Verfügbarkeit: Molekulare Onkologie

Molekulare Onkologie: Entstehung, Progression und Therapie von Krebs

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Bibliographische Detailangaben
Hauptverfasser:	Wagener, Christoph 1947- (VerfasserIn), Müller, Oliver (VerfasserIn)
Format:	Buch
Sprache:	German
Veröffentlicht:	Stuttgart ; New York Georg Thieme Verlag [2022]
Ausgabe:	4., aktualisierte und erweiterte Auflage
Schlagworte:	neoplasms molecular biology pathogenesis carcinogenesis clinical aspects disease course signal transduction Molekularbiologie Onkogen Tumorantigen Lehrbuch
Online-Zugang:	Inhaltsverzeichnis Klappentext
Beschreibung:	Auf dem Umschlag: plus Online-Version in der eRef
Beschreibung:	561 Seiten Illustrationen, Diagramme
ISBN:	9783132433540

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adam_text	Inhaltsverzeichnis Molekulare Onkologie - Grundlage für Diagnose und Therapie der Krebserkrankung.................................................................................. 1 1.1 Volkskrankheit Krebs................. 11 1.4 Einteilung von Tumoren.............. 20 1.1.1 Krebs: Inzidenz und Mortalität.... 11 1.2 Die Begriffe Krebs und Tumor .. 13 1.4.1 1.4.2 1.4.3 1.4.4 Gutartig und bösartig...................... Gewebetyp....................................... Größe und Ausbreitung im Körper. Molekulare Parameter................... 20 21 21 22 1.3 Der Kampf gegen Krebs.............. 15 1.5 1.3.1 1.3.2 Die Säulen der Krebsbekämpfung . Leitlinien zur Krebsdiagnose und -therapie........................................ Klinische Studien und Zulassung eines Medikaments....................... Molekulare Onkologie als Grundlage für neue Ansätze in Diagnostik und Therapie............... Geschichte der molekularen Onkologie........................................ 15 Molekulare und zelluläre Grundlagen der Tumorentstehung.... 23 Regulation der Zellzahl durch Teilung, Differenzierung und Apoptose........................................ Klonale Entstehung von Tumoren . Ursprungszelle von Tumoren......... Klonales Evolutionsmodell............ 23 24 25 27 1.3.3 1.3.4 1.3.5 16 1.5.1 16 17 1.5.2 1.5.3 1.5.4 18 2 Molekulare Methodik: Taktgeber des Fortschritts in der Onkologie.. 2.1 Onkogenomik............................... 30 2.1.7 2.1.1 2.1.2 2.1.3 2.1.4 2.1.5 Onkogene Retroviren..................... Gentransfer.................................... Chromosomenanomalien............. Genvarianten und Haplotypen.... Molekulargenetischer Nachweis von Gengewinn und Genverlust... Tumorgene familiärer Krebssyndrome.............................. 31 36 40 44 зо 2.1.8 Sequenzierung des Tumorzellgenoms........................... Funktionelle Genomik..................... 52 62 2.2 Jenseits des Tumorgenoms......... 72 DNA-Methylierung......................... Chromatin-Immunpräzipitation... RNA-Nachweis............................... Proteomics...................................... 72 75 75 80 3 Ursachen der Tumorentstehung - Ist Krebs vermeidbar?................... 84 3.1 Genetische Theorie der Tumorentstehung....................... 84 3.2 Einteilung der Mutationen........ 85 3.3 Mutationen in verschiedenen DNA-Regionen............................... 87 2.1.6 3.3.1 3.3.2 б n Punktmutationen in kodierenden Sequenzen...................................... Punktmutationen außerhalb kodierender Sequenzen................. 47 50 2.2.1 2.2.2 2.2.3 2.2.4 3.4 Mutationsursachen...................... 88 3.4.1 3.4.2 3.4.3 88 91 3.4.4 3.4.5 3.4.6 Spontane Mutationen................... Induzierte Mutationen................... Karzinogene und mutagene Substanzen.................................... Chemische Mutagene..................... Physikalische Mutagene............... Biologische Mutagene................... 3.5 Signaturen..................................... 104 93 94 97 99 87 88 Inhaltsverzeichnis 4 Tumorgene ֊ Definition, Funktion und diagnostische Bedeutung.... tos 4.1 Definition eines Tumorgens......... 108 4.2 Erkennung eines Tumorgens.... 109 Retinoblastom-Gen (RB1 ) das erste klassische Tumor suppressorgen................................. Das Gen APC..................................... BRCA1/2............................................. Nachweis von Suszeptibilitätsloci durch Assoziationsstudien............. 135 136 138 4.6 Anzahl der Tumorgene................ 141 4.6.1 Wie viele Mutationen sind notwendig für die Entstehung eines Tumors?.......................................... Wie lange dauert die Akkumulation von Mutationen in einem Tumor? . 142 145 Genomische Instabilität und DNA-Reparatursysteme.............. 146 Genomischeinstabilität.................. DNA-Reparatursysteme.................. 146 148 5 Transkription und Epigenetik..................................................................... 165 5.1 Regulation der Transkription.... 165 5.2 Strukturmotive von Transkriptionsfaktoren................ 168 4.5.2 4.5.3 4.5.4 4.5.5 4.2.1 4.2.2 4.2.3 Driver-Gene..................................... Passenger-Mutationen.................... DriveroderPassenger?.................... 109 110 110 4.3 Onkogene........................................ 111 4.3.1 Mechanismen der Dysregulation von Proto-Onkogenen................... 112 4.4 Genetische Disposition................ 125 4.4.1 127 128 4.7 4.4.2 RET - ein dominantes Dispositionsgen............................... ГР53.................................................. 4.5 Tumorsuppressorgene................ 134 4.7.1 4.7.2 4.5.1 Einteilung der Tumorsuppressor gene.................................................. 134 5.2.1 5.2.2 5.2.3 5.2.4 5.2.5 Homöodomän-Proteine.................. Zinkfinger-Motive............................ Leucin-Zipper, Helix-Loop-Helix und basische DNA-Bindungsdomänen........................................ Weitere Strukturmotive von Transkriptionsfaktoren................... Transkriptionsregulierende Domänen von Transkriptions faktoren .......................................... 4.6.2 5.4 DNA-Methylierung........................ 178 5.5 microRNAs...................................... 180 5.6 Struktur- und Funktions veränderungen von Transkriptionsfaktoren in Tumoren......................................... 182 168 169 170 5.6.1 5.6.2 171 5.6.3 171 5.6.4 5.3 Chromatin........................................ 171 5.3.1 5.3.2 5.3.3 5.3.4 5.3.5 5.3.6 Struktur des Chromatins................ Histone............................................. Nukleosomen................................... Insulated Neighbourhood.............. Topologie-assoziierte Domänen ... Weitere Ebenen der Chromatin struktur............................................ 171 172 174 174 176 5.6.5 5.6.6 5.6.7 5.6.8 176 140 p53................................................... ERG und weitere Mitglieder der ETS-Familie..................................... Retinsäurerezeptor-Fusionsproteine bei akuter promyelo zytärer Leukämie (APL, FAB M3)... Rearrangements der RUNX1 - und CBEB-Gene bei akuten myeloischen und lymphatischen Leukämien.... Fehlregulation des МУС-Gens......... Mutationen des PAX5-Gens............. Rearrangements der TALİ-und LM02-Gene bei akuten T-ZellLeukämien...................................... TCF3-Fusionsgene (E2A-Fusionsgene)................................................ 182 183 185 186 188 189 190 191 7 Inhaltsverzeichnis Bedeutung von miRNAs für Tumor entstehung und -progression........ 199 5.8 Diagnostik und Therapie............ 201 5.8.1 5.8.2 Diagnostik........................................ Therapie........................................... 201 206 6 Tumorheterogenität und Therapieresistenz.......................................... 215 6.1 Klonale Tumorevolution............. 215 6.1.1 6.1.2 Klone und Subklone...................... Neutrale Drift und positive Selektion........................................ Nachweis und Timing der klonalen Tumorevolution............................ Präkanzerösen und Mikroneoplasmen.................................... 215 191 5.7.1 5.7.2 5.7.3 Reversion des malignen Phänotyps Chromatin-Remodellierung......... DNA-Methylierung........................ 191 192 198 6.1.5 6.1.6 Therapeutische Implikationen: Klonale Evolution und Therapieresistenz.......................................... Diagnostischelmplikationen........ 233 236 6.2 Somatische Stammzellen............ 236 6.2.1 6.2.2 Gewebestammzellen..................... Tumorstammzellen........................ 236 239 6.3 Tumorumgebung.......................... 242 7 Die Zelle als kleinste funktionelle Einheit eines Tumors...................... 245 7.1 Unterschiede zwischen gesunden Zellen und Tumor zellen .............................................. 7.3 Zellzyklus....................................... 248 245 7.3.1 7.3.2 249 245 7.3.3 Zellzyklus-Checkpoints................. Cycline, Cyclin-abhängige Kinasen und deren Inhibitoren................... Zellzyklus-Checkpoints und DNA- Integrität............................... Tumorproteine des Zellzyklus........ Der Zellzyklus als therapeutischer Angriffspunkt................................ 6.1.3 6.1.4 7.1.1 7.1.2 7.1.3 7.1.4 7.1.5 7.1.6 7.1.7 7.1.8 7.1.9 7.1.10 7.2 7.2.1 8 5.7.4 Epigenetische Veränderungen bei der Entstehung und Progression maligner Tumoren. 5.7 Dauerhafte Aktivierung zellteilungsaktivierender Signalwege. Verlust von Wachstumssuppressoren oder Unempfindlichkeit gegen wachstumshemmende Signale.... Unfähigkeit zu sterben................... Fähigkeit zur unbegrenzten Replikation.................................... Induktion der Angiogenese........... Invasion und Metastasierung........ Veränderter Energiestoffwechsel.. Fähigkeit, Angriffen des Immunsystems zu entgehen......... Genomische Instabilität................. Tumorfördernde Entzündungszellen............................................. 217 220 223 245 246 246 246 247 247 247 247 7.3.4 7.3.5 250 253 254 255 7.4 Zellalterung und Zellsterben ... 261 7.4.1 7.4.2 7.4.3 7.4.4 Lebenswege einer Zelle.................. Zellalterung und Seneszenz.......... Nicht replikative Seneszenz.......... Seneszenz in der Krebstherapie ... 261 262 269 270 7.5 Zellsterben..................................... 270 Morphologie sterbender Zellen ... Apoptose im gesunden Organismus Die 4 Phasen der Apoptose............. Mechanismen verringerter Apoptose in Tumorzellen............... Apoptose in der Tumortherapie ... 271 273 275 247 Unterschiede zwischen Tumorzellen und normalen Zellen in vitro............................... 248 7.5.1 7.5.2 7.5.3 7.5.4 Regulation der Zellzahl................. 248 7.5.5 279 279 Inhaltsverzeichnis 7.6.2 7.6.3 Autophagie und Tumorentstehung. Autophagie als Angriffspunkt einer gezielten therapeutischen Strategie 283 7.6 Autophagie..................................... 282 7.6.1 Autophagie der gesunden Zelle.... 282 8 Intrazelluläre Signalwege als Angriffspunkte für Therapeutika......... 286 8.1 Prinzipien der intrazellulären Signaltransduktion....................... 8.2.5 8.2.6 Nichtrezeptor-Tyrosinkinasen........ G-Protein-gekoppelte Rezeptoren . 312 323 288 289 8.3 Wichtige Signalwege in Tumoren......................................... 324 290 8.3.1 8.3.2 8.3.3 8.3.4 8.3.5 8.3.6 8.3.7 8.3.8 8.3.9 8.3.10 8.3.11 Der MAPK-Signalweg..................... Der PI3K/AKT/mTOR-Signalweg ... Wnt-Signalweg............................... p53/Rb-Signalnetzwerk................. TGF-ß/SMAD-Signalweg................. JAK/STAT-Signalweg....................... Hedgehog-Signalweg..................... Notch-Signalweg............................. NF-KB-Signalweg............................. Das Ubiquitin-System..................... Der pVHL-HIF-Signalweg............... 325 339 352 363 380 384 387 390 394 398 402 9 Tumorimmunologie und Immuntherapie ........................................................... 418 9.1 Angeborenes und klonales (adaptives) Immunsystem.......... 418 Ko-Stimulatoren und Ko-Inhibitoren von T-Lymphozyten............................. 425 9.2 Immuneditierung von Tumoren. 419 9.2.1 Stadium 1: Potenzielle Tumorzellen werden vom Immunsystem erkannt und eliminiert................... Stadium 2: Das Immunsystem hält okkulte Tumorzellen in Schach.... Stadium 3: Tumorzellen entkommen der Immunüberwachung („Tumor Escape“)........... Erkennung von Tumoren durch Zellen des Immunsystems.......... 427 8.1.1 8.1.2 8.1.3 8.2 8.2.1 8.2.2 8.2.3 8.2.4 Das menschliche Interaktom.......... Mechanismen der Signalweitergabe Wichtige Proteindomänen für die Signalweitergabe............................. Funktionen mutierter Proteine in Signalwegen von Tumoren ... Wachstumsfaktoren und RezeptorTyrosinkinasen................................ Proteinkinasen................................. Rezeptor-Tyrosinkinasen............... Wachstumsfaktoren und ihre Rezeptoren als Angriffspunkte einer gezielten Therapie................. 286 291 293 293 296 307 9.5 9.6 9.2.2 9.2.3 93 9.4 Zelluläre Abwehr des klonalen Immunsystems............................. Aktivierung („Priming“) naiver CD8+-T-Lymphozyten, Kreuzpräsentation....................... 284 419 420 9.6.1 9.6.2 9.6.3 9.6.4 9.6.5 421 421 9.6.6 9.6.7 9.6.8 9.6.9 9.6.10 424 Neoantigene.................................... Natürliche Killer-Zellen................. T-Zell-Hilfe und Kreuzpräsentation Checkpoint-Blockade..................... Weitere ko-inhibitorische Signalwege...................................... Resistenzmechanismen................. Prädiktive Biomarker..................... Aktive Vakzinierung....................... Passive Vakzinierung durch Transfusion von T-Lymphozyten... Passive Vakzinierung mit Antikörpern.................................... 427 429 430 431 435 435 439 439 440 443 9 Inhaltsverzeichnis 10 Invasives Wachstum und Metastasierung............................................... 10.1 Stadien der malignen Progression................................... 10.5.3 449 Histopathologische Einteilung von Tumoren........................... 451 10.3 Tumorstroma.......................... 451 10.3.1 10.3.2 Begriffsbestimmung.................. 452 Einfluss der Umgebung auf Tumor entstehung und -progression.. 453 Verwundung und Entzündung.... 454 Molekulare und zelluläre Grundlagen der Stromareaktion... 455 10.2 10.3.3 10.3.4 458 10.4 Invasives Wachstum.............. 10.4.1 Molekulare Grundlagen der Zellmotilität............................. 458 Hypoxie als Motor des invasiven Wachstums.............................. 461 Intrinsische und extrinsische Bedingungen der Zellmotilität.... 461 Formen der Migration von Tumor zellen .............................. 462 Ursachen für die erhöhte Motilität von Tumorzellen............................ 463 Zelladhäsionsmoleküle.................. 465 Invasion des Bindegewebes............ 474 Proteasen in der Diagnostik und Therapie von Tumoren................... 485 10.4.2 Überleben disseminierter Zellen in der Blutbahn.................................. 10.5.4 Muster der hämatogenen Metastasierung............................... 10.5.5 Molekulare und zelluläre Mechanismen der Arretierung disseminierter Tumorzellen in der Blutbahn.......................................... 10.5.6 Intravaskuläres Wachstum oder Extravasation.................................. 10.5.7 Ineffizienz der hämatogenen Metastasierung.............................. 10.5.8 Metastaseninitiierende Zelle.......... 10.5.9 Metastatische Nische...................... 10.5.10 „Seed and Soil“............................... 10.5.11 Dormancy....................................... 10.6 10.5 Metastasierung.............................. 488 10.5.1 10.5.2 Intravasation................................... Lymphatische Metastasierung.... 489 490 11 Ausblick........................................ .......................................................................... 10.4.4 10.4.5 10.4.6 10.4.7 10.4.8 11.1 Aktuelle Trends in der medikamentösen Krebs behandlung ................................... 10.6.1 10.6.2 11.1.3 Künftige Trends in der medikamentösen Krebsbehandlung 492 493 494 497 497 499 501 503 505 509 509 529 509 515 516 520 521 531 529 11.2 Bisher vergeblich attackierte Zielproteine................................... 531 Neue Methoden als Grundlage größerer Fortschritte.................. 532 Abkürzungsverzeichnis............................................................................... 535 Sachverzeichnis ........................................................................................... 543 11.1.1 Personalisierte Therapie................. 11.1.2 Aktivierung von Immunzellen gegen Tumorzellen......................... 10 Angiogenese und Lymphangiogenèse...................... Begriffsbestimmung........................ Zelluläre und molekulare Grund lagen von Angiogenese und Tumorangiogenese......................... 10.6.3 Klinische Hinweise auf die Bedeutung der Angiogenese für das Wachstum solider Tumoren... 10.6.4 Experimentelle Hinweise auf die Bedeutung der Angiogenese für das Wachstum solider Tumoren... 10.6.5 Lymphangiogenèse und lymphatische Metastasierung........ 10.6.6 Angiogenesehemmerinder Tumortherapie.............................. 10.6.7 Resistenz gegen Angiogenese hemmer ........................... 523 10.4.3 449 529 531 11.3 ѵ’л Einmalige Didaktik, Molekulare Onkologie verstehen ֊ komplexe Mechanismen begreifen кІаг^^^ж^гі^^п^^ЯЯИ^1ЙНЙ • über 400 instruktive Grafiken • übersichtlicher Aufbau: Grundlagen der Krebsentstehung - molekulare Mechanismen - klinische Anwendungen • Hervorhebung wesentlicher Aspekte Für Klinik, Forschung, Lehre und Studium • auf dem neuesten Stand • alle relevanten Aspekte der molekularen Onkologie: Mechanismen der Tumorentstehung, Eigenschaften von Tumoren, klinische Aspekte und Therapien, Methoden der molekularen Onkologie und vieles mehr • Fokus auf klinische Anwendungen, aktuelle Therapeutika und deren Wirkungsspektren Neu in der 4. Auflage: • komplett überarbeitet, aktualisiert und erweitert • stärkere Berücksichtigung klinischer Anwendungen • neue Kapitel: Tumorimmunologie und Immuntherapie, Tumorheterogenität und Therapieresistenz
adam_txt	Inhaltsverzeichnis Molekulare Onkologie - Grundlage für Diagnose und Therapie der Krebserkrankung. 1 1.1 Volkskrankheit Krebs. 11 1.4 Einteilung von Tumoren. 20 1.1.1 Krebs: Inzidenz und Mortalität. 11 1.2 Die Begriffe Krebs und Tumor . 13 1.4.1 1.4.2 1.4.3 1.4.4 Gutartig und bösartig. Gewebetyp. Größe und Ausbreitung im Körper. Molekulare Parameter. 20 21 21 22 1.3 Der Kampf gegen Krebs. 15 1.5 1.3.1 1.3.2 Die Säulen der Krebsbekämpfung . Leitlinien zur Krebsdiagnose und -therapie. Klinische Studien und Zulassung eines Medikaments. Molekulare Onkologie als Grundlage für neue Ansätze in Diagnostik und Therapie. Geschichte der molekularen Onkologie. 15 Molekulare und zelluläre Grundlagen der Tumorentstehung. 23 Regulation der Zellzahl durch Teilung, Differenzierung und Apoptose. Klonale Entstehung von Tumoren . Ursprungszelle von Tumoren. Klonales Evolutionsmodell. 23 24 25 27 1.3.3 1.3.4 1.3.5 16 1.5.1 16 17 1.5.2 1.5.3 1.5.4 18 2 Molekulare Methodik: Taktgeber des Fortschritts in der Onkologie. 2.1 Onkogenomik. 30 2.1.7 2.1.1 2.1.2 2.1.3 2.1.4 2.1.5 Onkogene Retroviren. Gentransfer. Chromosomenanomalien. Genvarianten und Haplotypen. Molekulargenetischer Nachweis von Gengewinn und Genverlust. Tumorgene familiärer Krebssyndrome. 31 36 40 44 зо 2.1.8 Sequenzierung des Tumorzellgenoms. Funktionelle Genomik. 52 62 2.2 Jenseits des Tumorgenoms. 72 DNA-Methylierung. Chromatin-Immunpräzipitation. RNA-Nachweis. Proteomics. 72 75 75 80 3 Ursachen der Tumorentstehung - Ist Krebs vermeidbar?. 84 3.1 Genetische Theorie der Tumorentstehung. 84 3.2 Einteilung der Mutationen. 85 3.3 Mutationen in verschiedenen DNA-Regionen. 87 2.1.6 3.3.1 3.3.2 б n Punktmutationen in kodierenden Sequenzen. Punktmutationen außerhalb kodierender Sequenzen. 47 50 2.2.1 2.2.2 2.2.3 2.2.4 3.4 Mutationsursachen. 88 3.4.1 3.4.2 3.4.3 88 91 3.4.4 3.4.5 3.4.6 Spontane Mutationen. Induzierte Mutationen. Karzinogene und mutagene Substanzen. Chemische Mutagene. Physikalische Mutagene. Biologische Mutagene. 3.5 Signaturen. 104 93 94 97 99 87 88 Inhaltsverzeichnis 4 Tumorgene ֊ Definition, Funktion und diagnostische Bedeutung. tos 4.1 Definition eines Tumorgens. 108 4.2 Erkennung eines Tumorgens. 109 Retinoblastom-Gen (RB1 ) das erste klassische Tumor suppressorgen. Das Gen APC. BRCA1/2. Nachweis von Suszeptibilitätsloci durch Assoziationsstudien. 135 136 138 4.6 Anzahl der Tumorgene. 141 4.6.1 Wie viele Mutationen sind notwendig für die Entstehung eines Tumors?. Wie lange dauert die Akkumulation von Mutationen in einem Tumor? . 142 145 Genomische Instabilität und DNA-Reparatursysteme. 146 Genomischeinstabilität. DNA-Reparatursysteme. 146 148 5 Transkription und Epigenetik. 165 5.1 Regulation der Transkription. 165 5.2 Strukturmotive von Transkriptionsfaktoren. 168 4.5.2 4.5.3 4.5.4 4.5.5 4.2.1 4.2.2 4.2.3 Driver-Gene. Passenger-Mutationen. DriveroderPassenger?. 109 110 110 4.3 Onkogene. 111 4.3.1 Mechanismen der Dysregulation von Proto-Onkogenen. 112 4.4 Genetische Disposition. 125 4.4.1 127 128 4.7 4.4.2 RET - ein dominantes Dispositionsgen. ГР53. 4.5 Tumorsuppressorgene. 134 4.7.1 4.7.2 4.5.1 Einteilung der Tumorsuppressor gene. 134 5.2.1 5.2.2 5.2.3 5.2.4 5.2.5 Homöodomän-Proteine. Zinkfinger-Motive. Leucin-Zipper, Helix-Loop-Helix und basische DNA-Bindungsdomänen. Weitere Strukturmotive von Transkriptionsfaktoren. Transkriptionsregulierende Domänen von Transkriptions faktoren . 4.6.2 5.4 DNA-Methylierung. 178 5.5 microRNAs. 180 5.6 Struktur- und Funktions veränderungen von Transkriptionsfaktoren in Tumoren. 182 168 169 170 5.6.1 5.6.2 171 5.6.3 171 5.6.4 5.3 Chromatin. 171 5.3.1 5.3.2 5.3.3 5.3.4 5.3.5 5.3.6 Struktur des Chromatins. Histone. Nukleosomen. Insulated Neighbourhood. Topologie-assoziierte Domänen . Weitere Ebenen der Chromatin struktur. 171 172 174 174 176 5.6.5 5.6.6 5.6.7 5.6.8 176 140 p53. ERG und weitere Mitglieder der ETS-Familie. Retinsäurerezeptor-Fusionsproteine bei akuter promyelo zytärer Leukämie (APL, FAB M3). Rearrangements der RUNX1 - und CBEB-Gene bei akuten myeloischen und lymphatischen Leukämien. Fehlregulation des МУС-Gens. Mutationen des PAX5-Gens. Rearrangements der TALİ-und LM02-Gene bei akuten T-ZellLeukämien. TCF3-Fusionsgene (E2A-Fusionsgene). 182 183 185 186 188 189 190 191 7 Inhaltsverzeichnis Bedeutung von miRNAs für Tumor entstehung und -progression. 199 5.8 Diagnostik und Therapie. 201 5.8.1 5.8.2 Diagnostik. Therapie. 201 206 6 Tumorheterogenität und Therapieresistenz. 215 6.1 Klonale Tumorevolution. 215 6.1.1 6.1.2 Klone und Subklone. Neutrale Drift und positive Selektion. Nachweis und Timing der klonalen Tumorevolution. Präkanzerösen und Mikroneoplasmen. 215 191 5.7.1 5.7.2 5.7.3 Reversion des malignen Phänotyps Chromatin-Remodellierung. DNA-Methylierung. 191 192 198 6.1.5 6.1.6 Therapeutische Implikationen: Klonale Evolution und Therapieresistenz. Diagnostischelmplikationen. 233 236 6.2 Somatische Stammzellen. 236 6.2.1 6.2.2 Gewebestammzellen. Tumorstammzellen. 236 239 6.3 Tumorumgebung. 242 7 Die Zelle als kleinste funktionelle Einheit eines Tumors. 245 7.1 Unterschiede zwischen gesunden Zellen und Tumor zellen . 7.3 Zellzyklus. 248 245 7.3.1 7.3.2 249 245 7.3.3 Zellzyklus-Checkpoints. Cycline, Cyclin-abhängige Kinasen und deren Inhibitoren. Zellzyklus-Checkpoints und DNA- Integrität. Tumorproteine des Zellzyklus. Der Zellzyklus als therapeutischer Angriffspunkt. 6.1.3 6.1.4 7.1.1 7.1.2 7.1.3 7.1.4 7.1.5 7.1.6 7.1.7 7.1.8 7.1.9 7.1.10 7.2 7.2.1 8 5.7.4 Epigenetische Veränderungen bei der Entstehung und Progression maligner Tumoren. 5.7 Dauerhafte Aktivierung zellteilungsaktivierender Signalwege. Verlust von Wachstumssuppressoren oder Unempfindlichkeit gegen wachstumshemmende Signale. Unfähigkeit zu sterben. Fähigkeit zur unbegrenzten Replikation. Induktion der Angiogenese. Invasion und Metastasierung. Veränderter Energiestoffwechsel. Fähigkeit, Angriffen des Immunsystems zu entgehen. Genomische Instabilität. Tumorfördernde Entzündungszellen. 217 220 223 245 246 246 246 247 247 247 247 7.3.4 7.3.5 250 253 254 255 7.4 Zellalterung und Zellsterben . 261 7.4.1 7.4.2 7.4.3 7.4.4 Lebenswege einer Zelle. Zellalterung und Seneszenz. Nicht replikative Seneszenz. Seneszenz in der Krebstherapie . 261 262 269 270 7.5 Zellsterben. 270 Morphologie sterbender Zellen . Apoptose im gesunden Organismus Die 4 Phasen der Apoptose. Mechanismen verringerter Apoptose in Tumorzellen. Apoptose in der Tumortherapie . 271 273 275 247 Unterschiede zwischen Tumorzellen und normalen Zellen in vitro. 248 7.5.1 7.5.2 7.5.3 7.5.4 Regulation der Zellzahl. 248 7.5.5 279 279 Inhaltsverzeichnis 7.6.2 7.6.3 Autophagie und Tumorentstehung. Autophagie als Angriffspunkt einer gezielten therapeutischen Strategie 283 7.6 Autophagie. 282 7.6.1 Autophagie der gesunden Zelle. 282 8 Intrazelluläre Signalwege als Angriffspunkte für Therapeutika. 286 8.1 Prinzipien der intrazellulären Signaltransduktion. 8.2.5 8.2.6 Nichtrezeptor-Tyrosinkinasen. G-Protein-gekoppelte Rezeptoren . 312 323 288 289 8.3 Wichtige Signalwege in Tumoren. 324 290 8.3.1 8.3.2 8.3.3 8.3.4 8.3.5 8.3.6 8.3.7 8.3.8 8.3.9 8.3.10 8.3.11 Der MAPK-Signalweg. Der PI3K/AKT/mTOR-Signalweg . Wnt-Signalweg. p53/Rb-Signalnetzwerk. TGF-ß/SMAD-Signalweg. JAK/STAT-Signalweg. Hedgehog-Signalweg. Notch-Signalweg. NF-KB-Signalweg. Das Ubiquitin-System. Der pVHL-HIF-Signalweg. 325 339 352 363 380 384 387 390 394 398 402 9 Tumorimmunologie und Immuntherapie . 418 9.1 Angeborenes und klonales (adaptives) Immunsystem. 418 Ko-Stimulatoren und Ko-Inhibitoren von T-Lymphozyten. 425 9.2 Immuneditierung von Tumoren. 419 9.2.1 Stadium 1: Potenzielle Tumorzellen werden vom Immunsystem erkannt und eliminiert. Stadium 2: Das Immunsystem hält okkulte Tumorzellen in Schach. Stadium 3: Tumorzellen entkommen der Immunüberwachung („Tumor Escape“). Erkennung von Tumoren durch Zellen des Immunsystems. 427 8.1.1 8.1.2 8.1.3 8.2 8.2.1 8.2.2 8.2.3 8.2.4 Das menschliche Interaktom. Mechanismen der Signalweitergabe Wichtige Proteindomänen für die Signalweitergabe. Funktionen mutierter Proteine in Signalwegen von Tumoren . Wachstumsfaktoren und RezeptorTyrosinkinasen. Proteinkinasen. Rezeptor-Tyrosinkinasen. Wachstumsfaktoren und ihre Rezeptoren als Angriffspunkte einer gezielten Therapie. 286 291 293 293 296 307 9.5 9.6 9.2.2 9.2.3 93 9.4 Zelluläre Abwehr des klonalen Immunsystems. Aktivierung („Priming“) naiver CD8+-T-Lymphozyten, Kreuzpräsentation. 284 419 420 9.6.1 9.6.2 9.6.3 9.6.4 9.6.5 421 421 9.6.6 9.6.7 9.6.8 9.6.9 9.6.10 424 Neoantigene. Natürliche Killer-Zellen. T-Zell-Hilfe und Kreuzpräsentation Checkpoint-Blockade. Weitere ko-inhibitorische Signalwege. Resistenzmechanismen. Prädiktive Biomarker. Aktive Vakzinierung. Passive Vakzinierung durch Transfusion von T-Lymphozyten. Passive Vakzinierung mit Antikörpern. 427 429 430 431 435 435 439 439 440 443 9 Inhaltsverzeichnis 10 Invasives Wachstum und Metastasierung. 10.1 Stadien der malignen Progression. 10.5.3 449 Histopathologische Einteilung von Tumoren. 451 10.3 Tumorstroma. 451 10.3.1 10.3.2 Begriffsbestimmung. 452 Einfluss der Umgebung auf Tumor entstehung und -progression. 453 Verwundung und Entzündung. 454 Molekulare und zelluläre Grundlagen der Stromareaktion. 455 10.2 10.3.3 10.3.4 458 10.4 Invasives Wachstum. 10.4.1 Molekulare Grundlagen der Zellmotilität. 458 Hypoxie als Motor des invasiven Wachstums. 461 Intrinsische und extrinsische Bedingungen der Zellmotilität. 461 Formen der Migration von Tumor zellen . 462 Ursachen für die erhöhte Motilität von Tumorzellen. 463 Zelladhäsionsmoleküle. 465 Invasion des Bindegewebes. 474 Proteasen in der Diagnostik und Therapie von Tumoren. 485 10.4.2 Überleben disseminierter Zellen in der Blutbahn. 10.5.4 Muster der hämatogenen Metastasierung. 10.5.5 Molekulare und zelluläre Mechanismen der Arretierung disseminierter Tumorzellen in der Blutbahn. 10.5.6 Intravaskuläres Wachstum oder Extravasation. 10.5.7 Ineffizienz der hämatogenen Metastasierung. 10.5.8 Metastaseninitiierende Zelle. 10.5.9 Metastatische Nische. 10.5.10 „Seed and Soil“. 10.5.11 Dormancy. 10.6 10.5 Metastasierung. 488 10.5.1 10.5.2 Intravasation. Lymphatische Metastasierung. 489 490 11 Ausblick. . 10.4.4 10.4.5 10.4.6 10.4.7 10.4.8 11.1 Aktuelle Trends in der medikamentösen Krebs behandlung . 10.6.1 10.6.2 11.1.3 Künftige Trends in der medikamentösen Krebsbehandlung 492 493 494 497 497 499 501 503 505 509 509 529 509 515 516 520 521 531 529 11.2 Bisher vergeblich attackierte Zielproteine. 531 Neue Methoden als Grundlage größerer Fortschritte. 532 Abkürzungsverzeichnis. 535 Sachverzeichnis . 543 11.1.1 Personalisierte Therapie. 11.1.2 Aktivierung von Immunzellen gegen Tumorzellen. 10 Angiogenese und Lymphangiogenèse. Begriffsbestimmung. Zelluläre und molekulare Grund lagen von Angiogenese und Tumorangiogenese. 10.6.3 Klinische Hinweise auf die Bedeutung der Angiogenese für das Wachstum solider Tumoren. 10.6.4 Experimentelle Hinweise auf die Bedeutung der Angiogenese für das Wachstum solider Tumoren. 10.6.5 Lymphangiogenèse und lymphatische Metastasierung. 10.6.6 Angiogenesehemmerinder Tumortherapie. 10.6.7 Resistenz gegen Angiogenese hemmer . 523 10.4.3 449 529 531 11.3 ѵ’л Einmalige Didaktik, Molekulare Onkologie verstehen ֊ komplexe Mechanismen begreifen кІаг^^^ж^гі^^п^^ЯЯИ^1ЙНЙ • über 400 instruktive Grafiken • übersichtlicher Aufbau: Grundlagen der Krebsentstehung - molekulare Mechanismen - klinische Anwendungen • Hervorhebung wesentlicher Aspekte Für Klinik, Forschung, Lehre und Studium • auf dem neuesten Stand • alle relevanten Aspekte der molekularen Onkologie: Mechanismen der Tumorentstehung, Eigenschaften von Tumoren, klinische Aspekte und Therapien, Methoden der molekularen Onkologie und vieles mehr • Fokus auf klinische Anwendungen, aktuelle Therapeutika und deren Wirkungsspektren Neu in der 4. 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spelling	Wagener, Christoph 1947- Verfasser (DE-588)139510036 aut Einführung in die molekulare Onkologie Molekulare Onkologie Entstehung, Progression und Therapie von Krebs Christoph Wagener, Oliver Müller 4., aktualisierte und erweiterte Auflage Stuttgart ; New York Georg Thieme Verlag [2022] © 2022 561 Seiten Illustrationen, Diagramme txt rdacontent n rdamedia nc rdacarrier Auf dem Umschlag: plus Online-Version in der eRef neoplasms cabt molecular biology cabt pathogenesis cabt carcinogenesis cabt clinical aspects cabt disease course cabt signal transduction cabt Molekularbiologie (DE-588)4039983-7 gnd rswk-swf Onkogen (DE-588)4131118-8 gnd rswk-swf Tumorantigen (DE-588)4186425-6 gnd rswk-swf (DE-588)4123623-3 Lehrbuch gnd-content Onkogen (DE-588)4131118-8 s Molekularbiologie (DE-588)4039983-7 s DE-604 Tumorantigen (DE-588)4186425-6 s Müller, Oliver Verfasser (DE-588)139478418 aut Erscheint auch als Online-Ausgabe, PDF 978-3-13-243355-7 Erscheint auch als Online-Ausgabe, EPUB 978-3-13-243356-4 Digitalisierung UB Augsburg - ADAM Catalogue Enrichment application/pdf http://bvbr.bib-bvb.de:8991/F?func=service&doc_library=BVB01&local_base=BVB01&doc_number=033671229&sequence=000001&line_number=0001&func_code=DB_RECORDS&service_type=MEDIA Inhaltsverzeichnis Digitalisierung UB Augsburg - ADAM Catalogue Enrichment application/pdf http://bvbr.bib-bvb.de:8991/F?func=service&doc_library=BVB01&local_base=BVB01&doc_number=033671229&sequence=000003&line_number=0002&func_code=DB_RECORDS&service_type=MEDIA Klappentext
spellingShingle	Wagener, Christoph 1947- Müller, Oliver Molekulare Onkologie Entstehung, Progression und Therapie von Krebs neoplasms cabt molecular biology cabt pathogenesis cabt carcinogenesis cabt clinical aspects cabt disease course cabt signal transduction cabt Molekularbiologie (DE-588)4039983-7 gnd Onkogen (DE-588)4131118-8 gnd Tumorantigen (DE-588)4186425-6 gnd
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