIERT 999 15.1.4 ES GIBT DREI HAUPTKLASSEN VON ZELLOBERFLAECHENREZEPTORPROTEINEN 1001 15.1.5 ZELLOBERFLAECHENREZEPTOREN UEBERTRAGEN SIGNALE MITTELS INTRAZELLULAERER SIGNALPROTEINE 1002 15.1.6 INTRAZELLULAERE SIGNALE MUESSEN IN EINEM STARK RAUSCHENDEN CYTOPLASMA SPEZIFISCH UND ZUVERLAESSIG SEIN 1005 15.1.7 INTRAZELLULAERE SIGNALUEBERTRAGUNGSKOMPLEXE BILDEN SICH AN AKTIVIERTEN ZELLOBERFLAECHENREZEPTOREN 1006 15.1.8 WECHSELWIRKUNGEN ZWISCHEN INTRAZELLULAEREN SIGNALPROTEINEN WERDEN DURCH MODULARE BINDUNGSDOMAENEN VERMITTELT 1006 15.1.9 IN VERSCHIEDENEN SIGNALUEBERTRAGUNGSWEGEN UNTERSCHEIDET SICH DIE BEZIEHUNG ZWISCHEN SIGNAL UND ANTWORT 1008 15.1.10 DIE GESCHWINDIGKEIT DER ANTWORT HAENGT VOM UMSATZ DER SIGNALMOLEKUELE AB 1010 15.1.11 ZELLEN KOENNEN SCHLAGARTIG AUF EIN ALLMAEHLICH ZUNEHMENDES SIGNAL ANTWORTEN 1012 15.1.12 POSITIVE RUECKKOPPLUNG KANN ALLES-ODER-NICHTS ANTWORTEN AUSLOESEN 1013 15.1.13 NEGATIVE RUECKKOPPLUNG IST EIN ALLGEMEINES MOTIV VON INTRAZELLULAEREN SIGNALUEBERTRAGUNGSSYSTEMEN 1015 15.1.14 ZELLEN KOENNEN IHRE EMPFINDLICHKEIT AUF EIN SIGNAL ANPASSEN 1016 15.2 SIGNALISIERUNG UEBER G-PROTEIN-GEKOPPELTE REZEPTOREN 1018 15.2.1 HETEROTRIMERE G-PROTEINE GEBEN SIGNALE VON GPCRS WEITER 1018 15.2.2 EINIGE G-PROTEINE REGULIEREN DIE BILDUNG VON CYCLISCHEM AMP 1020 15.2.3 DIE CAMP-ABHAENGIGE PROTEINKINASE (PKA) VERMITTELT DIE MEISTEN WIRKUNGEN VON CAMP 1022 15.2.4 EINIGE G-PROTEINE VERMITTELN IHRE ANTWORT UEBER PHOSPHOLIPIDE 1023 15.2.5 CA 2+ TRITT UEBERALL ALS INTRAZELLULAERER BOTENSTOFF AUF 1026 15.2.6 DIE RUECKKOPPLUNG ERZEUGT CA 2+ -WELLEN UND OSZILLATIONEN 1026 15.2.7 CA 2+ /CALMODULIN-ABHAENGIGE PROTEINKINASEN VERMITTELN VIELE ANTWORTEN AUF CA 2+ -SIGNALE 1028 15.2.8 EINIGE G-PROTEINE STEUERN LONENKANAELE DIREKT 1030 15.2.9 GERUCHSSINN UND SEHVERMOEGEN HAENGEN VON G-PROTEIN GEKOPPELTEN REZEPTOREN AB, DIE LONENKANAELE STEUERN 1032 15.2.10 DAS GAS STICKSTOFFMONOXID KANN DIE SIGNALWEITERLEITUNG ZWISCHEN ZELLEN VERMITTELN 1035 15.2.11 SECOND MESSENGER UND ENZYMKASKADEN VERSTAERKEN SIGNALE 1037 15.2.12 DIE GPCR-DESENSIBILISIERUNG HAENGT VON DER REZEPTORPHOSPHORYLIERUNG AB 1038 15.3 SIGNALISIERUNG UEBER ENZYM-GEKOPPELTE REZEPTOREN 1039 15.3.1 AKTIVIERTE REZEPTOR-TYROSINKINASEN (RTKS) PHOSPHORYLIEREN SICH SELBST 1039 15.3.2 PHOSPHORYLIERTE TYROSINE AUF RTKS DIENEN ALS ANDOCKSTELLEN FUER INTRAZELLULAERE SIGNALPROTEINE 1041 15.3.3 PROTEINE MIT SH2-DOMAENEN BINDEN AN PHOSPHORYLIERTE TYROSINE 1042 15.3.4 DIE MONOMERE GTPASE RAS VERMITTELT DAS SIGNALISIEREN DURCH DIE MEISTEN RTKS 1044 15.3.5 RAS AKTIVIERT EIN MAP-KINASE-SIGNALMODUL 1045 AUSFUEHRLICHES INHALTSVERZEICHNIS XLIX 15.3.6 GERUESTPROTEINE VERMINDERN DIE KREUZKOMMUNIKATION ZWISCHEN VERSCHIEDENEN MAP-KINASE-MODULEN 1047 15.3.7 GTPASEN DER RHO-FAMILIE KOPPELN ZELLOBERFLAECHENREZEPTOREN FUNKTIONELL AN DAS CYTOSKELETT 1048 15.3.8 DIE PI 3-KINASE ERZEUGT LIPID-ANDOCKSTELLEN IN DER PLASMAMEMBRAN 1050 15.3.9 DER PI 3 -KINASE-AKT-SIGNALWEG REGT TIERISCHE ZELLEN ZUM UEBERLEBEN UND WACHSEN AN 1051 15.3.10 DIE DURCH RTKS UND GPCRS AKTIVIERTEN SIGNALWEGE UEBERLAPPEN SICH 1052 15.3.11 EINIGE ENZYM-GEKOPPELTE REZEPTOREN ASSOZIIEREN MIT CYTOPLASMATISCHEN TYROSIN-KINASEN 1053 15.3.12 CYTOKIN-REZEPTOREN AKTIVIEREN DEN JAK-STAT SIGNALWEG 1055 15.3.13 EXTRAZELLULAERE SIGNALPROTEINE DER TGF-SS-SUPERFAMILIE WIRKEN UEBER REZEPTOR-SERIN/THREONIN-KINASEN UND UEBER SMADS 1057 15.4 ALTERNATIVE SIGNALWEGE BEI DER GENREGULATION 1059 15.4.1 DER REZEPTOR NOTCH IST EIN LATENTER TRANSKRIPTIONSREGULATOR 1060 15.4.2 WNT-PROTEINE AKTIVIEREN FRIZZLED UND HEMMEN DADURCH DEN ABBAU VON SS-CATENIN 1062 15.4.3 HEDGEHOG-PROTEINE INITIIEREN EINEN KOMPLEXEN SIGNALWEG IN EINER PRIMAERCILIE 1064 15.4.4 VIELE ENTZUENDUNGSFOERDERNDE SIGNALE UND STRESSSIGNALE WIRKEN UEBER EINEN NF-B-ABHAENGIGEN SIGNALWEG 1066 15.4.5 KERNREZEPTOREN SIND LIGANDEN-MODULIERTE TRANSKRIPTIONSREGULATOREN 1068 15.4.6 DIE CIRCADIANE UHR VERWENDET NEGATIVE RUECKKOPPLUNGSSCHLEIFEN, UM DIE GENEXPRESSION ZU KONTROLLIEREN 1070 15.4.7 EINE CIRCADIANE UHR AUS EINEM CYANOBAKTERIUM KANN DURCH DREI AUFGEREINIGTE PROTEINE IN VITRO WIEDERHERGESTELLT WERDEN 1072 15.5 SIGNALISIERUNGSVORGAENGE IN PFLANZEN 1074 15.5.1 VIELZELLIGKEIT UND ZELLKOMMUNIKATION ENTWICKELTEN SICH UNABHAENGIG IN PFLANZEN UND TIEREN 1074 15.5.2 REZEPTOR-SERIN/THREONIN-KINASEN SIND DIE GROESSTE KLASSE VON ZELLOBERFLAECHENREZEPTOREN IN PFLANZEN 1075 15.5.3 ETHYLEN BLOCKIERT DEN ABBAU SPEZIFISCHER TRANSKRIPTIONSREGULATORPROTEINE IM ZELLKERN 1076 15.5.4 DIE REGULIERTE POSITIONIERUNG DER AUXIN-TRANSPORTER GESTALTET DAS PFLANZENWACHSTUM 1076 15.5.5 PHYTOCHROME NEHMEN ROTES LICHT WAHR UND CRYPTOCHROME BLAUES LICHT 1078 LITERATUR 1081 16 DAS CYTOSKELETT 1083 16.1 FUNKTION UND DYNAMIK DES CYTOSKELETTS 1083 16.1.1 CYTOSKELETTFILAMENTE SIND DYNAMISCH UND KOENNEN TROTZDEM STABILE STRUKTUREN BILDEN 1084 16.1.2 DAS CYTOSKELETT BESTIMMT DIE ZELLULAERE ORGANISATION UND POLARITAET 1087 16.1.3 FILAMENTE BAUEN SICH AUS PROTEINUNTEREINHEITEN AUF, DIE SPEZIFISCHE PHYSIKALISCHE UND DYNAMISCHE EIGENSCHAFTEN MITBRINGEN 1087 16.1.4 HILFSPROTEINE UND MOTOREN WIRKEN AUF CYTOSKELETTFILAMENTE EIN 1090 16.1.5 MOLEKULARE MOTOREN ARBEITEN IN EINER ZELLULAEREN UMGEBUNG, DIE DURCH DIE BROWNSCHE MOLEKULARBEWEGUNG BESTIMMT WIRD 1091 16.2 AKTIN UND AKTINBINDENDE PROTEINE 1093 16.2.1 AKTINUNTEREINHEITEN FUEGEN SICH KOPF-AN SCHWANZ ZUSAMMEN UND BILDEN SO FLEXIBLE, POLARE FILAMENTE 1094 16.2.2 KEIMBILDUNG IST DER GESCHWINDIGKEITSBESTIMMENDE SCHRITT BEI DER BILDUNG EINES AKTINFILAMENTS 1094 16.2.3 AKTINFILAMENTE HABEN ZWEI UNTERSCHIEDLICHE ENDEN, DIE UNTERSCHIEDLICH SCHNELL WACHSEN 1098 16.2.4 ATP-HYDROLYSE INNERHALB VON AKTINFILAMENTEN FUEHRT ZU TRETMUEHLEN-VERHALTEN IM GLEICHGEWICHTSZUSTAND 1099 16.2.5 DIE FUNKTION DER AKTINFILAMENTE KANN DURCH POLYMERSTABILISIERENDE UND POLYMERDESTABILISIERENDE CHEMIKALIEN GEHEMMT WERDEN 1100 16.2.6 AKTINBINDENDE PROTEINE BEEINFLUSSEN DIE DYNAMIK UND ORGANISATION DER FILAMENTE 1100 16.2.7 DIE AKTINKEIMBILDUNG IST STRENG REGULIERT UND ERZEUGT VERZWEIGTE ODER GERADE FILAMENTE 1102 16.2.8 AKTINFILAMENTVERLAENGERUNG WIRD DURCH MONOMERBINDENDE PROTEINE REGULIERT 1104 16.2.9 AKTINFILAMENTBINDENDE PROTEINE AENDERN DIE DYNAMIK UND ORGANISATION DER FILAMENTE 1104 16.2.10 SPALTENDE PROTEINE REGULIEREN DIE DEPOLYMERISATION DER AKTINFILAMENTE 1107 16.2.11 BAKTERIEN KOENNEN DAS AKTINCYTOSKELETT IHRES WIRTS FUER SICH VEREINNAHMEN 1108 16.2.12 AKTIN UND ZELLRINDE BESTIMMEN DIE ZELLFORM 1109 1 AUSFUEHRLICHES INHALTSVERZEICHNIS 16.2.13 UNTERSCHIEDLICHE ARTEN DER ZELLWANDERUNG BERUHEN AUF 16.4.13 PRIMAERCILIEN UEBEN IN TIERISCHEN ZELLEN WICHTIGE DEM AKTINCYTOSKELETT 1110 SIGNALFUNKTIONEN AUS 1148 16.2.14 ZELLEN, DIE IN DREI DIMENSIONEN WANDERN KOENNEN, 16.5 INTERMEDIAERFILAMENTE UND ANDERE KOENNEN UM HINDERNISSE HERUM STEUERN 1112 CYTOSKELETTPOLYMERE 1150 16.3 MYOSIN UND AKTIN 1114 16.5.1 DIE STRUKTUR DER INTERMEDIAERFILAMENTE HAENGT VOM 16.3.1 AUF AKTIN BERUHENDE MOTORPROTEINE GEHOEREN ZUR SEITLICHEN BUENDELN UND VERDREHEN DER DOPPELWENDEL SUPERFAMILIE DER MYOSINE 1114 AB 1150 16.3.2 MYOSIN ERZEUGT KRAFT DURCH KOPPLUNG DER ATP 16.5.2 INTERMEDIAERFILAMENTE VERLEIHEN TIERISCHEN ZELLEN HYDROLYSE AN KONFORMATIONSAENDERUNGEN 1116 MECHANISCHE STABILITAET 1152 16.3.3 DIE MUSKELKONTRAKTION BERUHT AUF DEM GLEITEN VON 16.5.3 VERBINDENDE PROTEINE (LINKERPROTEINE) VERKNUEPFEN MYOSIN II AN DEN AKTINFILAMENTEN ENTLANG 1116 CYTOSKELETTFILAMENTE UND DURCHSPANNEN DIE 16.3.4 . KERNHUELLE 1155 MUSKELKONTRAKTIONEN WERDEN DURCH EINEN PLOETZLICHEN ANSTIEG DER CA 2+ -KONZENTRATION IM CYTOSOL 16.5.4 SEPTINE BILDEN FILAMENTE, DIE ZUR ORGANISATION AUSGELOEST 1120 INNERHALB DER ZELLE BEITRAGEN 1156 16.3.5 DER HERZMUSKEL IST EINE PRAEZISIONSMASCHINE 1122 16.5.5 DIE FORM DER BAKTERIENZELLE UND IHRE ZELLTEILUNG 16.3.6 AKTIN UND MYOSIN UEBEN EINE REIHE VON FUNKTIONEN IN HAENGEN VON HOMOLOGEN DER PROTEINE DES V EUKARYOTISCHEN CYTOSKELETTS AB 1157 NICHT-MUSKELZELLEN AUS 1123 16.4 MIKROTUBULI 1126 16.6 ZELLPOLARITAET UND KOORDINIERUNG DES CYTOSKELETTS 1160 16.4.1 MIKROTUBULI SIND HOHLE ROEHREN DIE AUS 16.6.1 ZELLPOLARITAET WIRD BEI DER SPROSSHEFE DURCH KLEINE PROTOFILAMENTEN AUFGEBAUT SIND 1127 GTPASEN BESTIMMT 1161 16.4.2 . . 16.6.2 PAR-PROTEINE ERZEUGEN EINE ANTERIOR-POSTERIOR-POLARITAET MIKROTUBULI UNTERLIEGEN EINEM ALS DYNAMISCHE . INSTABILITAET BEZEICHNETEN PROZESS 1128 IN EMBRYOS 1163 16.4.3 DIE FUNKTIONEN DER MIKROTUBULI WERDEN DURCH 16.6.3 KONSERVIERTE KOMPLEXE POLARISIEREN EPITHELZELLEN UND . . . . , , . . , KONTROLLIEREN IHR WACHSTUM 1164 POLYMERSTABILISIERENDE UND POLYMERDESTABILISIERENDE STOFFE GEHEMMT 1131 16.6.4 EINE DYNAMISCHE ZELLPOLARITAET IST NOTWENDIG FUER DIE 16.4.4 DIE KEIMBILDUNG DER MIKROTUBULI ERFOLGT DURCH EINEN ZELLWANDERUNG 1165 Y-TUBULIN ENTHALTENDEN PROTEINKOMPLEX 1131 16.6.5 AEUSSERE SIGNALE KOENNEN DIE RICHTUNG DER 16.4.5 N . ZELLWANDERUNGBESTIMMEN 1167 DAS CENTROSOM IST EINE BEDEUTENDE KEIMBILDUNGSSTELLE 2 DER MIKROTUBULI 1132 16.6.6 DIE KOMMUNIKATION ZWISCHEN DEN 16.4.6 . CYTOSKELETTELEMENTEN UNTERSTUETZT DIE POLARITAET UND DIE MIKROTUBULIORGANISATION VARIIERT SEHR UNTER DEN ZELLARTEN 1133 FORTBEWEGUNG DER GANZEN ZELLE 1168 16.4.7 MIKROTUBULI-BINDENDE PROTEINE MODULIEREN DIE LITERATUR 1169 FILAMENTDYNAMIK UND -ORGANISATION 1135 16.4.8 . 17 ZELLZYKLUS 1173 AN DIE PL US-ENDEN VON MIKROTUBULI BINDENDE PROTEINE MODULIEREN DIE DYNAMIK DER MIKROTUBULI UND DER 17.1 UEBERBLICK UEBER DEN ZELLZYKLUS 1174 MIKROTUBULIANLAGERUNGEN 1137 17.1.1 DER EUKARYOTISCHE ZELLZYKLUS BESTEHT GEWOEHNLICH AUS 16.4.9 DIE MIKROTUBULIDYNAMIK WIRD DURCH TUBULIN VIER PHASEN 1175 SEPARIERENDE UND MIKROTUBULI-SPALTENDE PROTEINE 17.1.2 DIE ZELLZYKLUSKONTROLLE ARBEITET IN ALLEN EUKARYOTEN MODULIERT 1139 AEHNLICH 1176 16.4.10 ZWEI ARTEN VON MOTORPROTEINEN BEWEGEN SICH AN DEN 17.1.3 DAS VORANSCHREITEN DES ZELLZYKLUS KANN MAN AUF MIKROTUBULI ENTLANG 1141 VERSCHIEDENE WEISE UNTERSUCHEN 1177 16.4.11 MIKROTUBULI UND MOTOREN BEWEGEN ORGANELLEN UND . . = 5 5 17.2 DAS ZELLZYKLUS-KONTROLLSYSTEM 1179 VESIKEL 1143 16.4.12 17.2.1 DAS ZELLZYKLUS-KONTROLLSYSTEM LOEST DIE WICHTIGSTEN CILIEN UND FLAGELLEN SIND AUS MIKROTUBULI UND ,. P VORGANGE DES ZELLZYKLUS AUS 1179 DYNEINEN AUFGEBAUTE BEWEGLICHE STRUKTUREN 1145 AUSFUEHRLICHES INHALTSVERZEICHNIS LI 17.2.2 DAS ZELLZYKLUS-KONTROLLSYSTEM HAENGT VON ZYKLISCH AKTIVIERTEN, CYCLIN-ABHAENGIGEN PROTEINKINASEN AB 1180 17.2.3 PROTEINPHOSPHATASEN KEHREN DIE WIRKUNG DER CDKS UM 1182 17.2.4 HUNDERTE VON CDK-SUBSTRATEN WERDEN IN EINER FESTGELEGTEN REIHENFOLGE PHOSPHORYLIERT 1183 17.2.5 DIE WIE DURCH YYSCHALTER " EINGELEITETEN UEBERGAENGE IM ZELLZYKLUS KOMMEN DURCH POSITIVE RUECKKOPPLUNG ZUSTANDE 1185 17.2.6 DER ANAPHASEFOERDERNDE KOMPLEX/CYCLOSOM (APC/C) LOEST DEN UEBERGANG VON DER METAPHASE ZUR ANAPHASE AUS 1186 17.2.7 DIE G.-PHASE IST EIN STABILER ZUSTAND DER CDK INAKTIVITAET 1189 17.2.8 DAS ZELLZYKLUS-KONTROLLSYSTEM ARBEITET ALS AUFEINANDERFOLGE VON BIOCHEMISCHEN SCHALTERN 1189 17.3 S-PHASE 1191 17.3.1 S-CDK LEITET DIE DNA-REPLIKATION EINMAL JE ZYKLUS EIN 1192 17.3.2 DIE CHROMOSOMENVERDOPPLUNG ERFORDERT DIE DUPLIKATION DER CHROMATINSTRUKTUR 1194 17.3.3 COHESINE HELFEN, SCHWESTERCHROMATIDEN ZUSAMMENZUHALTEN 1195 17.4 MITOSE 1198 17.4.1 M-CDK UND ANDERE PROTEINKINASEN TREIBEN DEN EINTRITT IN DIE MITOSE AN 1198 17.4.2 CONDENSIN HILFT, DIE VERDOPPELTEN CHROMOSOMEN FUER DIE TRENNUNG ZU GRUPPIEREN 1199 17.4.3 DIE MITOSESPINDEL IST EINE DYNAMISCHE MIKROTUBULIBASIERTE MASCHINE 1200 17.4.4 DIE KEIME FUER MIKROTUBULI WERDEN AN VIELEN BEREICHEN DER SPINDEL GEBILDET 1202 17.4.5 MIKROTUBULI-INSTABILITAET NIMMT IN DER MITOSE STARK ZU 1202 17.4.6 MIKROTUBULIABHAENGIGE MOTORPROTEINE LENKEN DEN SPINDELAUFBAU UND DIE SPINDELFUNKTION 1203 17.4.7 DER AUFBAU DER BIPOLAREN MITOSESPINDEL BEGINNT IN DEN MEISTEN TIERISCHEN ZELLEN MIT DER CENTROSOMENDUPLIKATION 1204 17.4.8 DER SPINDELAUFBAU ERFORDERT IN TIERISCHEN ZELLEN DEN ZERFALL DER KERNHUELLE 1205 17.4.9 MITOSECHROMOSOMEN FOERDERN DEN BIPOLAREN SPINDELAUFBAU 1206 17.4.10 KINETOCHORE HEFTEN DIE SCHWESTERCHROMATIDEN AN DIE SPINDEL 1207 17.4.11 DIE BIPOLARE AUSRICHTUNG WIRD DURCH VERSUCH UND IRRTUM ERREICHT 1209 17.4.12 MEHRERE KRAEFTE WIRKEN AUF DIE CHROMOSOMEN AN DER SPINDEL 1210 17.4.13 DER APC/C LOEST DIE TRENNUNG DER SCHWESTERCHROMATIDEN UND DEN ABSCHLUSS DER MITOSE AUS 1212 17.4.14 DIE TRENNUNG DER SCHWESTERCHROMATIDEN WIRD DURCH FREIE CHROMOSOMEN VERHINDERT: DER SPINDELAUFBAU KONTROLLPUNKT 1214 17.4.15 DIE CHROMOSOMEN TRENNEN SICH IN ANAPHASE A UND ANAPHASE B 1214 17.4.16 DIE GETRENNTEN CHROMOSOMEN WERDEN IN DER TELOPHASE IN TOCHTERZELLKERNE VERPACKT 1216 17.5 CYTOKINESE 1216 17.5.1 AKTIN UND MYOSIN II DES KONTRAKTILEN RINGS LENKEN DEN VORGANG DER CYTOKINESE 1217 17.5.2 DIE LOKALE AKTIVIERUNG VON RHOA LOEST DEN AUFBAU UND DIE KONTRAKTION DES KONTRAKTILEN RINGS AUS 1219 17.5.3 DIE MIKROTUBULI DER MITOSESPINDEL BESTIMMEN IN TIERZELLEN DIE TEILUNGSEBENE 1219 17.5.4 DER PHRAGMOPLAST STEUERT DIE CYTOKINESE IN HOEHEREN PFLANZEN 1221 17.5.5 MEMBRANUMSCHLOSSENE ORGANELLEN MUESSEN WAEHREND DER CYTOKINESE AUF DIE TOCHTERZELLEN VERTEILT WERDEN 1222 17.5.6 EINIGE ZELLEN VERLAGERN IHRE SPINDEL ZUR ASYMMETRISCHEN TEILUNG 1222 17.5.7 DIE MITOSE KANN OHNE CYTOKINESE VORKOMMEN 1223 17.6 MEIOSE 1224 17.6.1 DIE MEIOSE UMFASST ZWEI RUNDEN DER CHROMOSOMENTRENNUNG 1225 17.6.2 DUPLIZIERTE HOMOLOGE PAAREN SICH WAEHREND DER PROPHASE DER MEIOSE 1225 17.6.3 DIE HOMOLOGENPAARUNG GIPFELT IN DER BILDUNG DES SYNAPTONEMALEN KOMPLEXES 1227 17.6.4 DIE TRENNUNG DER HOMOLOGEN HAENGT VON EINIGEN EINZIGARTIGEN EIGENSCHAFTEN DER MEIOSE I AB 1229 17.6.5 CROSSING-OVER IST IN HOHEM MASSE REGULIERT 1230 17.6.6 DIE MEIOSE LAEUFT HAEUFIG SCHIEF 1231 17.7 KONTROLLE VON ZELLTEILUNG UND ZELLWACHSTUM 1232 17.7.1 MITOGENE REGEN DIE ZELLTEILUNG AN 1233 17.7.2 ZELLEN KOENNEN IN EINEN SPEZIALISIERTEN ZUSTAND OHNE TEILUNG EINTRETEN 1233 LII AUSFUEHRLICHES INHALTSVERZEICHNIS 17.7.3 MITOGENE STIMULIEREN DIE AKTIVITAETEN VON G.-CDK UND G,/S-CDK 1234 19.1.5 KLASSISCHE CADHERINE SIND UEBER CATENINE MIT DEM AKTINCYTOSKELETT VERKNUEPFT 1272 17.7.4 EIN DNA-SCHADEN BLOCKIERT DIE ZELLTEILUNG 1236 17.7.5 HUMANE ZELLEN HABEN OFT EINE EINGEBAUTE BESCHRAENKUNG FUER DIE ANZAHL VON ZELLTEILUNGEN, DIE SIE DURCHLAUFEN KOENNEN 1238 17.7.6 ZELLPROLIFERATION IST VON ZELLWACHSTUM BEGLEITET 1238 17.7.7 PROLIFERIERENDE ZELLEN KOORDINIEREN IN DER REGEL IHR WACHSTUM UND IHRE TEILUNG 1239 LITERATUR 1240 18 DER ZELLTOD 1245 18.1 DIE APOPTOSE BESEITIGT UNERWUENSCHTE ZELLEN 1246 19.1.6 19.1.7 19.1.8 19.1.9 19.1.10 ADHAERENTE VERBINDUNGEN ANTWORTEN AUF VON INNERHALB UND AUSSERHALB DES GEWEBES VERURSACHTE KRAEFTE 1273 GEWEBEUMORDNUNGEN HAENGEN VON DER KOORDINATION DER AKTINVERMITTELTEN KONTRAKTION MIT DER ZELL-ZELL ADHAESION AB 1274 DESMOSOMEN VERLEIHEN EPITHELIEN MECHANISCHE FESTIGKEIT 1276 TIGHT JUNCTIONS BILDEN EINE ABDICHTUNG ZWISCHEN ZELLEN UND EINE BARRIERE ZWISCHEN MEMBRANDOMAENEN 1277 TIGHT JUNCTIONS ENTHALTEN STRAENGE VON TRANSMEMBRAN ADHAESIONSPROTEINEN 1279 18.2 DIE APOPTOSE HAENGT VON EINER INTRAZELLULAEREN PROTEOLYTISCHEN KASKADE AB 1247 19.1.11 GERUESTPROTEINE ORGANISIEREN VERBINDUNGSPROTEIN KOMPLEXE 1281 18.3 DIE AKTIVIERUNG VON TODESREZEPTOREN SETZT DEN EXTRINSISCHEN APOPTOSEWEG IN GANG 1249 19.1.12 GAP JUNCTIONS KOPPELN ZELLEN SOWOHL ELEKTRISCH ALS AUCH METABOLISCH 1282 18.4 DER INTRINSISCHE WEG DER APOPTOSE HAENGT VON MITOCHONDRIENPROTEINEN AB 1251 19.1.13 DAS CONNEXON IN GAP JUNCTIONS BESTEHT AUS SECHS TRANSMEMBRANEN CONNEXIN-UNTEREINHEITEN 1283 18.5 BCL2-PROTEINE KONTROLLIEREN DEN INTRINISCHEN WEG DER APOPTOSE 1253 19.1.14 PLASMODESMATA UEBERNEHMEN IN PFLANZEN VIELE DER FUNKTIONEN VON GAP JUNCTIONS 1285 18.6 IAP UND ANTI-IAPS KONTROLLIEREN DIE CASPASENAKTIVIERUNG 1255 19.1.15 SELEKTINE VERMITTELN VORUEBERGEHENDE ZELL-ZELL ADHAESIONEN IM BLUTKREISLAUF 1285 18.7 18.8 EXTRAZELLULAERE UEBERLEBENSFAKTOREN HEMMEN DIE APOPTOSE 1256 GESUNDE NACHBARN PHAGOCYTIEREN UND VERDAUEN APOPTOTISCHE ZELLEN 1258 19.1.16 DIE CA 2+ -UNABHAENGIGE ZELL-ZELL-ADHAESION WIRD VON PROTEINEN DER IMMUNGLOBULIN-SUPERFAMILIE VERMITTELT 1287 18.9 UEBERSCHIESSENDE ODER UNZUREICHENDE APOPTOSE KANN ZU KRANKHEITEN FUEHREN 1259 LITERATUR 1261 TEILV ZELLEN IN IHREM SOZIALEN UMFELD 1263 19.2 19.2.1 19.2.2 19.2.3 DIE EXTRAZELLULAERE MATRIX BEI TIEREN 1290 DIE EXTRAZELLULAERE MATRIX WIRD VON DEN IN IHR LIEGENDEN ZELLEN SYNTHETISIERT UND AUSGERICHTET 1290 GLYKOSAMINOGLYKANKETTEN SIND VOLUMINOES UND BILDEN HYDRATISIERTE GELE 1291 HYALURONAN WIRKT ALS FUELLMASSE BEI DER MORPHOGENESE UND REPARATUR VON GEWEBEN 1292 19 ZELLVERBINDUNGEN UND DIE EXTRAZELLULAERE MATRIX 1263 19.2.4 PROTEOGLYKANE BESTEHEN AUS GAG-KETTEN, DIE KOVALENT AN EINEN PROTEINKERN GEBUNDEN SIND 1293 19.1 19.1.1 19.1.2 ZELL-ZELL-VERBINDUNGEN 1266 CADHERINE BILDEN EINE VIELFAELTIGE FAMILIE VON ADHAESIONSMOLEKUELEN 1266 CADHERINE VERMITTELN HOMOPHILE ADHAESION 1267 19.2.5 19.2.6 KOLLAGENE SIND DIE HAUPTPROTEINE DER EXTRAZELLULAEREN MATRIX 1295 KOLLAGENKETTEN DURCHLAUFEN EINE REIHE VON POSTTRANSLATIONALEN MODIFIKATIONEN 1296 19.1.3 CADHERINABHAENGIGE ZELL-ZELL-ADHAESIONEN STEUERN DIE ORGANISATION SICH ENTWICKELNDER GEWEBE 1269 19.2.7 SEZERNIERTE, FIBRILLENASSOZIIERTE KOLLAGENE HELFEN BEI DER ORGANISATION DER FIBRILLEN 1298 19.1.4 DER AUFBAU VON STARKEN ZELL-ZELL ADHAESIONSVERBINDUNGEN ERFORDERT VERAENDERUNGEN IM AKTINCYTOSKELETT 1271 19.2.8 19.2.9 ELASTIN VERLEIHT DEN GEWEBEN IHRE ELASTIZITAET 1299 ZELLEN STEUERN UND ANTWORTEN AUF MECHANISCHE EIGENSCHAFTEN DER MATRIX 1301 AUSFUEHRLICHES INHALTSVERZEICHNIS LIII 19.2.10 FIBRONEKTIN UND ANDERE VIELE DOMAENEN ENTHALTENDE LITERATUR 1327 GLYKOPROTEINE HELFEN BEI DER ORGANISATION DER MATRIX 1302 20 KREBS 1331 19.2.11 FIBRONEKTIN BINDET AN INTEGRINE 1303 20.1 KREBS ALS MIKRO-EVOLUTIONSPROZESS 1331 19.2.12 DIE VON ZELLEN AUSGEUEBTE ZUGKRAFT REGULIERT DEN AUFBAU 20.1.1 KREBSZELLEN UMGEHEN DIE NORMALE PROLIFERATIONSKONTROLLE VON FIBRONEKTINFIBRILLEN 1304 UND BESIEDELN ANDERE GEWEBE 1332 19.2.13 DIE BASALLAMINA IST EINE SPEZIELLE FORM DER 20.1.2 DIE MEISTEN TUMOREN STAMMEN VON EINER EINZIGEN EXTRAZELLULAEREN MATRIX 1305 ANORMALEN ZELLE AB 1334 19.2.14 LAMININ UND TYP-IV-KOLLAGEN SIND HAUPTBESTANDTEILE 20.1.3 KREBSZELLEN ENTHALTEN SOMATISCHE MUTATIONEN 1335 DER BASALLAMINA 1306 20.1.4 EINE EINZIGE MUTATION REICHT NICHT AUS, UM EINE 19.2.15 BASALMEMBRANEN UEBEN UNTERSCHIEDLICHE FUNKTIONEN NORMALE ZELLE IN EINE KREBSZELLE UMZUWANDELN 1335 AUS 1308 20.1.5 VIELE KREBSERKRANKUNGEN ENTWICKELN SICH NACH UND 19.2.16 ZELLEN MUESSEN MATRIX SOWOHL ABBAUEN ALS AUCH BILDEN NACH DURCH AUFEINANDERFOLGENDE RUNDEN VON ZUFAELLIG KOENNEN 1309 GEERBTEN VERAENDERUNGEN, DENEN EINE NATUERLICHE AUSLESE 19.2.17 MATRIX-PROTEOGLYKANE UND -GLYKOPROTEINE KONTROLLIEREN FOLGT 1336 DIE AKTIVITAETEN SEZERNIERTER PROTEINE 1310 20.1.6 KREBS KANN SICH AUFGRUND GENETISCHER INSTABILITAET 19.3 PLOETZLICH ENTWICKELN 1337 ZELL-MATRIX-VERBINDUNGEN 1312 F 19.3.1 - . 20.1.7 EINIGE TUMORE BEHERBERGEN EINE KLEINE POPULATION VON INTEGRINE SIND TRANSMEMBRANE HETERODIMERE, STAMMZELLEN 1339 DIE DIE EXTRAZELLULAERE MATRIX MIT DEM CYTOSKELETT VERBINDEN 1312 20.1.8 EIN GEMEINSAMER SATZ VON MARKENZEICHEN CHARAKTERISIERT 19.3.2 INTEGRINDEFEKTE SIND FUER VIELE VERSCHIEDENE TYPISCHERWEISE KREBSARTIGES WACHSTUM 1 341 ERBKRANKHEITEN VERANTWORTLICH 1314 20.1.9 KREBSZELLEN BESITZEN EINE VERAENDERTE WACHSTUMS UND 19.3.3 T HOMOEOSTASEKONTROLLE 1342 INTEGRINE KOENNEN ZWISCHEN EINER AKTIVEN UND EINER INAKTIVEN KONFORMATION UMSCHALTEN 1315 20.1.10 HUMANE KREBSZELLEN UMGEHEN DIE IN ZELLEN EINGEBAUTE 19.3.4 T VERMEHRUNGSGRENZE 1344 INTEGRINE LAGERN SICH ZUSAMMEN, UM FESTE ADHAESIONEN ZU BILDEN 1317 20.1.11 KREBSZELLEN BESITZEN DIE ANORMALE FAEHIGKEIT, 19.3.5 VERBINDUNGEN MIT DER EXTRAZELLULAEREN MATRIX WIRKEN TODESSIGNALE ZU UEBERLEBEN 1344 UEBER INTEGRINE, UM DIE ZELLPROLIFERATION UND DAS 20.1.12 KREBSZELLEN BESITZEN EINEN VERAENDERTEN ZELLUEBERLEBEN ZU KONTROLLIEREN 1318 ZUCKERMETABOLISMUS 1345 19.3.6 INTEGRINE REKRUTIEREN INTRAZELLULAERE SIGNALPROTEINE AN 20.1.13 DIE MIKROUMGEBUNG DES TUMORS BEEINFLUSST DIE ZELL-SUBSTRAT-ADHAESIONSSTELLEN 1318 KREBSENTWICKLUNG 1346 19.3.7 ZELL-MATRIX-VERBINDUNGEN REAGIEREN AUF MECHANISCHE 20.1.14 KREBSZELLEN MUESSEN IN EINER FREMDEN UMGEBUNG KRAEFTE 1319 UEBERLEBEN UND SICH VERMEHREN 1347 19.4 20.2 KREBSKRITISCHE GENE: WIE MAN SIE FINDET UND WAS SIE DIE PFLANZENZELLWAND 1321 . TUN 1349 19.4.1 DIE ZUSAMMENSETZUNG DER ZELLWAND HAENGT VOM ZELLTYP . . B 1321 20.2.1 FUR DIE IDENTIFIZIERUNG VON FUNKTIONSGEWINN UND FUNKTIONSVERLUST-KREBSMUTATIONEN 19.4.2 DIE ZUGFESTIGKEIT DER ZELLWAND ERLAUBT ES PFLANZENZELLEN, WURDEN TRADITIONELL UNTERSCHIEDLICHE METHODEN EINEN TURGORDRUCK AUFZUBAUEN 1322 VERWENDET 1350 19.4.3 DIE PRIMAERWAND BESTEHT AUS ZELLULOSE-MIKROFIBRILLEN, 20.2.2 RETROVIREN FUEHRTEN ZUR IDENTIFIZIERUNG VON DIE MIT EINEM GEFLECHT AUS PEKTIN-POLYSACCHARIDEN ONKOGENEN 1351 VERWOBEN SIND 1323 20.2.3 GENE, DIE BEI KREBS MUTIERT SIND, KOENNEN AUF VIELEN 19.4.4 GERICHTETE ZELLWANDABLAGERUNG KONTROLLIERT DAS WEGEN UEBERAKTIVIERT WERDEN 1352 PFLANZENZELLWACHSTUM 1324 U . , 20.2.4 DIE UNTERSUCHUNG SELTENER ERBLICHER KREBSSYNDROME 19.4.5 MIKROTUBULI BESTIMMEN DIE AUSRICHTUNG BEIM AUFBAU F UEHRTE ERSTMALS ZUR IDENTIFIZIERUNG VON DER ZELLWAND 1326 TUMORSUPPRESSORGENEN 1354 LIV AUSFUEHRLICHES INHALTSVERZEICHNIS 20.2.5 SOWOHL GENETISCHE ALS AUCH EPIGENETISCHE MECHANISMEN KOENNEN TUMORSUPPRESSORGENE INAKTIVIEREN 1355 20.2.6 DIE SYSTEMATISCHE SEQUENZIERUNG VON KREBSZELLGENOMEN HAT UNSER VERSTAENDNIS VON KREBS VERAENDERT 1356 20.2.7 VIELE KREBSARTEN BESITZEN EIN AUSSERGEWOEHNLICH ZERSTUECKELTES GENOM 1357 20.2.8 ZU DEN MEISTEN TUMOREN TRAGEN EPIGENETISCHE VERAENDERUNGEN UND CHROMATINVERAENDERUNGEN BEI 1358 20.2.9 HUNDERTE VON MENSCHLICHEN GENEN TRAGEN ZU KREBS BEI 1359 20.2.10 STOERUNGEN IN EINER HANDVOLL ENTSCHEIDENDER STOFFWECHSELWEGE SIND VIELEN KREBSARTEN GEMEIN 1360 20.2.11 MUTATIONEN INNERHALB DES PI 3-KINASE/AKT/MTOR SIGNALWEGS STEUERN KREBSZELLEN IN RICHTUNG WACHSTUM 1362 20.2.12 MUTATIONEN IM P53-WEG ERMOEGLICHEN ES KREBSZELLEN, TROTZ STRESS UND DNA-SCHAEDIGUNG ZU UEBERLEBEN UND SICH ZU VERMEHREN 1363 20.2.13 STUDIEN MIT MAEUSEN HELFEN, DIE FUNKTIONEN KREBSKRITISCHER GENE ZU BESTIMMEN 1364 20.2.14 KREBS WIRD IMMER HETEROGENER, WAEHREND ER FORTSCHREITET 1366 20.2.15 DICKDARMKREBS ENTSTEHT LANGSAM, IN EINER ABFOLGE ERKENNBARER STRUKTURVERAENDERUNGEN 1367 20.2.16 DIE MEHRZAHL DER DICKDARMKREBSFAELLE WEIST EINIGE WENIGE, ABER ENTSCHEIDENDE GENETISCHE SCHAEDEN AUF 1368 20.2.17 EINIGE FAELLE VON DICKDARMKREBS ZEIGEN STOERUNGEN IN DER REPARATUR VON DNA-FEHLPAARUNGEN 1370 20.2.18 DIE SCHRITTE DER TUMORPROGRESSION KOENNEN MIT SPEZIFISCHEN MUTATIONEN KORRELIERT WERDEN 1371 20.2.19 DIE VERAENDERUNGEN IN TUMORZELLEN, DIE ZUR METASTASENBILDUNG FUEHREN, GEBEN GROESSTENTEILS IMMER NOCH RAETSEL AUF 1372 20.3 BEHANDLUNG VON KREBS UND KREBSVORSORGE: HEUTE UND IN ZUKUNFT 1373 20.3.1 DIE EPIDEMIOLOGIE ZEIGT, DASS VIELE ARTEN VON KREBS VERMEIDBAR SIND 1374 20.3.2 EMPFINDLICHE UNTERSUCHUNGSMETHODEN KOENNEN KREBSERREGENDE AGENZIEN, DIE DIE DNA SCHAEDIGEN, AUSFINDIG MACHEN 1375 20.3.3 DIE HAELFTE DER KREBSFAELLE KOENNTEN DURCH EINEN VERAENDERTEN LEBENSSTIL VERHINDERT WERDEN 1376 20.3.4 VIREN UND ANDERE INFEKTIONEN TRAGEN SIGNIFIKANT ZU KREBSERKRANKUNGEN BEIM MENSCHEN BEI 1377 20.3.5 IMPFUNG GEGEN DAS HUMANE PAPILLOMAVIRUS KANN GEBAERMUTTERHALSKREBS VORBEUGEN 1378 20.3.6 INFEKTIONSERREGER KOENNEN AUF UNTERSCHIEDLICHE ART UND WEISE KREBS VERURSACHEN 1379 20.3.7 DIE SUCHE NACH HEILUNGSMETHODEN FUER KREBS IST SCHWIERIG, ABER NICHT AUSSICHTSLOS 1380 20.3.8 TRADITIONELLE THERAPIEN NUTZEN DEN VERLUST VON ZELLZYKLUS-KONTROLLPUNKT-REAKTIONEN UND DIE GENETISCHE INSTABILITAET DER KREBSZELLEN 1380 20.3.9 NEUE MEDIKAMENTE KOENNEN KREBSZELLEN SELEKTIV ABTOETEN, INDEM SIE AN SPEZIFISCHEN MUTATIONEN ANSETZEN 1381 20.3.10 PARP-INHIBITOREN TOETEN KREBSZELLEN, DIE DEFEKTE IN BRCAL ODER BRCA2-GENEN BESITZEN 1382 20.3.11 MAN KANN ARZNEISTOFFMOLEKUELE ENTWERFEN, DIE SPEZIFISCHE ONKOGENE PROTEINE HEMMEN 1384 20.3.12 VIELE KREBSARTEN KOENNTEN DURCH STEIGERUNG DER IMMUNABWEHR BEHANDELBAR SEIN 1387 20.3.13 IMMUNSUPPRESSION IST DIE HAUPTHUERDE BEI DER KREBSIMMUNTHERAPIE 1388 20.3.14 TUMOREN ENTWICKELN RESISTENZ GEGENUEBER THERAPIEN 1390 20.3.15 INZWISCHEN HABEN WIR MOEGLICHKEITEN, UM FUER DAS JEWEILIGE INDIVIDUUM MASSGESCHNEIDERTE KOMBINATIONSTHERAPIEN ZU ENTWERFEN 1391 LITERATUR 1392 21 DIE ENTWICKLUNG VIELZELLIGER ORGANISMEN 1395 21.1 UEBERBLICK UEBER DIE ENTWICKLUNG 1397 21.1.1 KONSERVIERTE MECHANISMEN ETABLIEREN DIE KERNGEWEBE VON TIEREN 1397 21.1.2 DAS ENTWICKLUNGSPOTENZIAL VON ZELLEN WIRD MEHR UND MEHR EINGESCHRAENKT 1398 21.1.3 DAS ZELLGEDAECHTNIS LIEGT DEN ENTSCHEIDUNGEN, DIE EINE ZELLE TRIFFT, ZUGRUNDE 1399 21.1.4 VERSCHIEDENE MODELLORGANISMEN WAREN ENTSCHEIDEND FUER DAS VERSTAENDNIS VON ENTWICKLUNGSPROZESSEN 1399 21.1.5 REGULATORISCHE DNA SCHEINT WEITGEHEND FUER DIE UNTERSCHIEDE ZWISCHEN DEN VERSCHIEDENEN TIERARTEN VERANTWORTLICH ZU SEIN 1400 21.1.6 WENIGE KONSERVIERTE ZELL-ZELL-SIGNALWEGE KOORDINIEREN DIE RAEUMLICHE STRUKTURIERUNG 1400 21.1.7 DURCH KOMBINATORISCHE KONTROLLE UND ZELLGEDAECHTNIS KOENNEN EINFACHE SIGNALE KOMPLEXE MUSTER BILDEN 1401 21.1.8 MORPHOGENE SIND INDUKTIVE SIGNALE, DIE DIFFUNDIEREN KOENNEN UND GRADUELLE EFFEKTE HERVORRUFEN 1402 21.1.9 DURCH LATERALE HEMMUNG KOENNEN MUSTER UNTERSCHIEDLICHER ZELLTYPEN ENTSTEHEN 1403 21.1.10 ASYMMETRISCHE ZELLTEILUNG KANN EBENFALLS ZU DIVERSITAET FUEHREN 1404 AUSFUEHRLICHES INHALTSVERZEICHNIS LV 21.1.11 ANFANGSMUSTER WERDEN IN KLEINEN ZELLGRUPPEN ANGELEGT 21.2.18 DIE EVOLUTION VON REGULATORISCHER DNA ERKLAERT VIELE UND DURCH AUFEINANDERFOLGENDE INDUKTIONSEREIGNISSE MORPHOLOGISCHE UNTERSCHIEDE 1429 IM VERLAUF DES EMBRYOWACHSTUMS VERFEINERT 1405 21.3 ZEITLICHE STEUERUNG DER ENTWICKLUNG 1432 21.1.12 DIE ENTWICKLUNGSBIOLOGIE LIEFERT ERKENNTNISSE UEBER 21.3.1 DIE LEBENSZEIT VON MOLEKUELEN SPIELT EINE WICHTIGE ROLLE KRANKHEITEN UND GEWEBEERHALT 1405 , BEI DER ZEITLICHEN STEUERUNG DER ENTWICKLUNG 1433 21.2 MECHANISMEN DER MUSTERBILDUNG 1407 21.3.2 EIN GENEXPRESSIONSOSZILLATOR FUNGIERT ALS ZEITGEBER BEI 21.2.1 VERSCHIEDENE TIERE NUTZEN UNTERSCHIEDLICHE DER KONTROLLE DER SEGMENTIERUNG BEI WIRBELTIEREN 1434 MECHANISMEN, UM IHRE PRIMAEREN POLARISATIONSACHSEN 21.3.3 INTRINSISCHE ZEITEINTEILUNGSMECHANISMEN KOENNEN ZU EINZURICHTEN 1407 UNTERSCHIEDLICHEN ZELLSCHICKSALEN FUEHREN 1436 21.2.2 UNTERSUCHUNGEN AN DROSOPHILA HABEN DIE GENETISCHEN 21.3.4 ZELLEN ZAEHLEN SELTEN DIE ZELLTEILUNGEN, UM IHRE KONTROLLMECHANISMEN, DIE DER ENTWICKLUNG ZUGRUNDE ENTWICKLUNG ZEITLICH ZU STEUERN 1437 LIEGEN, ENTHUELLT 1409 21.3.5 MICRORNAS KOENNEN ENTWICKLUNGSUEBERGAENGE 21.2.3 IM EI ABGELAGERTE GENPRODUKTE RICHTEN DIE ACHSEN DES REGULIEREN 1438 FRUEHEN DROSOPHILA-EMBRYOS EIN 1410 21.3.6 DIE GROESSENVERHAELTNISSE ZWISCHEN ZELLE UND 21.2.4 DREI GRUPPEN VON GENEN KONTROLLIEREN DIE ZELLKERN STEUERN DEN BEGINN DER GENEXPRESSION DER SEGMENTIERUNG VON DROSOPHILA ENTLANG DER A-P ZYGOTE 1440 ACHSE 1410 21.3.7 HORMONELLE SIGNALE KOORDINIEREN DEN ZEITLICHEN ABLAUF 21.2.5 EINE HIERARCHIE VON GENREGULATORISCHEN VON ENTWICKLUNGSUEBERGAENGEN 1441 WECHSELWIRKUNGEN UNTERGLIEDERT DEN DROSOPHUEA 21.3.8 SIGNALE AUS DER UMWELT BESTIMMEN DEN ZEITPUNKT DER EMBRYO 1412 BLUETENBILDUNG 1442 21.2.6 EI-POLARITAETS-, LUECKEN UND PAARREGEL-GENE SCHAFFEN EIN TRANSIENTES MUSTER, AN DAS SICH SEGMENTPOLARITAETSGENE 21.4 MORPHOGENESE 1444 UND HOX-GENE ERINNERN 1414 21.4.1 EIN AUF DIE ZELLEN WIRKENDES UNGLEICHGEWICHT 21.2.7 HOX-GENE LEGEN DAS MUSTER DER A-P-ACHSE DAUERHAFT PHYSIKALISCHER KRAEFTE STEUERT DIE MORPHOGENESE 1445 FEST 1415 21.4.2 SPANNUNG UND ADHAESION BESTIMMEN DIE ZELLANORDNUNG 21.2.8 HOX-PROTEINE VERLEIHEN JEDEM SEGMENT SEINE INNERHALB VON EPITHELSCHICHTEN 1445 INDIVIDUALITAET 1416 21.4.3 SICH VERAENDERNDE MUSTER VON ZELLADHAESIONSMOLEKUELEN 21.2.9 DIE HOX-GENE WERDEN GEMAESS IHRER ANORDNUNG IM HOX ZWINGEN ZELLEN IN NEUE ANORDNUNGEN 1446 KOMPLEX EXPRIMIERT 1417 21.4.4 ABSTOSSENDE WECHSELWIRKUNGEN HELFEN, GEWEBEGRENZEN 21.2.10 TRITHORAX UND POLYCOMB-GRUPPEN-PROTEINE REGULIEREN AUFRECHTZUERHALTEN 1446 DIE HOX-EXPRESSION FUER EINE DAUERHAFTE AUFZEICHNUNG 21.4.5 GRUPPEN VON AEHNLICHEN ZELLEN KOENNEN DRAMATISCHE VON POSITIONSINFORMATIONEN 1418 KOLLEKTIVE UMGESTALTUNGEN VOLLFUEHREN 1447 21.2.11 DIE D-V-SIGNALGENE BILDEN EINEN GRADIENTEN DES 21.4.6 PLANARE ZELLPOLARITAET RICHTET DAS ZELLVERHALTEN INNERHALB TRANSKRIPTIONSREGULATORS DORSAL 1419 EINES EMBRYOS AUS 1449 21.2.12 EINE HIERARCHIE INDUKTIVER WECHSELWIRKUNGEN 21.4.7 EIN EPITHEL KANN SICH WAEHREND DER ENTWICKLUNG ZU UNTERGLIEDERT DEN WIRBELTIEREMBRYO 1420 EINER ROEHRE VERBIEGEN 1450 21.2.13 EIN WETTSTREIT ZWISCHEN SEZERNIERTEN SIGNALPROTEINEN 21.4.8 DURCH WECHSELWIRKUNGEN ZWISCHEN EPITHEL UND STRUKTURIERT DIE WIRBELTIEREMBRYO-ACHSEN 1422 MESENCHYM ENTSTEHEN SICH VERZWEIGENDE, TUBULAERE 21.2.14 HOX-GENE KONTROLLIEREN BEI WIRBELTIEREN DIE A-P STRUKTUREN 1451 ACHSE 1423 21.4.9 DIE EXTRAZELLULAERE MATRIX BEEINFLUSST EBENFALLS DIE 21.2.15 EINIGE TRANSKRIPTIONSREGULATOREN KOENNEN EIN GEWEBEFORM 1453 PROGRAMM AKTIVIEREN, DAS EINEN ZELLTYP DEFINIERT ODER 21.4.10 DIE ZELLWANDERUNG WIRD DURCH SIGNALE AUS DER EIN KOMPLETTES ORGAN BILDET 1425 UMGEBUNG GESTEUERT 1454 21.2.16 NOTCH-VERMITTELTE LATERALE HEMMUNG VERFEINERT 21.4.11 DIE VERTEILUNG DER WANDERNDEN ZELLEN HAENGT VON ZELLULAERE MUSTER 1426 UEBERLEBENSFAKTOREN AB 1456 21.2.17 ZELLSCHICKSALSDETERMINANTEN KOENNEN ASYMMETRISCH 21.4.12 UM GROSSFLAECHIGE MORPHOGENETISCHE BEWEGUNGEN ZU VERERBT WERDEN 1428 BEWIRKEN, WANDERN ZELLEN IN GRUPPEN 1456 IVI AUSFUEHRLICHES INHALTSVERZEICHNIS 21.5 WACHSTUM 1458 22.2.2 DIE GROESSE DER STAMMZELLNISCHE KANN DIE ANZAHL DER 21.5.1 21.5.2 21.5.3 PROLIFERATION, TOD UND GROESSE DER ZELLEN BESTIMMEN DIE GROESSE DER ORGANE UND DES ORGANISMUS 1459 VERAENDERUNGEN DER ZELLGROESSE KOMMEN GEWOEHNLICH DURCH MODIFIZIERTE ZELLZYKLEN ZUSTANDE 1460 TIERE UND ORGANE KOENNEN DIE GESAMTZELLMASSE ERFASSEN UND REGULIEREN 1461 22.2.3 22.2.4 STAMMZELLEN BESTIMMEN 1485 ASYMMETRISCHE STAMMZELLTEILUNG KANN DIE STAMMZELLENANZAHL AUFRECHTERHALTEN 1486 BEI VIELEN SYMMETRISCHEN STAMMZELLTEILUNGEN WAEHLEN DIE TOCHTERZELLEN IHRE SCHICKSALE UNABHAENGIG UND ZUFAELLIG 1487 21.5.4 VERSCHIEDENE EXTRAZELLULAERE SIGNALE STIMULIEREN ODER HEMMEN DAS WACHSTUM 1462 22.2.5 EINE ABNAHME DER STAMMZELLFUNKTION TRAEGT ZUR GEWEBEALTERUNG BEI 1488 21.5.5 DER HIPPO-SIGNALWEG SCHALTET MECHANISCHE SIGNALE ZUR REGULIERUNG DES WACHSTUMS 1464 21.5.6 HORMONE KOORDINIEREN DAS WACHSTUM IM GESAMTEN KOERPER 1464 21.5.7 DIE WACHSTUMSDAUER BEEINFLUSST DIE GROESSE DES ORGANISMUS 1465 LITERATUR 1466 22.3 22.3.1 22.3.2 22.3.3 ERNEUERUNG UND REPARATUR 1490 PLANARIEN BESITZEN STAMMZELLEN, DIE EINEN KOMPLETTEN KOERPER NACHBILDEN KOENNEN 1490 EINIGE VERTEBRATEN KOENNEN GANZE GLIEDMASSEN UND ORGANE ERSETZEN 1492 STAMMZELLEN KOENNEN KLINISCH VERWENDET WERDEN, UM VERLORENE HAEMATOPOETISCHE ZELLEN ODER HAUTZELLEN ZU ERSETZEN 1493 22 22.1 STAMMZELLEN BEI DER GEWEBEHOMOEOSTASE UND GEWEBEERNEUERUNG 1469 STAMMZELLEN UND DIE GEWEBEHOMOEOSTASE 1470 22.3.4 NEURALE STAMMZELLEN KOENNEN IN KULTUR MANIPULIERT UND ZUR NEUBESIEDLUNG EINES KRANKHAFTEN ZENTRALNERVENSYSTEMS EINGESETZT WERDEN 1493 22.1.1 22.1.2 CHARAKTERISTISCH FUER STAMMZELLEN IST DIE FAEHIGKEIT, SICH SELBST ZU ERNEUERN UND DIFFERENZIERTE ZELLEN ZU GENERIEREN 1471 DIE EPITHEL-AUSKLEIDUNG DES DUENNDARMS WIRD DURCH ZELLPROLIFERATION IN DEN KRYPTEN KONTINUIERLICH ERNEUERT 1472 22.4 22.4.1 22.4.2 ZELL-REPROGRAMMIERUNG UND PLURIPOTENTE STAMMZELLEN 1495 ZELLKERNE KOENNEN DURCH TRANSPLANTATION IN FREMDES CYTOPLASMA UMPROGRAMMIERT WERDEN 1495 UMPROGRAMMIERUNG EINES TRANSPLANTIERTEN ZELLKERNS ERFORDERT DRASTISCHE CHROMATINVERAENDERUNGEN 1496 22.1.3 DAS STAMMZELLSYSTEM DER EPIDERMIS HAELT EINE SELBSTERNEUERNDE, WASSERDICHTE EPITHELBARRIERE AUF DER KOERPEROBERFLAECHE AUFRECHT 1473 22.4.3 EMBRYONALE STAMMZELLEN (ES-ZELLEN) KOENNEN ZUR HERSTELLUNG VON BELIEBIGEN KOERPERTEILEN VERWENDET WERDEN 1497 22.1.4 22.1.5 22.1.6 22.1.7 DIE VERFOLGUNG DER ZELLABSTAMMUNG OFFENBART DIE LOKALISIERUNG DER STAMMZELLEN UND IHRER NACHKOMMEN 1475 RUHENDE STAMMZELLEN SIND NUR SCHWER DURCH CELL LINEAGE TRACING ZU IDENTIFIZIEREN 1475 HAEMATOPOETISCHE STAMMZELLEN KOENNEN DURCH TRANSPLANTATION IDENTIFIZIERT WERDEN 1477 EINIGE GEWEBE BENOETIGEN KEINE STAMMZELLEN FUER IHRE ERHALTUNG 1480 22.4.4 22.4.5 22.4.6 22.4.7 EINE GRUPPE VON TRANSKRIPTIONSREGULATOREN DEFINIERT UND ERHAELT DEN ES-ZELLSTATUS 1498 FIBROBLASTEN KOENNEN ZU INDUZIERTEN PLURIPOTENTEN STAMMZELLEN (IPS-ZELLEN) UMPROGRAMMIERT WERDEN 1499 ZUR UMPROGRAMMIERUNG GEHOERT EINE MASSIVE UMGESTALTUNG DES GENKONTROLLSYSTEMS 1499 EXPERIMENTELLE MANIPULATION VON FAKTOREN, DIE CHROMATIN MODIFIZIEREN, KANN DIE EFFIZIENZ DER UMPROGRAMMIERUNG STEIGERN 1501 22.1.8 ALS REAKTION AUF EINE VERLETZUNG KOENNEN SICH EINIGE DIFFERENZIERTE ZELLEN IN VORLAEUFERZELLEN UND EINIGE VORLAEUFERZELLEN IN STAMMZELLEN ZURUECKVERWANDELN 1481 22.4.8 ES-ZELLEN UND IPS-ZELLEN KOENNEN SO GESTEUERT WERDEN, DASS SIE SPEZIFISCHE ADULTE ZELLTYPEN UND SOGAR ORGANOIDE BILDEN 1502 22.1.9 22.2 22.2.1 EINIGE GEWEBE BESITZEN KEINE STAMMZELLEN UND SIND NICHT ERNEUERBAR 1482 KONTROLLE DES ZELLSCHICKSALS UND DER SELBSTERNEUERUNG VON STAMMZELLEN 1483 DIE STAMMZELLNISCHE HAELT DIE STAMMZELLEN SELBSTERNEUERUNG AUFRECHT 1483 22.4.9 22.4.10 ZELLEN EINES SPEZIALISIERTEN TYPS KOENNEN DAZU GEZWUNGEN WERDEN, DIREKT ZU ZELLEN EINES ANDEREN TYPS ZU TRANSDIFFERENZIEREN 1503 ES-ZELLEN UND IPS-ZELLEN SIND EBENFALLS NUETZLICH FUER DIE ENTDECKUNG VON ARZNEIMITTELN UND FUER DIE ANALYSE VON KRANKHEITEN 1504 AUSFUEHRLICHES INHALTSVERZEICHNIS \| IVII LITERATUR 1506 23 KRANKHEITSERREGER UND INFEKTION 1509 23.1 EINFUEHRUNG IN DIE KRANKHEITSERREGER 1510 23.1.1 VIREN, BAKTERIEN UND EUKARYOTEN KOENNEN KRANKHEITSERREGER SEIN 1510 23.1.2 PATHOGENE ERREGER TRETEN AUF VERSCHIEDENE ARTEN MIT IHREN WIRTEN IN WECHSELWIRKUNG 1511 23.1.3 BAKTERIEN SIND VIELFAELTIG UND BESETZEN AUSSERORDENTLICH VIELE OEKOLOGISCHE NISCHEN 1512 23.1.4 PATHOGENE BAKTERIEN BESITZEN SPEZIALISIERTE VIRULENZGENE 1514 23.1.5 BAKTERIELLE VIRULENZGENE CODIEREN FUER TOXINE UND FUER SEKRETIONSSYSTEME, UM DIE EFFEKTORPROTEINE ZU DEN WIRTSZELLEN ZU BEFOERDERN 1516 23.1.6 PILZE UND PARASITISCHE PROTOZOEN HABEN KOMPLEXE LEBENSZYKLEN MIT UNTERSCHIEDLICHEN ERSCHEINUNGSFORMEN 1518 23.1.7 ALLE ASPEKTE DER VIRENVERMEHRUNG HAENGEN VON DER MASCHINERIE DER WIRTSZELLE AB 1519 23.2 ZELLBIOLOGIE DER INFEKTION MIT KRANKHEITSERREGERN 1523 23.2.1 PATHOGENE DURCHBRECHEN EPITHELBARRIEREN, UM DEN WIRT ZU INFIZIEREN 1524 23.2.2 PATHOGENE, DIE EPITHELIEN BESIEDELN, MUESSEN DEREN SCHUTZMECHANISMEN UEBERWINDEN 1525 23.2.3 EXTRAZELLULAERE PATHOGENE ERREGER VERWENDEN TOXINE UND KONTAKTABHAENGIGE SEKRETIONSSYSTEME, UM WIRTSZELLEN ZU STOEREN, OHNE IN SIE EINZUDRINGEN 1526 23.2.4 INTRAZELLULAERE PATHOGENE BESITZEN MECHANISMEN, UM IN WIRTSZELLEN EINZUDRINGEN UND SIE WIEDER ZU VERLASSEN 1527 23.2.5 VIRUSPARTIKEL BINDEN AN VIRUSREZEPTOREN AUF DER OBERFLAECHE DER WIRTSZELLE 1528 23.2.6 VIREN DRINGEN DURCH MEMBRANFUSION, PORENBILDUNG ODER MEMBRANBESCHAEDIGUNG IN WIRTSZELLEN EIN 1529 23.2.7 BAKTERIEN DRINGEN UEBER PHAGOCYTOSE IN WIRTSZELLEN EIN 1531 23.2.8 INTRAZELLULAERE EUKARYOTISCHE PARASITEN DRINGEN AKTIV IN WIRTSZELLEN EIN 1531 23.2.9 EINIGE INTRAZELLULAERE PATHOGENE ERREGER ENTKOMMEN AUS DEM PHAGOSOM INS CYTOSOL 1533 23.2.10 VIELE PATHOGENE ORGANISMEN VERAENDERN DEN MEMBRANTRANSPORT IN DER WIRTSZELLE, UM ZU UEBERLEBEN UND SICH ZU VERMEHREN 1534 23.2.11 BAKTERIEN UND VIREN VERWENDEN DAS CYTOSKELETT DER WIRTSZELLE, UM SICH INTRAZELLULAER FORTZUBEWEGEN 1536 23.2.12 VIELE MIKROBEN MANIPULIEREN DIE AUTOPHAGIE 1539 23.2.13 VIREN KOENNEN DEN STOFFWECHSEL IHRER WIRTSZELLE AUSNUTZEN 1541 23.2.14 DIE EVOLUTION VON KRANKHEITSERREGERN KANN UEBER ANTIGENVARIATION SEHR SCHNELL VERLAUFEN 1542 23.2.15 FEHLERANFAELLIGE REPLIKATIONSMECHANISMEN DOMINIEREN DIE VIRALE EVOLUTION 1543 23.2.16 ARZNEIMITTELRESISTENTE ERREGER STELLEN EIN IMMER GROESSERES PROBLEM DAR 1546 23.3 DIE MENSCHLICHE MIKROBIOTA 1548 23.3.1 DIE MENSCHLICHE MIKROBIOTA IST EIN KOMPLEXES OEKOSYSTEM 1548 23.3.2 DIE MIKROBIOTA BEEINFLUSST UNSERE ENTWICKLUNG UND GESUNDHEIT 1549 LITERATUR 1551 24 ANGEBORENE UND ADAPTIVE IMMUNSYSTEME 1555 24.1 DAS ANGEBORENE IMMUNSYSTEM 1556 24.1.1 EPITHELOBERFLAECHEN DIENEN ALS BARRIEREN GEGEN EINE INFEKTION 1556 24.1.2 MUSTERERKENNUNGSREZEPTOREN ERKENNEN KONSERVIERTE MERKMALE VON KRANKHEITSERREGERN 1557 24.1.3 ES GIBT VIELE PRR-KLASSEN 1558 24.1.4 AKTIVIERTE PRRS LOESEN EINE ENTZUENDUNGSREAKTION AM ORT DER INFEKTION AUS 1559 24.1.5 PHAGOCYTIERENDE ZELLEN SUCHEN, FRESSEN UND VERNICHTEN KRANKHEITSERREGER 1561 24.1.6 DIE KOMPLEMENTAKTIVIERUNG FUEHRT ZUR PHAGOCYTOSE ODER LYSE VON PATHOGENEN 1562 24.1.7 VIRUSINFIZIERTE ZELLEN ERGREIFEN DRASTISCHE MASSNAHMEN, UM DIE VIRUSVERMEHRUNG ZU VERHINDERN 1564 24.1.8 NATUERLICHE KILLERZELLEN VERANLASSEN VIRUSINFIZIERTE ZELLEN DAZU, SICH SELBST ZU TOETEN 1564 24.1.9 DENDRITISCHE ZELLEN STELLEN DIE VERBINDUNG HER ZWISCHEN DEM ANGEBORENEN UND DEM ADAPTIVEN IMMUNSYSTEM 1566 24.2 UEBERBLICK UEBER DAS ADAPTIVE IMMUNSYSTEM 1568 24.2.1 B-ZELLEN ENTWICKELN SICH IM KNOCHENMARK, T-ZELLEN IM THYMUS 1569 24.2.2 DAS IMMUNOLOGISCHE GEDAECHTNIS HAENGT SOWOHL VON KLONALER EXPANSION ALS AUCH VON DER LYMPHOCYTENDIFFERENZIERUNG AB 1571 24.2.3 DIE MEISTEN B UND T-ZELLEN PATROUILLIEREN STAENDIG DURCH DIE PERIPHEREN LYMPHATISCHEN ORGANE 1573 24.2.4 IMMUNOLOGISCHE SELBST-TOLERANZ GEWAEHRLEISTET, DASS GESUNDE WIRTSZELLEN UND -MOLEKUELE VON B UND T-ZELLEN NICHT ANGEGRIFFEN WERDEN 1574 LVIII AUSFUEHRLICHES INHALTSVERZEICHNIS 24.3 B-ZELLEN UND IMMUNGLOBULINE 1578 24.4.4 MHC-PROTEINE SIND DIE AM STAERKSTEN POLYMORPHEN 24.3.1 B-ZELLEN PRODUZIEREN IMMUNGLOBULINE (IGS) ALS HUMANEN PROTEINE, DIE BEKANNT SIND 1596 ZELLOBERFLAECHENREZEPTOREN UND ALS SEZERNIERTE 24.4.5 CD4-UND CD8-KOREZEPTOREN AUF T-ZELLEN BINDEN AN ANTIKOERPER 1578 NICHTVARIABLE TEILE DER MHC-PROTEINE 1597 24.3.2 SAEUGETIERE BILDEN FUENF KLASSEN VON 24.4.6 THYMOCYTEN DURCHLAUFEN WAEHREND DER ENTWICKLUNG IMMUNGLOBULINEN 1579 EINE NEGATIVE UND POSITIVE SELEKTION 1598 24.3.3 LEICHTE UND SCHWERE KETTEN VON ANTIKOERPERN BESTEHEN 24.4.7 CYTOTOXISCHE T-ZELLEN VERANLASSEN INFIZIERTE ZIELZELLEN AUS KONSTANTEN UND VARIABLEN REGIONEN 1581 DAZU, SICH SELBST ZU TOETEN 1600 24.3.4 IG-GENE WERDEN IM LAUFE DER B-ZELL-ENTWICKLUNG AUS 24.4.8 EFFEKTOR-HELFER-T-ZELLEN HELFEN, ANDERE ZELLEN DES GETRENNTEN GENSEGMENTEN ZUSAMMENGESETZT 1582 ANGEBORENEN UND DES ADAPTIVEN IMMUNSYSTEMS ZU 24.3.5 X X . XX AKTIVIEREN 1601 ANTIGENGESTEUERTE, SOMATISCHE HYPERMUTATION SORGT FUER DIE FEINABSTIMMUNG DER 24.4.9 NAIVE HELFER-T-ZELLEN KOENNEN ZU VERSCHIEDENEN TYPEN ANTIKOERPER-ANTWORT 1585 VON EFFEKTOR-T-ZELLEN DIFFERENZIEREN 1602 24.3.6 B-ZELLEN KOENNEN DIE IMMUNGLOBULINKLASSE, DIE SIE 24.4.10 FUER DIE AKTIVIERUNG VON T UND B-ZELLEN SIND VIELE EXPRIMIEREN, WECHSELN 1586 EXTRAZELLULAERE SIGNALE NOETIG 1604 24.4.11 VIELE ZELLOBERFLAECHENPROTEINE GEHOEREN ZUR 24.4 T-ZELLEN UND MHC-PROTEINE 1589 IG-SUPERFAMILIE 1605 24.4.1 T-ZELL-REZEPTOREN (TCRS) SIND IG-AEHNLICHE 24.4.12 DIE IMPFUNG GEGEN PATHOGENE WAR DER GROESSTE BEITRAG HETERODIMERE 1590 DER IMMUNOLOGIE ZUR MENSCHLICHEN GESUNDHEIT 1606 24.4.2 AKTIVIERTE DENDRITISCHE ZELLEN AKTIVIEREN LITERATUR 1612 IMMUNKOMPETENTE T-ZELLEN 1591 GLOSSAR 1615 24.4.3 T-ZELLEN ERKENNEN AN MHC-PROTEINE GEBUNDENE FREMD-PEPTIDE 1592 REGISTER 1671
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