Die Rolle von ß-Arrestin2 in der Regulation des AT-1 Rezeptors bei der Entwicklung der Leberfibrose:
Gespeichert in:
| 1. Verfasser: | |
|---|---|
| Format: | Abschlussarbeit Buch |
| Sprache: | German |
| Veröffentlicht: |
Bonn
[2021]
|
| Schlagworte: | |
| Online-Zugang: | Inhaltsverzeichnis Inhaltsverzeichnis |
| Beschreibung: | 104 Seiten Illustrationen, Diagramme 21 cm |
Internformat
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Datensatz im Suchindex
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|---|---|
| adam_text | 3
INHALTSVERZEICHNIS
ABKUERZUNGSVERZEICHNIS
.............................................................................................
8
1.
EINLEITUNG
..................................................................................................................
12
1.1
LEBERFIBROSE
...............................................................................................................
12
1.1.1
DEFINITION
....................................................................................................................
12
1.1.2
EPIDEMIOLOGIE
UND
AETIOLOGIE
.......................................................................................
12
1.1.3
PROGNOSE
....................................................................................................................
14
1.1.4
PATHOGENESE
..............................................................................................................
15
1.1.4.1
AUFBAU
DER
GESUNDEN
LEBER
.......................................................................................
15
1.1.4.2
PATHOGENESE
DER
LEBERFIBROSE
...................................................................................
17
1.1.5
KOMPLIKATIONEN
UND
FOLGEERKRANKUNGEN
...................................................................
19
1.2
HEPATISCHE
STERNZELLEN
(HSC)
..................................................................................
21
1.3
DAS
RENIN-ANGIOTENSIN-SYSTEM
(RAS)
IN
DER
LEBERFIBROSE
......................................
23
1.4
ANGIOTENSIN
IL-TYP1-REZEPTOR
(AT1R)
......................................................................
26
1.4.1
DIE
VOM
AT1R
AUSGEHENDE
PROFIBROTISCHE
G-PROTEIN-ABHAENGIGE
JAK2/RHO-KINASE
SIGNALKASKADE
IN
DER
LEBERFIBROSE
...........................................................................
28
1.4.2
DIE
VOM
AT1R
AUSGEHENDE
PROFIBROTISCHE
G-PROTEIN-UNABHAENGIGE
SS-ARRESTIN2
VERMITTELTE
ERK-SIGNALKASKADE
IN
DER
LEBERFIBROSE
................................................
30
1.5
SS-ARRESTIN2
..................................................................................................................
32
1.6
FRAGESTELLUNG
...............................................................................................................
34
2.
MATERIAL
UND
METHODEN
...........................................................................................
35
2.1
MATERIAL
.......................................................................................................................
35
2.1.1
IM
LABOR
VERWENDETE
GERAETE
UND
MATERIALEN
............................................................
35
2.1.2
COMPUTERPROGRAMME
.................................................................................................
36
2.1.3
CHEMIKALIEN
................................................................................................................
37
2.1.4
KITS
..............................................................................................................................
38
2.1.5
ANTIKOERPER
...................................................................................................................
38
2.1.6
VERSUCHSTIERE
.............................................................................................................
39
4
2.1.6.1
WILDTYP-MAEUSE
UND
-RATTEN
........................................................................................
39
2.1.6.2
SS-ARRESTIN2-KNOCKOUT-MAEUSE
......................................................................................
39
2.1.6.3
HALTUNG
DER
VERSUCHSTIERE
..........................................................................................
39
2.2
METHODEN
.....................................................................................................................
40
2.2.1
STIMULATION
DES
AT1R
................................................................................................
40
2.2.1.1
GABE
VON
ANGLL
...........................................................................................................
40
2.2.1.2
GABE
VON
AG490
........................................................................................................
40
2.2.2
INDUKTION
DER
LEBERFIBROSE
.........................................................................................
41
2.2.2.1
GALLENGANGSLIGATUR
(BDL)
...........................................................................................
41
2.2.2.2
INHALATION
VON
TETRACHLORKOHLENSTOFF
(CCI4)
.............................................................
41
2.2.3
ORGANENTNAHME
UND
-LAGERUNG
.................................................................................
42
2.2.4
MIKROSKOPISCHE
DARSTELLUNG
.......................................................................................
42
2.2.4.1
FAERBUNGEN
...................................................................................................................
42
2.2.4.1.1
FAERBUNG
MIT
SIRIUSROT
(SR)
..........................................................................................
42
2.2.4.1.2
IMMUNHISTOCHEMISCHE
FAERBUNG
MIT
ASMA
...............................................................
42
2.2.4.2
DIGITALISIERUNG
UND
AUSWERTUNG
DER
FAERBUNGEN
........................................................
43
2.2.4.2.1
DIGITALISIERUNG
DER
SCHNITTPROBEN
..............................................................................
43
2.2.4.2.2
AUSWERTUNG
DER
FAERBUNGEN
...................................................................................
43
2.2.5
PROTEINNACHWEIS
..........................................................................................................
44
2.2.5.1
PROTEINEXTRAKTION
UND
DENATURIERUNG
.......................................................................
44
2.2.5.2
SDS-POLYACRYLAMID-GELELEKTROPHORESE
.....................................................................
44
2.2.5.3
WESTERN
BLOT
ZUM
PROTEINTRANSFER
.............................................................................
46
2.2.5.4
IMMUNODETEKTION
SPEZIFISCHER
PROTEINE
...................................................................
47
2.2.5.5
MEMBRANENTWICKLUNG
UND
ANALYSE
MITTELS
DENSITOMETRIE
......................................
48
2.2.6
BESTIMMUNG
DES
HYDROXYPROLIN
(HP)-GEHALTS
.........................................................
49
2.2.7
MRNA-ANALYSE
...........................................................................................................
50
2.2.7.1
RNA-ISOLIERUNG
............................................................................................................
50
2.2.7.2
REVERSE
TRANSKRIPTION
.................................................................................................
50
2.2.7.3
QUANTIFIZIERUNG
DER
GENEXPRESSION
MITTELS
REAL
TIME
POLYMERASEKETTENREAKTION
(RT-PCR)
.....................................................................................................................
51
5
2.2.8
3.
3.1
3.1.1
3.1.2
3.1.3
3.1.4
3.2
3.2.1
3.2.2
3.3
3.3.1
3.3.2
3.4
3.4.1
3.4.2
3.5
3.5.1
3.5.2
3.6
3.6.1
3.6.2
3.6.3
72
73
STATISTISCHE
ANALYSE
..................................................................................................
52
ERGEBNISSE
...............................................................................................................
53
AUSMASS DER
FIBROSE
IN
WILDTYP-MAEUSEN
VERSUS
SS-ARRESTIN2-KNOCKOUT-MAEUSEN
..53
SIRIUSROT-FAERBUNG
UND
ASMA-LMMUNHISTOCHEMIE
....................................................
53
HYDROXYPROLIN
UND
MRNA-EXPRESSION
VON
KOLLAGEN
1
(COL-1)
UND
PLATELET-DERIVED
GROWTH
FACTOR
RECEPTOR
B
(PDGFRB)
.........................................................................
54
PROTEINEXPRESSION
DER
KOMPONENTEN
DES
JAK2/RHO-KINASE
UND
ERK-SIGNALWEGS
SOWIE
MRNA-QUANTIFIZIERUNG
VON
JAK2
UND
ARHGEF
................................................
55
MRNA-QUANTIFIZIERUNG
VON
KOMPONENTEN
DER
RAS-SIGNALKASKADE
.....................
58
ENTWICKLUNG
DER
FIBROSE
NACH
GABE
VON
ANGLL
IN
WILDTYP-MAEUSEN
VERSUS
SS
ARRESTIN2-KNOCKOUT-MAEUSEN
......................................................................................
58
SIRIUSROT-FAERBUNG
UND
ASMA-LMMUNHISTOCHEMIE
....................................................
58
HEPATISCHES
HYDROXYPROLIN
........................................................................................
60
HEPATISCHE
PROTEINEXPRESSION
NACH
GABE
VON
ANGLL
ODER
ANGLL
PLUS
AG490
IN
WILDTYP-RATTEN
............................................................................................................
60
PROTEINEXPRESSION
DER
KOMPONENTEN
DES
JAK2/RHO-KINASE-SIGNALWEGS
.............
60
PROTEINEXPRESSION
DER
KOMPONENTEN
DES
ERK-SIGNALWEGS
..................................
62
HEPATISCHE
PROTEINEXPRESSION
UNBEHANDELT,
NACH
GABE
VON
ANGLL
ODER
NACH
GABE
VON
ANGLL
PLUS
AG490
IN
SS-ARRESTIN2-KNOCKOUT-MAEUSEN
........................................
63
PROTEINEXPRESSION
DER
KOMPONENTEN
DES
JAK2/RHO-KINASE-SIGNALWEGS
.............
63
PROTEINEXPRESSION
DER
KOMPONENTEN
DES
ERK-SIGNALWEGS
..................................
66
ENTWICKLUNG
DER
FIBROSE
NACH
BDL
ODER
INTOXIKATION
MIT
CCI4
IN
WILDTYP-MAEUSEN
VERSUS
SS-ARRESTIN2-KNOCKOUT-MAEUSEN
......................................................................
69
SIRIUSROT-FAERBUNG
UND
ASMA-LMMUNHISTOCHEMIE
....................................................
69
HEPATISCHES
HYDROXYPROLIN
........................................................................................
71
ENTWICKLUNG
DER
FIBROSE
NACH
INTOXIKATION
MIT
CCI4
IN
WILDTYP-MAEUSEN
VERSUS
SS
ARRESTIN2-KNOCKOUT-MAEUSEN
.....................................................................................
71
MRNA-EXPRESSION
VON
COL-1
.....................................................................................
71
MRNA-EXPRESSION
VON
RAS-SIGNALWEGKOMPONENTEN
.................
EXPRESSION
DER
KOMPONENTEN
DES
JAK2/RHO-KINASE-SIGNALWEGS
6
3.6.3.1
PROTEINEXPRESSION
DER
KOMPONENTEN
DES
JAK2/RHO-KINASE-SIGNALWEGS
...............
73
3.6.3.2
MRNA-EXPRESSION
VON JAK2
UND
ARHGEF
....................................................................
75
3.6.4
PROTEINEXPRESSION
DER
KOMPONENTEN
DES
ERK-SIGNALWEGS
...................................
75
3.7
ENTWICKLUNG
DER
FIBROSE
NACH
BDL
IN
WILDTYP-MAEUSEN
VERSUS
SS-ARRESTIN2
KNOCKOUT-MAEUSEN
.......................................................................................................
76
3.7.1
PROTEINEXPRESSION
DER
KOMPONENTEN
DES
JAK2/RHO-KINASE-SIGNALWEGS
...............
76
3.7.2
PROTEINEXPRESSION
DER
KOMPONENTEN
DES
ERK-SIGNALWEGS
...................................
77
3.8
AUSMASS
DER
FIBROSE
IN
SS-ARRESTIN2-KNOCKOUT-MAEUSEN
UNBEHANDELT
UND
NACH
INTOXIKATION
MIT
CCI4
..................................................................................................
78
3.8.1
PROTEINEXPRESSION
DER
KOMPONENTEN
DES
JAK2/RHO-KINASE-SIGNALWEGS
...............
78
3.8.2
PROTEINEXPRESSION
DER
KOMPONENTEN
DES
ERK-SIGNALWEGS
...................................
79
3.9
AUSMASS
DER
FIBROSE
IN
SS-ARRESTIN2-KNOCKOUT-MAEUSEN
UNBEHANDELT
UND
NACH
BDL
80
3.9.1
PROTEINEXPRESSION
DER
KOMPONENTEN
DES
JAK2/RHO-KINASE-SIGNALWEGS
...............
80
3.9.2
PROTEINEXPRESSION
DER
KOMPONENTEN
DES
ERK-SIGNALWEGS
...................................
81
4.
DISKUSSION
..................................................................................................................
83
4.1
DAS
FEHLEN
VON
SS-ARRESTIN2
FUEHRT
ZU
EINER
VERMINDERTEN
LEBERFIBROSE
...................
84
4.2
DAS
FEHLEN
VON
SS-ARRESTIN2
FUEHRT
ZU
EINER
VERMINDERTEN
AKTIVIERUNG
DES
RAS
....84
4.3
DIE
WIRKUNG
VON
SS-ARRESTIN2
AM
AT1R
IN
BEZUG
AUF
DIE
G-PROTEIN-GEKOPPELTE
SIGNALKASKADE
VIA
JAK2/RHO-KINASE-SIGNALWEG
......................................................
85
4.3.1
SS-ARRESTIN2
HEMMT
DEN
JAK2/RHO-KINASE-SIGNALWEG
BEI
ANHALTENDER
STIMULATION
DES
AT1R
DURCH
ANGLL,
BEI
FEHLEN
VON
SS-ARRESTIN2
KANN
DER
SIGNALWEG
UNGEHINDERT
AKTIVIERT
WERDEN
......................................................................................................
85
4.3.2
DER
JAK2/RHO-KINASE-SIGNALWEG
WIRD
DURCH
INDUKTION
EINER
LEBERFIBROSE
IN
SS
ARRESTIN2-KNOCKOUT-MAEUSEN
NICHT
STAERKER
AKTIVIERT
ALS
IN
WILDTYP-MAEUSEN
.......
86
4.4
TROTZ
FEHLEN
VON
SS-ARRESTIN2
IST
DER
ERK-SIGNALWEG
NACH
INDUKTION
EINER
LEBERFIBROSE
IN
SS-ARRESTIN2-KNOCKOUT-MAEUSEN
AKTIVIERT
.....................................
86
5.
ZUSAMMENFASSUNG
.............................................................................................
88
6.
ABBILDUNGSVERZEICHNIS
......................................................................................
89
7.
TABELLENVERZEICHNIS
.............................................................................................
93
7
8.
LITERATURVERZEICHNIS
...........................................................................................
94
9.
DANKSAGUNG
........................................................................................................
104
|
| adam_txt |
3
INHALTSVERZEICHNIS
ABKUERZUNGSVERZEICHNIS
.
8
1.
EINLEITUNG
.
12
1.1
LEBERFIBROSE
.
12
1.1.1
DEFINITION
.
12
1.1.2
EPIDEMIOLOGIE
UND
AETIOLOGIE
.
12
1.1.3
PROGNOSE
.
14
1.1.4
PATHOGENESE
.
15
1.1.4.1
AUFBAU
DER
GESUNDEN
LEBER
.
15
1.1.4.2
PATHOGENESE
DER
LEBERFIBROSE
.
17
1.1.5
KOMPLIKATIONEN
UND
FOLGEERKRANKUNGEN
.
19
1.2
HEPATISCHE
STERNZELLEN
(HSC)
.
21
1.3
DAS
RENIN-ANGIOTENSIN-SYSTEM
(RAS)
IN
DER
LEBERFIBROSE
.
23
1.4
ANGIOTENSIN
IL-TYP1-REZEPTOR
(AT1R)
.
26
1.4.1
DIE
VOM
AT1R
AUSGEHENDE
PROFIBROTISCHE
G-PROTEIN-ABHAENGIGE
JAK2/RHO-KINASE
SIGNALKASKADE
IN
DER
LEBERFIBROSE
.
28
1.4.2
DIE
VOM
AT1R
AUSGEHENDE
PROFIBROTISCHE
G-PROTEIN-UNABHAENGIGE
SS-ARRESTIN2
VERMITTELTE
ERK-SIGNALKASKADE
IN
DER
LEBERFIBROSE
.
30
1.5
SS-ARRESTIN2
.
32
1.6
FRAGESTELLUNG
.
34
2.
MATERIAL
UND
METHODEN
.
35
2.1
MATERIAL
.
35
2.1.1
IM
LABOR
VERWENDETE
GERAETE
UND
MATERIALEN
.
35
2.1.2
COMPUTERPROGRAMME
.
36
2.1.3
CHEMIKALIEN
.
37
2.1.4
KITS
.
38
2.1.5
ANTIKOERPER
.
38
2.1.6
VERSUCHSTIERE
.
39
4
2.1.6.1
WILDTYP-MAEUSE
UND
-RATTEN
.
39
2.1.6.2
SS-ARRESTIN2-KNOCKOUT-MAEUSE
.
39
2.1.6.3
HALTUNG
DER
VERSUCHSTIERE
.
39
2.2
METHODEN
.
40
2.2.1
STIMULATION
DES
AT1R
.
40
2.2.1.1
GABE
VON
ANGLL
.
40
2.2.1.2
GABE
VON
AG490
.
40
2.2.2
INDUKTION
DER
LEBERFIBROSE
.
41
2.2.2.1
GALLENGANGSLIGATUR
(BDL)
.
41
2.2.2.2
INHALATION
VON
TETRACHLORKOHLENSTOFF
(CCI4)
.
41
2.2.3
ORGANENTNAHME
UND
-LAGERUNG
.
42
2.2.4
MIKROSKOPISCHE
DARSTELLUNG
.
42
2.2.4.1
FAERBUNGEN
.
42
2.2.4.1.1
FAERBUNG
MIT
SIRIUSROT
(SR)
.
42
2.2.4.1.2
IMMUNHISTOCHEMISCHE
FAERBUNG
MIT
ASMA
.
42
2.2.4.2
DIGITALISIERUNG
UND
AUSWERTUNG
DER
FAERBUNGEN
.
43
2.2.4.2.1
DIGITALISIERUNG
DER
SCHNITTPROBEN
.
43
2.2.4.2.2
AUSWERTUNG
DER
FAERBUNGEN
.
43
2.2.5
PROTEINNACHWEIS
.
44
2.2.5.1
PROTEINEXTRAKTION
UND
DENATURIERUNG
.
44
2.2.5.2
SDS-POLYACRYLAMID-GELELEKTROPHORESE
.
44
2.2.5.3
WESTERN
BLOT
ZUM
PROTEINTRANSFER
.
46
2.2.5.4
IMMUNODETEKTION
SPEZIFISCHER
PROTEINE
.
47
2.2.5.5
MEMBRANENTWICKLUNG
UND
ANALYSE
MITTELS
DENSITOMETRIE
.
48
2.2.6
BESTIMMUNG
DES
HYDROXYPROLIN
(HP)-GEHALTS
.
49
2.2.7
MRNA-ANALYSE
.
50
2.2.7.1
RNA-ISOLIERUNG
.
50
2.2.7.2
REVERSE
TRANSKRIPTION
.
50
2.2.7.3
QUANTIFIZIERUNG
DER
GENEXPRESSION
MITTELS
REAL
TIME
POLYMERASEKETTENREAKTION
(RT-PCR)
.
51
5
2.2.8
3.
3.1
3.1.1
3.1.2
3.1.3
3.1.4
3.2
3.2.1
3.2.2
3.3
3.3.1
3.3.2
3.4
3.4.1
3.4.2
3.5
3.5.1
3.5.2
3.6
3.6.1
3.6.2
3.6.3
72
73
STATISTISCHE
ANALYSE
.
52
ERGEBNISSE
.
53
AUSMASS DER
FIBROSE
IN
WILDTYP-MAEUSEN
VERSUS
SS-ARRESTIN2-KNOCKOUT-MAEUSEN
.53
SIRIUSROT-FAERBUNG
UND
ASMA-LMMUNHISTOCHEMIE
.
53
HYDROXYPROLIN
UND
MRNA-EXPRESSION
VON
KOLLAGEN
1
(COL-1)
UND
PLATELET-DERIVED
GROWTH
FACTOR
RECEPTOR
B
(PDGFRB)
.
54
PROTEINEXPRESSION
DER
KOMPONENTEN
DES
JAK2/RHO-KINASE
UND
ERK-SIGNALWEGS
SOWIE
MRNA-QUANTIFIZIERUNG
VON
JAK2
UND
ARHGEF
.
55
MRNA-QUANTIFIZIERUNG
VON
KOMPONENTEN
DER
RAS-SIGNALKASKADE
.
58
ENTWICKLUNG
DER
FIBROSE
NACH
GABE
VON
ANGLL
IN
WILDTYP-MAEUSEN
VERSUS
SS
ARRESTIN2-KNOCKOUT-MAEUSEN
.
58
SIRIUSROT-FAERBUNG
UND
ASMA-LMMUNHISTOCHEMIE
.
58
HEPATISCHES
HYDROXYPROLIN
.
60
HEPATISCHE
PROTEINEXPRESSION
NACH
GABE
VON
ANGLL
ODER
ANGLL
PLUS
AG490
IN
WILDTYP-RATTEN
.
60
PROTEINEXPRESSION
DER
KOMPONENTEN
DES
JAK2/RHO-KINASE-SIGNALWEGS
.
60
PROTEINEXPRESSION
DER
KOMPONENTEN
DES
ERK-SIGNALWEGS
.
62
HEPATISCHE
PROTEINEXPRESSION
UNBEHANDELT,
NACH
GABE
VON
ANGLL
ODER
NACH
GABE
VON
ANGLL
PLUS
AG490
IN
SS-ARRESTIN2-KNOCKOUT-MAEUSEN
.
63
PROTEINEXPRESSION
DER
KOMPONENTEN
DES
JAK2/RHO-KINASE-SIGNALWEGS
.
63
PROTEINEXPRESSION
DER
KOMPONENTEN
DES
ERK-SIGNALWEGS
.
66
ENTWICKLUNG
DER
FIBROSE
NACH
BDL
ODER
INTOXIKATION
MIT
CCI4
IN
WILDTYP-MAEUSEN
VERSUS
SS-ARRESTIN2-KNOCKOUT-MAEUSEN
.
69
SIRIUSROT-FAERBUNG
UND
ASMA-LMMUNHISTOCHEMIE
.
69
HEPATISCHES
HYDROXYPROLIN
.
71
ENTWICKLUNG
DER
FIBROSE
NACH
INTOXIKATION
MIT
CCI4
IN
WILDTYP-MAEUSEN
VERSUS
SS
ARRESTIN2-KNOCKOUT-MAEUSEN
.
71
MRNA-EXPRESSION
VON
COL-1
.
71
MRNA-EXPRESSION
VON
RAS-SIGNALWEGKOMPONENTEN
.
EXPRESSION
DER
KOMPONENTEN
DES
JAK2/RHO-KINASE-SIGNALWEGS
6
3.6.3.1
PROTEINEXPRESSION
DER
KOMPONENTEN
DES
JAK2/RHO-KINASE-SIGNALWEGS
.
73
3.6.3.2
MRNA-EXPRESSION
VON JAK2
UND
ARHGEF
.
75
3.6.4
PROTEINEXPRESSION
DER
KOMPONENTEN
DES
ERK-SIGNALWEGS
.
75
3.7
ENTWICKLUNG
DER
FIBROSE
NACH
BDL
IN
WILDTYP-MAEUSEN
VERSUS
SS-ARRESTIN2
KNOCKOUT-MAEUSEN
.
76
3.7.1
PROTEINEXPRESSION
DER
KOMPONENTEN
DES
JAK2/RHO-KINASE-SIGNALWEGS
.
76
3.7.2
PROTEINEXPRESSION
DER
KOMPONENTEN
DES
ERK-SIGNALWEGS
.
77
3.8
AUSMASS
DER
FIBROSE
IN
SS-ARRESTIN2-KNOCKOUT-MAEUSEN
UNBEHANDELT
UND
NACH
INTOXIKATION
MIT
CCI4
.
78
3.8.1
PROTEINEXPRESSION
DER
KOMPONENTEN
DES
JAK2/RHO-KINASE-SIGNALWEGS
.
78
3.8.2
PROTEINEXPRESSION
DER
KOMPONENTEN
DES
ERK-SIGNALWEGS
.
79
3.9
AUSMASS
DER
FIBROSE
IN
SS-ARRESTIN2-KNOCKOUT-MAEUSEN
UNBEHANDELT
UND
NACH
BDL
80
3.9.1
PROTEINEXPRESSION
DER
KOMPONENTEN
DES
JAK2/RHO-KINASE-SIGNALWEGS
.
80
3.9.2
PROTEINEXPRESSION
DER
KOMPONENTEN
DES
ERK-SIGNALWEGS
.
81
4.
DISKUSSION
.
83
4.1
DAS
FEHLEN
VON
SS-ARRESTIN2
FUEHRT
ZU
EINER
VERMINDERTEN
LEBERFIBROSE
.
84
4.2
DAS
FEHLEN
VON
SS-ARRESTIN2
FUEHRT
ZU
EINER
VERMINDERTEN
AKTIVIERUNG
DES
RAS
.84
4.3
DIE
WIRKUNG
VON
SS-ARRESTIN2
AM
AT1R
IN
BEZUG
AUF
DIE
G-PROTEIN-GEKOPPELTE
SIGNALKASKADE
VIA
JAK2/RHO-KINASE-SIGNALWEG
.
85
4.3.1
SS-ARRESTIN2
HEMMT
DEN
JAK2/RHO-KINASE-SIGNALWEG
BEI
ANHALTENDER
STIMULATION
DES
AT1R
DURCH
ANGLL,
BEI
FEHLEN
VON
SS-ARRESTIN2
KANN
DER
SIGNALWEG
UNGEHINDERT
AKTIVIERT
WERDEN
.
85
4.3.2
DER
JAK2/RHO-KINASE-SIGNALWEG
WIRD
DURCH
INDUKTION
EINER
LEBERFIBROSE
IN
SS
ARRESTIN2-KNOCKOUT-MAEUSEN
NICHT
STAERKER
AKTIVIERT
ALS
IN
WILDTYP-MAEUSEN
.
86
4.4
TROTZ
FEHLEN
VON
SS-ARRESTIN2
IST
DER
ERK-SIGNALWEG
NACH
INDUKTION
EINER
LEBERFIBROSE
IN
SS-ARRESTIN2-KNOCKOUT-MAEUSEN
AKTIVIERT
.
86
5.
ZUSAMMENFASSUNG
.
88
6.
ABBILDUNGSVERZEICHNIS
.
89
7.
TABELLENVERZEICHNIS
.
93
7
8.
LITERATURVERZEICHNIS
.
94
9.
DANKSAGUNG
.
104 |
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| spelling | Rustemeyer, Judith Verfasser (DE-588)1240711255 aut Die Rolle von ß-Arrestin2 in der Regulation des AT-1 Rezeptors bei der Entwicklung der Leberfibrose Judith Rustemeyer, geb. Heinzen Bonn [2021] 104 Seiten Illustrationen, Diagramme 21 cm txt rdacontent n rdamedia nc rdacarrier Dissertation Rheinische Friedrich-Wilhelms-Universität Bonn 2021 3\p Leberfibrose (DE-588)4167063-2 gnd 4\p Knockout Molekulargenetik (DE-588)4671699-3 gnd 5\p Proteine (DE-588)4076388-2 gnd 6\p Fibrose (DE-588)4198241-1 gnd 7\p Rezeptor (DE-588)4049722-7 gnd (DE-588)4113937-9 Hochschulschrift gnd-content B:DE-101 application/pdf https://d-nb.info/1246556766/04 Inhaltsverzeichnis DNB Datenaustausch application/pdf http://bvbr.bib-bvb.de:8991/F?func=service&doc_library=BVB01&local_base=BVB01&doc_number=033668849&sequence=000001&line_number=0001&func_code=DB_RECORDS&service_type=MEDIA Inhaltsverzeichnis 1\p aepkn 0,98153 20220218 DE-101 https://d-nb.info/provenance/plan#aepkn 2\p aepsg 0,98043 20220218 DE-101 https://d-nb.info/provenance/plan#aepsg 3\p aepgnd 0,26011 20220218 DE-101 https://d-nb.info/provenance/plan#aepgnd 4\p aepgnd 0,03131 20220218 DE-101 https://d-nb.info/provenance/plan#aepgnd 5\p aepgnd 0,02651 20220218 DE-101 https://d-nb.info/provenance/plan#aepgnd 6\p aepgnd 0,01880 20220218 DE-101 https://d-nb.info/provenance/plan#aepgnd 7\p aepgnd 0,01875 20220218 DE-101 https://d-nb.info/provenance/plan#aepgnd |
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Inhaltsverzeichnis