Verfügbarkeit: Sequenztherapie der Osteoporose - Theorie und moderne Praxiskonzepte

Sequenztherapie der Osteoporose - Theorie und moderne Praxiskonzepte:

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Bibliographische Detailangaben
Weitere Verfasser:	Thomasius, Friederike ca. 20./21. Jh (HerausgeberIn)
Format:	Buch
Sprache:	German
Veröffentlicht:	Bremen ; London ; Boston UNI-MED Verlag AG [2023]
Ausgabe:	1. Auflage
Schriftenreihe:	UNI-MED SCIENCE
Schlagworte:	Osteoporose Sequentialmethode
Online-Zugang:	Inhaltstext Inhaltsverzeichnis Inhaltsverzeichnis
Beschreibung:	109 Seiten Illustrationen, Diagramme 24.6 cm x 17.6 cm, 362 g
ISBN:	9783837416466 3837416461

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adam_text	INHALTSVERZEICHNIS QL OSTEOGENE SIGNALWEGE 12 1.1. SYSTEMISCH WIRKSAME HORMONELLE OSTEOGENE SIGNALWEGE ......................................................... 14 1.1.1. STEROIDHORMONE ............................................................................................................................... 14 1.1.1.1. SEXUALHORMONE.................................................................................................................................. 15 1.2. LOKALE REGULATION SYSTEMISCH WIRKSAMER HORMONE ..................................................................... 19 1.3. DAS ENDOKRINE PARATHORMON / VITAMIN D / FGF23-SYSTEM - INTEGRATOR DER LOKALEN UND SYSTEMISCHEN SIGNALWEGE ............................................................................................ 20 1.4. GEWEBEEIGENE OSTEOGENE SIGNALWEGE ........................................................................................ 23 1.4.1. BONE MORPHOGENETIC PROTEINS (BMP) UND DIE FAMILIE DER TGFSS-REZEPTOREN ..................................... 23 1.4.2. OSTEOGENES WNT-SIGNALING ................................................................................................................ 23 1.4.3. SIGNALWEGE DER MECHANOTRANSDUKTION / TRAININGS-RESPONSIVE SIGNALWEGE .................................... 25 1.5. KNOCHEN UND ENERGIE STOFF WECHSEL ................................................................................................ 28 1.5.1. STIMULATION DER GLUKOSEAUFNAHME DURCH MECHANOTRANSDUKTION .................................................... 28 1.5.2. REGULATION DES INSULIN-SIGNALWEGS UND DER SAETTIGUNG DURCH OSTEOBLASTEN-SIGNALE ....................... 29 1.5.3. INSULIN UND IGF-1/2-SIGNALWEGE ...................................................................................................... 29 1.6. OSTEOKLASTEN-SPEZIFISCHE SIGNALWEGE ........................................................................................... 29 1.6.1. RANK/RANKL ..................................................................................................................................... 29 1.6.2. SRC-KINASE .......................................................................................................................................... 30 1.7. SIGNALSYSTEME FUER KNOCHENZELLEN UND DIE KOPPELUNG VON OSTEOBLASTEN UND OSTEOKLASTEN . 31 1.7.1. PHOSPHATASEN ................................................................................................................................... 31 1.7.2. PHOSPHODIESTERASEN.......................................................................................................................... 31 1.7.3. PROTEINTYROSINKINASEN UND PROTEINTYROSINPHOSPHATASEN ................................................................. 31 1.7.4. KOPPELUNG DER AKTIVITAET VON OSTEOBLASTEN UND OSTEOKLASTEN ......................................................... 32 1.8. ZUSAMMENFASSUNG .......................................................................................................................... 32 YY PLANUNG DER SEQUENZTHERAPIE - WELCHE SEQUENZ ZU WELCHEM ZEITPUNKT 42 2.1. GRUNDSAETZE DER SEQUENZTHERAPIE BEI OSTEOPOROSE ..................................................................... 42 2.2. THERAPIESEQUENZ IN ABHAENGIGKEIT VOM FRAKTURRISIKO ................................................................. 43 2.2.1. ALLGEMEINE FRAKTURRISIKOBESTIMMUNG .............................................................................................. 43 2.2.2. ERKENNEN VON HOCHRISIKOPATIENT*INNEN ........................................................................................... 44 2.2.3. DEFINITIONEN SEHR HOHEN FRAKTURRISIKOS ............................................................................................ 45 2.2.4. THERAPIEPLANUNG NACH FRAKTURRISIKO................................................................................................. 45 YY SEQUENZ HRT UND RALOXIFEN: SEQUENZMOEGLICHKEIT IN DER PERI UND POSTMENOPAUSE 50 3.1. EPIDEMIOLOGIE ................................................................................................................................. 50 3.2. PATHOPHYSIOLOGIE DES KNOCHENSTOFFWECHSELS .............................................................................. 50 3.3. EINFLUSS ENDOGENER OESTROGENE AUF DIE KNOCHENDICHTE UND DAS FRAKTURRISIKO ........................... 51 3.4. WIRKUNG DER HRT AUF DIE KNOCHENMINERALDICHTE ........................................................................ 53 3.4.1. HRT UND FRAKTURRISIKO ...................................................................................................................... 53 3.4.2. KONTRAINDIKATIONEN ........................................................................................................................... 55 3.4.3. ZUSAMMENFASSUNG ........................................................................................................................... 55 INHALTSVERZEICHNIS 9 3.5. DAS WIRKPRINZIP DER SELEKTIVEN OESTROGENREZEPTORMODULATOREN (SERM) ..................................... 56 3.5.1. EINFLUSS VON RALOXIFEN AUF DEN KNOCHEN ............................................................................................ 57 3.5.2. ZUSAETZLICHE WIRKUNGEN VON RALOXIFEN AUF ANDERE ORGANSYSTEME .................................................... 58 3.5.3. RISIKEN UND NEBENWIRKUNGEN EINER THERAPIE MIT RALOXIFEN .............................................................. 59 3.5.4. ZUSAMMENFASSUNG ........................................................................................................................... 60 YY DIE DAUERSEQUENZ - KALZIUM UND VITAMIN D 64 4.1. BEDEUTUNG DER NUTRITIVEN KALZIUMVERSORGUNG FUER DEN KNOCHEN ............................................... 64 4.2. VITAMIN D ......................................................................................................................................... 65 4.3. EINSATZ VON VITAMIN D UND KALZIUM BEI OSTEOPOROSEPATIENTEN ................................................ 66 4.4. DOSIERUNG VON VITAMIN D-BOLUS IST BOGUS ..................................................................................... 67 4.5. VITAMIN D ZUR UNTERSTUETZUNG EINER SPEZIFISCHEN OSTEOPOROSETHERAPIE ..................................... 67 4.6. VITAMIN D UND KALZIUM IN KOMBINATION MIT STARK WIRKSAMEN OSTEOPOROSETHERAPEUTIKA .... 67 4.7. ZUSAMMENFASSUNG .......................................................................................................................... 68 YY OSTEOANABOLE THERAPIE ALS INITIALE BEHANDLUNG BEI SEHR HOHEM FRAKTURRISIKO 69 5.1. WAS BEDEUTET ................................................................................................................................. 70 5.2. WIE DEFINIERT MAN SEHR HOHES FRAKTURRISIKO ? .............................................................................. 70 5.3. WARUM OSTEOANABOL ALS INITIALE THERAPIE? ..................................................................................... 71 5.4. STARKE REDUKTION DES FRAKTURRISIKOS ............................................................................................... 71 5.5. SCHNELLE REDUKTION DES FRAKTURRISIKOS .......................................................................................... 72 5.6. INITIAL IST DER OSTEOANABOLE EFFEKT GROESSER ALS NACH ANTIRESORPTIVEN THERAPIEN ........................... 73 5.7. KONTRAINDIKATIONEN UND POTENZIELLE KOMPLIKATIONEN DER OSTEOANABOLEN THERAPIE ................ 74 5.7.1. TERIPARATID ........................................................................................................................................ 74 5.7.2. ROMOSOZUMAB .................................................................................................................................. 74 5.8. EMPFEHLUNGEN ZUR INITIALEN OSTEOANABOLEN THERAPIE .................................................................. 75 5.9. ZUSAMMENFASSUNG .......................................................................................................................... 75 YY SEQUENZEN VOR, MIT UND NACH DENOSUMAB: FOLGEFRAKTURRISIKO UND OPTIMALE SEQUENZ 78 6.1. DENOSUMAB .................................................................................................................................... 78 6.2. THERAPIESEQUENZ VON EINER ANTIRESORPTIVEN THERAPIE AUF DENOSUMAB ..................................... 79 6.2.1. UMSTELLUNG SERM ODER ORALES BISPHOSPHONAT AUF DENOSUMAB ........................................................ 79 6.2.2. UMSTELLUNG ORALES BISPHOSPHONAT ODER I.V. BISPHOSPHONAT AUF DENOSUMAB ODER ZOLEDRONAT ......... 79 6.2.3. UMSTELLUNG AUF DENOSUMAB: THERAPIEADHAERENZ UND PATIENTENZUFRIEDENHEIT ................................. 81 6.3. THERAPIEWECHSEL NACH EINER OSTEOANABOLEN THERAPIE AUF DENOSUMAB ..................................... 81 6.3.1. WECHSEL TERIPARATID AUF DENOSUMAB ................................................................................................ 81 6.3.2. WECHSEL ROMOSOZUMAB AUF DENOSUMAB ......................................................................................... 81 6.4. THERAPIESEQUENZ NACH DENOSUMAB ............................................................................................. 82 6.4.1. WECHSEL DENOSUMAB AUF ROMOSOZUMAB......................................................................................... 82 6.4.2. WECHSEL DENOSUMAB AUF BISPHOSPHONATE........................................................................................ 82 6.5. ZUSAMMENFASSUNG .......................................................................................................................... 83 10 INHALTSVERZEICHNIS YY STELLENWERT DER BISPHOSPHONATE IN DER SEQUENZTHERAPIE 85 7.1. WIRKUNG UEBER DIE EIGENTLICHE THERAPIEDAUER HINAUS ....................................................................... 85 7.2. BISPHOSPHONATE: THERAPIEPAUSE VERSUS FORTFUEHRUNG DER THERAPIE ........................................... 86 7.3. SWITCH VON BISPHOSPHONATEN ZU ANDEREN THERAPIEN ....................................................................... 88 7.4. ZUSAMMENFASSUNG .......................................................................................................................... 91 YY BESONDERHEITEN DER SEQUENZTHERAPIE BEI GLUKOKORTIKOID-THERAPIE 93 8.1. PATHOPHYSIOLOGIE ............................................................................................................................ 93 8.2. FRAKTURRISIKO BEI GLUKOKORTIKOID-INDUZIERTER OSTEOPOROSE ......................................................... 94 8.3. SEQUENZTHERAPIE DER GLUKOKORTIKOID-INDUZIERTEN OSTEOPOROSE ................................................ 95 8.3.1. BASISTHERAPIE ..................................................................................................................................... 95 8.3.2. SEQUENZ ORALE ODER INTRAVENOESE BISPHOSPHONATE ............................................................................ 95 8.3.3. DENOSUMAB ....................................................................................................................................... 95 8.3.4. OSTEOANABOLE THERAPIEN ................................................................................................................. 95 8.4. AKTUELLES INTERNATIONALES VORGEHEN BEI GLUKOKORTIKOID-INDUZIERTER OSTEOPOROSE ................... 96 8.5. UEBERLEGUNGEN ZUR SEQUENZTHERAPIE BEI GLUKOKORTIKOID-INDUZIERTER OSTEOPOROSE .................. 96 8.6. DAUER DER THERAPIE ........................................................................................................................ 97 8.7. ZUSAMMENFASSUNG .......................................................................................................................... 98 PERKUTANE VERTEBRALE AUGMENTATION (VERTEBRO UND KYPHOPLASTIE) BEI OSTEOPOROTISCHEN WIRBELKOERPERFRAKTUREN 100 9.1. KLINISCHE STUDIEN ZUR PERKUTANEN ZEMENTAUGMENTATION DER WIRBELSAEULE .............................. 100 9.2. EVIDENZ FUER DIE VERTEBRALE AUGMENTATION ................................................................................... 102 9.3. ZUSAMMENFASSUNG ....................................................................................................................... 106 INDEX 108 8 Inhaltsverzeichnis Inhaltsverzeichnis 1. Osteogene Signalwege 12 1.1. Systemisch wirksame hormonelle osteogene Signalwege.......................................................... 14 1.1.1. 1.1.1.1. Steroidhormone............................................................................................................................... 14 Sexualhormone...................................................................................................................................15 1.2. Lokale Regulation systemisch wirksamer Hormone...................................................................... 19 1.3. Das endokrine Parathormon / Vitamin D / FGF23-System - Integrator der lokalen und systemischen Signalwege.............................................................................................................. 20 1.4. Gewebeeigene osteogene Signalwege........................................................................................ 23 1.4.1. 1.4.2. Bone Morphogenetic Proteins (BMP) und die Familie der TGFß-Rezeptoren...................................... 23 Osteogenes wnt-Signaling................................................................................................................ 23 1.4.3. Signalwege der Mechanotransduktion /Trainings-responsive Signalwege.................................... 25 1.5. Knochen und Energiestoffwechsel................................................................................................. 28 1.5.1. 1.5.2. 1.5.3. Stimulation der Glukoseaufnahme durch Mechanotransduktion.................................................... 28 1.6. 1.6.1. 1.6.2. Osteoklasten-spezifische Signalwege........................................................................................... 29 1.7. 1.7.1. 1.7.2. Signalsysteme für Knochenzellen und die Koppelung von Osteoblasten und Osteoklasten . I Phosphatasen.................................................................................................................................... 31 Phosphodiesterasen.......................................................................................................................... 31 1.7.3. 1.7.4. Proteintyrosinkinasen und Proteintyrosinphosphatasen................................................................. 31 Koppelung der Aktivität von Osteoblasten und Osteoklasten......................................................... 32 1.8. Zusammenfassung.......................................................................................................................... 32 2. Planung der Sequenztherapie - Welche Sequenz zu welchem Zeitpunkt Regulation des Insulin-Signalwegs und der Sättigung durch Osteoblasten-Signale....................... 29 Insulin-und IGF-1/2-Signalwege....................................................................................................... 29 RANK/RANKL......................................................................................................................................29 Src- Kinase.......................................................................................................................................... 30 42 2.1. Grundsätze der Sequenztherapie bei Osteoporose...................................................................... 42 2.2. Therapiesequenz in Abhängigkeit vomFrakturrisiko................................................................... 43 2.2.1. 2.2.2. 2.2.3. 2.2.4. Allgemeine Frakturrisikobestimmung............................................................................................... 43 3. Sequenz HRT und Raloxifen: Sequenzmöglichkeit in der Peri- und Postmenopause 50 3.1. Epidemiologie................................................................................................. 50 3.2. Pathophysiologie des Knochenstoffwechsels.............................................................................. 50 3.3. Einfluss endogener Östrogene auf die Knochendichte und das Frakturrisiko.......................... 51 3.4. Wirkung der HRT auf die Knochenmineraldichte.........................................................................53 3.4.1. 3.4.2. 3.4.3. HRT und Frakturrisiko .................................................................................... Kontraindikationen.......................................................................... Zusammenfassung..................................................................... Erkennen von Hochrisikopatienťinnen............................................................................................ 44 Definitionen sehr hohen Frakturrisikos............................................................................................. 45 Therapieplanung nach Frakturrisiko.................................................................................................. 45 Inhaltsverzeichnis 9 3.5. Das Wirkprinzip der selektiven Östrogenrezeptormodulatoren (SERM)....................................56 3.5.1. 3.5.2. 3.5.3. 3.5.4. Einfluss von Raloxifen auf den Knochen.......................................................................................... 57 Zusätzliche Wirkungen von Raloxifen auf andere Organsysteme................................................... 58 Risiken und Nebenwirkungen einer Therapie mit Raloxifen........................................................... 59 Zusammenfassung.......................................................................................................................... 60 4. Die Dauersequenz - Kalzium und Vitamin D 4.1. Bedeutung der nutritiven Kalziumversorgung für den Knochen..............................................64 4.2. Vitamin D........................................................................................................................................ 65 4.3. Einsatz von Vitamin D und Kalzium bei Osteoporosepatienten............................................... 66 64 4.4. Dosierung von Vitamin D-Bolus ist Bogus................................................................................... 67 4.5. Vitamin D zur Unterstützung einer spezifischen Osteoporosetherapie................................... 67 4.6. Vitamin D und Kalzium in Kombination mit stark wirksamen Osteoporosetherapeutika .... 67 4.7. Zusammenfassung........................................................................................................................ 68 5. Osteoanabole Therapie als initiale Behandlung bei sehr hohem Frakturrisiko 5.1. Was bedeutet osteoanabol ?...................................................................................................... 70 69 5.2. Wie definiert man sehr hohes Frakturrisiko ?............................................................................ 70 5.3. Warum osteoanabol als initiale Therapie?................................................................................... 71 5.4. Starke Reduktion des Frakturrisikos............................................................................................. 71 5.5. Schnelle Reduktion des Frakturrisikos........................................................................................ 72 5.6. Initial ist der osteoanabole Effekt größer als nach antiresorptiven Therapien......................... 73 5.7. Kontraindikationen und potenzielle Komplikationen der osteoanabolen Therapie............... 74 5.7.1. 5.7.2. Teriparatid....................................................................................................................................... 74 Romosozumab.................................................................................................................................74 5.8. Empfehlungen zur initialen osteoanabolen Therapie................................................................ 75 5.9. Zusammenfassung......................................................................................................................... 75 б. Sequenzen vor, mit und nach Denosumab: Folgefrakturrisiko und optimale Sequenz 78 6.1. Denosumab................................................................................................................................... 78 6.2. Therapiesequenz von einer antiresorptiven Therapie auf Denosumab....................................79 6.2.1. 6.2.2. 6.2.3. Umstellung SERM oder orales Bisphosphonat auf Denosumab.......................................................79 6.3. Therapiewechsel nach einer osteoanabolen Therapie auf Denosumab................................... 81 6.3.1. 6.3.2. Wechsel Teriparatid auf Denosumab............................................................................................... 81 Wechsel Romosozumab auf Denosumab........................................................................................ 81 6.4. Therapiesequenz nach Denosumab............................................................................................ 82 6.4.1. 6.4.2. Wechsel Denosumab auf Romosozumab........................................................................................ 82 Wechsel Denosumab auf Bisphosphonate.......................................................................................82 6.5. Zusammenfassung.........................................................................................................................83 Umstellung orales Bisphosphonat oder i.v. Bisphosphonat auf Denosumab oder Zoledronat........ 79 Umstellung auf Denosumab: Therapieadhärenz und Patientenzufriedenheit ................................ 81 Inhaltsverzeichnis 10 7. Stellenwert der Bisphosphonate in der Sequenztherapie 7.1. Wirkung über die eigentliche Therapiedauer hinaus...................................................................... 85 85 7.2. Bisphosphonate: Therapiepause versus Fortführung der Therapie........................................... 86 7.3. Switch von Bisphosphonaten zu anderen Therapien................................................................... .88 7.4. Zusammenfassung......................................................................................................................... 91 8. Besonderheiten der Sequenztherapie bei Glukokortikoid-Therapie 8.1. Pathophysiologie........................................................................................................................... 93 8.2. Frakturrisiko bei Glukokortikoid-induzierter Osteoporose........................................................ 94 8.3. 8.3.1. 8.3.2. 8.3.3. 8.3.4. Sequenztherapie der Glukokortikoid-induzierten Osteoporose................................................ 95 Basistherapie..................................................................................................................................... 95 Sequenz orale oder intravenöse Bisphosphonate............................................................................ 95 Denosumab...................................................................................................................................... 95 Osteoanabole Therapien................................................................................................................. 95 8.4. Aktuelles internationales Vorgehen bei Glukokortikoid-induzierter Osteoporose............ 8.5. Überlegungen zur Sequenztherapie bei Glukokortikoid-induzierter Osteoporose................. 96 93 .96 8.6. Dauer der Therapie........................................................................................................................ 97 8.7. Zusammenfassung.......................................................................................................................... 98 9. Perkutane vertebrale Augmentation (Vertebro- und Kyphoplastie) bei osteoporotischen Wirbelkörperfrakturen 9.1. 00 Klinische Studien zur perkutanen Zementaugmentation der Wirbelsäule............................. 100 9.2. Evidenz für die vertebrale Augmentation................................................................................. 102 9.3. Zusammenfassung...................................................................................................................... 106 Index 108
adam_txt	INHALTSVERZEICHNIS QL OSTEOGENE SIGNALWEGE 12 1.1. SYSTEMISCH WIRKSAME HORMONELLE OSTEOGENE SIGNALWEGE . 14 1.1.1. STEROIDHORMONE . 14 1.1.1.1. SEXUALHORMONE. 15 1.2. LOKALE REGULATION SYSTEMISCH WIRKSAMER HORMONE . 19 1.3. DAS ENDOKRINE PARATHORMON / VITAMIN D / FGF23-SYSTEM - INTEGRATOR DER LOKALEN UND SYSTEMISCHEN SIGNALWEGE . 20 1.4. GEWEBEEIGENE OSTEOGENE SIGNALWEGE . 23 1.4.1. BONE MORPHOGENETIC PROTEINS (BMP) UND DIE FAMILIE DER TGFSS-REZEPTOREN . 23 1.4.2. OSTEOGENES WNT-SIGNALING . 23 1.4.3. SIGNALWEGE DER MECHANOTRANSDUKTION / TRAININGS-RESPONSIVE SIGNALWEGE . 25 1.5. KNOCHEN UND ENERGIE STOFF WECHSEL . 28 1.5.1. STIMULATION DER GLUKOSEAUFNAHME DURCH MECHANOTRANSDUKTION . 28 1.5.2. REGULATION DES INSULIN-SIGNALWEGS UND DER SAETTIGUNG DURCH OSTEOBLASTEN-SIGNALE . 29 1.5.3. INSULIN UND IGF-1/2-SIGNALWEGE . 29 1.6. OSTEOKLASTEN-SPEZIFISCHE SIGNALWEGE . 29 1.6.1. RANK/RANKL . 29 1.6.2. SRC-KINASE . 30 1.7. SIGNALSYSTEME FUER KNOCHENZELLEN UND DIE KOPPELUNG VON OSTEOBLASTEN UND OSTEOKLASTEN . 31 1.7.1. PHOSPHATASEN . 31 1.7.2. PHOSPHODIESTERASEN. 31 1.7.3. PROTEINTYROSINKINASEN UND PROTEINTYROSINPHOSPHATASEN . 31 1.7.4. KOPPELUNG DER AKTIVITAET VON OSTEOBLASTEN UND OSTEOKLASTEN . 32 1.8. ZUSAMMENFASSUNG . 32 YY PLANUNG DER SEQUENZTHERAPIE - WELCHE SEQUENZ ZU WELCHEM ZEITPUNKT 42 2.1. GRUNDSAETZE DER SEQUENZTHERAPIE BEI OSTEOPOROSE . 42 2.2. THERAPIESEQUENZ IN ABHAENGIGKEIT VOM FRAKTURRISIKO . 43 2.2.1. ALLGEMEINE FRAKTURRISIKOBESTIMMUNG . 43 2.2.2. ERKENNEN VON HOCHRISIKOPATIENT*INNEN . 44 2.2.3. DEFINITIONEN SEHR HOHEN FRAKTURRISIKOS . 45 2.2.4. THERAPIEPLANUNG NACH FRAKTURRISIKO. 45 YY SEQUENZ HRT UND RALOXIFEN: SEQUENZMOEGLICHKEIT IN DER PERI UND POSTMENOPAUSE 50 3.1. EPIDEMIOLOGIE . 50 3.2. PATHOPHYSIOLOGIE DES KNOCHENSTOFFWECHSELS . 50 3.3. EINFLUSS ENDOGENER OESTROGENE AUF DIE KNOCHENDICHTE UND DAS FRAKTURRISIKO . 51 3.4. WIRKUNG DER HRT AUF DIE KNOCHENMINERALDICHTE . 53 3.4.1. HRT UND FRAKTURRISIKO . 53 3.4.2. KONTRAINDIKATIONEN . 55 3.4.3. ZUSAMMENFASSUNG . 55 INHALTSVERZEICHNIS 9 3.5. DAS WIRKPRINZIP DER SELEKTIVEN OESTROGENREZEPTORMODULATOREN (SERM) . 56 3.5.1. EINFLUSS VON RALOXIFEN AUF DEN KNOCHEN . 57 3.5.2. ZUSAETZLICHE WIRKUNGEN VON RALOXIFEN AUF ANDERE ORGANSYSTEME . 58 3.5.3. RISIKEN UND NEBENWIRKUNGEN EINER THERAPIE MIT RALOXIFEN . 59 3.5.4. ZUSAMMENFASSUNG . 60 YY DIE DAUERSEQUENZ - KALZIUM UND VITAMIN D 64 4.1. BEDEUTUNG DER NUTRITIVEN KALZIUMVERSORGUNG FUER DEN KNOCHEN . 64 4.2. VITAMIN D . 65 4.3. EINSATZ VON VITAMIN D UND KALZIUM BEI OSTEOPOROSEPATIENTEN . 66 4.4. DOSIERUNG VON VITAMIN D-BOLUS IST BOGUS . 67 4.5. VITAMIN D ZUR UNTERSTUETZUNG EINER SPEZIFISCHEN OSTEOPOROSETHERAPIE . 67 4.6. VITAMIN D UND KALZIUM IN KOMBINATION MIT STARK WIRKSAMEN OSTEOPOROSETHERAPEUTIKA . 67 4.7. ZUSAMMENFASSUNG . 68 YY OSTEOANABOLE THERAPIE ALS INITIALE BEHANDLUNG BEI SEHR HOHEM FRAKTURRISIKO 69 5.1. WAS BEDEUTET . 70 5.2. WIE DEFINIERT MAN "SEHR HOHES FRAKTURRISIKO"? . 70 5.3. WARUM OSTEOANABOL ALS INITIALE THERAPIE? . 71 5.4. STARKE REDUKTION DES FRAKTURRISIKOS . 71 5.5. SCHNELLE REDUKTION DES FRAKTURRISIKOS . 72 5.6. INITIAL IST DER OSTEOANABOLE EFFEKT GROESSER ALS NACH ANTIRESORPTIVEN THERAPIEN . 73 5.7. KONTRAINDIKATIONEN UND POTENZIELLE KOMPLIKATIONEN DER OSTEOANABOLEN THERAPIE . 74 5.7.1. TERIPARATID . 74 5.7.2. ROMOSOZUMAB . 74 5.8. EMPFEHLUNGEN ZUR INITIALEN OSTEOANABOLEN THERAPIE . 75 5.9. ZUSAMMENFASSUNG . 75 YY SEQUENZEN VOR, MIT UND NACH DENOSUMAB: FOLGEFRAKTURRISIKO UND OPTIMALE SEQUENZ 78 6.1. DENOSUMAB . 78 6.2. THERAPIESEQUENZ VON EINER ANTIRESORPTIVEN THERAPIE AUF DENOSUMAB . 79 6.2.1. UMSTELLUNG SERM ODER ORALES BISPHOSPHONAT AUF DENOSUMAB . 79 6.2.2. UMSTELLUNG ORALES BISPHOSPHONAT ODER I.V. BISPHOSPHONAT AUF DENOSUMAB ODER ZOLEDRONAT . 79 6.2.3. UMSTELLUNG AUF DENOSUMAB: THERAPIEADHAERENZ UND PATIENTENZUFRIEDENHEIT . 81 6.3. THERAPIEWECHSEL NACH EINER OSTEOANABOLEN THERAPIE AUF DENOSUMAB . 81 6.3.1. WECHSEL TERIPARATID AUF DENOSUMAB . 81 6.3.2. WECHSEL ROMOSOZUMAB AUF DENOSUMAB . 81 6.4. THERAPIESEQUENZ NACH DENOSUMAB . 82 6.4.1. WECHSEL DENOSUMAB AUF ROMOSOZUMAB. 82 6.4.2. WECHSEL DENOSUMAB AUF BISPHOSPHONATE. 82 6.5. ZUSAMMENFASSUNG . 83 10 INHALTSVERZEICHNIS YY STELLENWERT DER BISPHOSPHONATE IN DER SEQUENZTHERAPIE 85 7.1. WIRKUNG UEBER DIE EIGENTLICHE THERAPIEDAUER HINAUS . 85 7.2. BISPHOSPHONATE: THERAPIEPAUSE VERSUS FORTFUEHRUNG DER THERAPIE . 86 7.3. SWITCH VON BISPHOSPHONATEN ZU ANDEREN THERAPIEN . 88 7.4. ZUSAMMENFASSUNG . 91 YY BESONDERHEITEN DER SEQUENZTHERAPIE BEI GLUKOKORTIKOID-THERAPIE 93 8.1. PATHOPHYSIOLOGIE . 93 8.2. FRAKTURRISIKO BEI GLUKOKORTIKOID-INDUZIERTER OSTEOPOROSE . 94 8.3. SEQUENZTHERAPIE DER GLUKOKORTIKOID-INDUZIERTEN OSTEOPOROSE . 95 8.3.1. BASISTHERAPIE . 95 8.3.2. SEQUENZ ORALE ODER INTRAVENOESE BISPHOSPHONATE . 95 8.3.3. DENOSUMAB . 95 8.3.4. OSTEOANABOLE THERAPIEN . 95 8.4. AKTUELLES INTERNATIONALES VORGEHEN BEI GLUKOKORTIKOID-INDUZIERTER OSTEOPOROSE . 96 8.5. UEBERLEGUNGEN ZUR SEQUENZTHERAPIE BEI GLUKOKORTIKOID-INDUZIERTER OSTEOPOROSE . 96 8.6. DAUER DER THERAPIE . 97 8.7. ZUSAMMENFASSUNG . 98 PERKUTANE VERTEBRALE AUGMENTATION (VERTEBRO UND KYPHOPLASTIE) BEI OSTEOPOROTISCHEN WIRBELKOERPERFRAKTUREN 100 9.1. KLINISCHE STUDIEN ZUR PERKUTANEN ZEMENTAUGMENTATION DER WIRBELSAEULE . 100 9.2. EVIDENZ FUER DIE VERTEBRALE AUGMENTATION . 102 9.3. ZUSAMMENFASSUNG . 106 INDEX 108 8 Inhaltsverzeichnis Inhaltsverzeichnis 1. Osteogene Signalwege 12 1.1. Systemisch wirksame hormonelle osteogene Signalwege. 14 1.1.1. 1.1.1.1. Steroidhormone. 14 Sexualhormone.15 1.2. Lokale Regulation systemisch wirksamer Hormone. 19 1.3. Das endokrine Parathormon / Vitamin D / FGF23-System - Integrator der lokalen und systemischen Signalwege. 20 1.4. Gewebeeigene osteogene Signalwege. 23 1.4.1. 1.4.2. Bone Morphogenetic Proteins (BMP) und die Familie der TGFß-Rezeptoren. 23 Osteogenes wnt-Signaling. 23 1.4.3. Signalwege der Mechanotransduktion /Trainings-responsive Signalwege. 25 1.5. Knochen und Energiestoffwechsel. 28 1.5.1. 1.5.2. 1.5.3. Stimulation der Glukoseaufnahme durch Mechanotransduktion. 28 1.6. 1.6.1. 1.6.2. Osteoklasten-spezifische Signalwege. 29 1.7. 1.7.1. 1.7.2. Signalsysteme für Knochenzellen und die Koppelung von Osteoblasten und Osteoklasten . I Phosphatasen. 31 Phosphodiesterasen. 31 1.7.3. 1.7.4. Proteintyrosinkinasen und Proteintyrosinphosphatasen. 31 Koppelung der Aktivität von Osteoblasten und Osteoklasten. 32 1.8. Zusammenfassung. 32 2. Planung der Sequenztherapie - Welche Sequenz zu welchem Zeitpunkt Regulation des Insulin-Signalwegs und der Sättigung durch Osteoblasten-Signale. 29 Insulin-und IGF-1/2-Signalwege. 29 RANK/RANKL.29 Src- Kinase. 30 42 2.1. Grundsätze der Sequenztherapie bei Osteoporose. 42 2.2. Therapiesequenz in Abhängigkeit vomFrakturrisiko. 43 2.2.1. 2.2.2. 2.2.3. 2.2.4. Allgemeine Frakturrisikobestimmung. 43 3. Sequenz HRT und Raloxifen: Sequenzmöglichkeit in der Peri- und Postmenopause 50 3.1. Epidemiologie. 50 3.2. Pathophysiologie des Knochenstoffwechsels. 50 3.3. Einfluss endogener Östrogene auf die Knochendichte und das Frakturrisiko. 51 3.4. Wirkung der HRT auf die Knochenmineraldichte.53 3.4.1. 3.4.2. 3.4.3. HRT und Frakturrisiko . Kontraindikationen. Zusammenfassung. Erkennen von Hochrisikopatienťinnen. 44 Definitionen sehr hohen Frakturrisikos. 45 Therapieplanung nach Frakturrisiko. 45 Inhaltsverzeichnis 9 3.5. Das Wirkprinzip der selektiven Östrogenrezeptormodulatoren (SERM).56 3.5.1. 3.5.2. 3.5.3. 3.5.4. Einfluss von Raloxifen auf den Knochen. 57 Zusätzliche Wirkungen von Raloxifen auf andere Organsysteme. 58 Risiken und Nebenwirkungen einer Therapie mit Raloxifen. 59 Zusammenfassung. 60 4. Die Dauersequenz - Kalzium und Vitamin D 4.1. Bedeutung der nutritiven Kalziumversorgung für den Knochen.64 4.2. Vitamin D. 65 4.3. Einsatz von Vitamin D und Kalzium bei Osteoporosepatienten. 66 64 4.4. Dosierung von Vitamin D-Bolus ist Bogus. 67 4.5. Vitamin D zur Unterstützung einer spezifischen Osteoporosetherapie. 67 4.6. Vitamin D und Kalzium in Kombination mit stark wirksamen Osteoporosetherapeutika . 67 4.7. Zusammenfassung. 68 5. Osteoanabole Therapie als initiale Behandlung bei sehr hohem Frakturrisiko 5.1. Was bedeutet "osteoanabol"?. 70 69 5.2. Wie definiert man "sehr hohes Frakturrisiko"?. 70 5.3. Warum osteoanabol als initiale Therapie?. 71 5.4. Starke Reduktion des Frakturrisikos. 71 5.5. Schnelle Reduktion des Frakturrisikos. 72 5.6. Initial ist der osteoanabole Effekt größer als nach antiresorptiven Therapien. 73 5.7. Kontraindikationen und potenzielle Komplikationen der osteoanabolen Therapie. 74 5.7.1. 5.7.2. Teriparatid. 74 Romosozumab.74 5.8. Empfehlungen zur initialen osteoanabolen Therapie. 75 5.9. Zusammenfassung. 75 б. Sequenzen vor, mit und nach Denosumab: Folgefrakturrisiko und optimale Sequenz 78 6.1. Denosumab. 78 6.2. Therapiesequenz von einer antiresorptiven Therapie auf Denosumab.79 6.2.1. 6.2.2. 6.2.3. Umstellung SERM oder orales Bisphosphonat auf Denosumab.79 6.3. Therapiewechsel nach einer osteoanabolen Therapie auf Denosumab. 81 6.3.1. 6.3.2. Wechsel Teriparatid auf Denosumab. 81 Wechsel Romosozumab auf Denosumab. 81 6.4. Therapiesequenz nach Denosumab. 82 6.4.1. 6.4.2. Wechsel Denosumab auf Romosozumab. 82 Wechsel Denosumab auf Bisphosphonate.82 6.5. Zusammenfassung.83 Umstellung orales Bisphosphonat oder i.v. Bisphosphonat auf Denosumab oder Zoledronat. 79 Umstellung auf Denosumab: Therapieadhärenz und Patientenzufriedenheit . 81 Inhaltsverzeichnis 10 7. Stellenwert der Bisphosphonate in der Sequenztherapie 7.1. Wirkung über die eigentliche Therapiedauer hinaus. 85 85 7.2. Bisphosphonate: Therapiepause versus Fortführung der Therapie. 86 7.3. Switch von Bisphosphonaten zu anderen Therapien. .88 7.4. Zusammenfassung. 91 8. Besonderheiten der Sequenztherapie bei Glukokortikoid-Therapie 8.1. Pathophysiologie. 93 8.2. Frakturrisiko bei Glukokortikoid-induzierter Osteoporose. 94 8.3. 8.3.1. 8.3.2. 8.3.3. 8.3.4. Sequenztherapie der Glukokortikoid-induzierten Osteoporose. 95 Basistherapie. 95 Sequenz orale oder intravenöse Bisphosphonate. 95 Denosumab. 95 Osteoanabole Therapien. 95 8.4. Aktuelles internationales Vorgehen bei Glukokortikoid-induzierter Osteoporose. 8.5. Überlegungen zur Sequenztherapie bei Glukokortikoid-induzierter Osteoporose. 96 93 .96 8.6. Dauer der Therapie. 97 8.7. Zusammenfassung. 98 9. Perkutane vertebrale Augmentation (Vertebro- und Kyphoplastie) bei osteoporotischen Wirbelkörperfrakturen 9.1. 00 Klinische Studien zur perkutanen Zementaugmentation der Wirbelsäule. 100 9.2. Evidenz für die vertebrale Augmentation. 102 9.3. Zusammenfassung. 106 Index 108
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title_full	Sequenztherapie der Osteoporose - Theorie und moderne Praxiskonzepte Dr. Friederike Thomasius ; gemeinsam mit Priv.-Doz. Dr. Björn Bühring [und 7 weiteren]
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