Verfügbarkeit: Posttranslationale Guanidinylierungen des Apolipoprotein A-1 chronisch niereninsuffizienter Patienten

Posttranslationale Guanidinylierungen des Apolipoprotein A-1 chronisch niereninsuffizienter Patienten:

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Bibliographische Detailangaben
1. Verfasser:	Artmeyer, Astrid 1993- (VerfasserIn)
Format:	Abschlussarbeit Buch
Sprache:	German
Veröffentlicht:	Aachen [2021]
Schlagworte:	Modifizierung Hochschulschrift
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adam_text	INHALTSVERZEICHNIS 1. EINLEITUNG ........................................................................................................................... 1 1.1. EPIDEMIOLOGISCHE RELEVANZ DER CHRONISCHEN NIERENERKRANKUNG (CKD) ............... 1 1.2. CHARAKTERISIERUNG DER NIERENFUNKTION ....................................................................... 1 1.3. DEFINITION UND KRANKHEITSPROGRESSION DER CKD ...................................................... 1 1.4. URAEMIETOXINE .............................................................................................................. 2 1.5. KARDIOVASKULAERES RISIKO VON CKD-PATIENTEN .......................................................... 3 1.6. MOLEKULARE VERAENDERUNGEN UND OXIDATIVER STRESS IN DER CKD ............................. 3 1.7. LIPOPROTEINE ............................................................................................................... 4 1.7.1. LIPOPROTEIN-STRUKTUR UND -KLASSIFIKATION .......................................................... 4 1.7.2. CHLYOMIKRONEN-, VLDL UND LDL-STOFFWECHSEL ........................................... 5 1.7.3. HDL-STOFFWECHSEL ............................................................................................. 6 1.7.4. WEITERE FUNKTIONEN DES HDLS ........................................................................... 7 1.8. AUSWIRKUNGEN DER LIPOPROTEIN-KONZENTRATION AUF DAS KARDIOVASKULAERE RISIKO.... 7 1.9. DYSFUNKTIONALES HDL ................................................................................................ 8 1.9.1. DYSFUNKTIONEN DES HDL-STOFFWECHSELS ............................................................ 8 1.9.2. MECHANISMEN DER HDL-DYSFUNKTION BEI CKD-PATIENTEN ............................... 8 1.10. POSTTRANSLATIONALE MODIFIZIERUNGEN VON LIPOPROTEINEN ........................................ 9 1.10.1. RELEVANZ POSTTRANSLATIONALER MODIFIZIERUNGEN VON LIPOPROTEINEN ............... 9 1.10.2. PROATHEROGENE WIRKUNG MODIFIZIERTER LIPOPROTEINE VON CKD-PATIENTEN ....9 1.10.3. POSTTRANSLATIONALE MODIFIZIERUNGEN DES APOLIPOPROTEIN A-L ...................... 10 1.10.4. GUANIDINYLIERUNGEN VON PROTEINEN ................................................................ 11 2. ZIELSETZUNG ....................................................................................................................... 12 3. MATERIAL UND METHODEN ................................................................................................... 13 3.1. MATERIAL ..................................................................................................................... 13 3.2. ALLGEMEINER METHODENTEIL ....................................................................................... 14 3.2.1. STUDIENPOPULATION ............................................................................................. 14 3.2.2. ISOLIERUNG VON HDL AUS DEN SERUMPROBEN ..................................................... 14 3.2.3. TRYPTISCHE SPALTUNG .......................................................................................... 14 3.2.4. MIKRO-REVERSED-PHASE-CHROMATOGRAPHIE ...................................................... 14 3.2.5. MATRIX-ASSISTIERTE LASER - DESORPTIONS / LONISATIONS - TIME-OF-FLIGHT - MASSENSPEKTROMETRIE (MALDI-TOF-MS) ..................................................... 15 3.2.6. ERZEUGUNG VON IN VITRO MODIFIZIERUNGEN DES APOLIPOPROTEIN A-L ................ 16 3.2.7. AUSWIRKUNG VON CKD-HDL AUF DIE PRODUKTION REAKTIVER SAUERSTOFF SPEZIES ............................................................................................................... 16 3.3. SPEZIELLER METHODENTEIL ........................................................................................... 17 3.3.1. CHARAKTERISIERUNG DER STUDIENPOPULATION ........................................................ 17 3.3.2. GEWINNUNG DER SERUMPROBEN .......................................................................... 18 3.3.3. HDL-ISOLIERUNG ................................................................................................. 18 3.3.4. TRYPTISCHE SPALTUNG .......................................................................................... 20 3.3.5. MIKRO-REVERSED-PHASE-CHROMATOGRAFIE ......................................................... 20 3.3.6. MALDI-TOF/TOF-MASSENSPEKTROMETRIE ...................................................... 20 3.3.7. AUSWERTUNG DER ERZEUGTEN MASSENSPEKTREN .................................................... 21 3.3.8. IN VITRO MODIFIZIERUNG VON HUMANEM APOLIPOPROTEIN A-L MIT HARNSTOFF.. ..21 3.3.9. THROMBOZYTEN-ISOLIERUNG AUS BLUTPLASMA UND IN VITRO ASSAY ZUR BESTIMMUNG DER SUPEROXID-ANIONEN-PRODUKTION DURCH THROMBOZYTEN NACH VERSETZEN MIT CKD-HDL VS. GESUNDEM HDL ..................................... 21 3.3.10. STATISTISCHE AUSWERTUNG ................................................................................. 23 4. ERGEBNISSE ........................................................................................................................ 24 4.1. CHARAKTERISTIKA DER STUDIENPOPULATION .................................................................... 24 4.2. MALDI-TOF/TOF-MASSENSPEKTROMETRIE FUER HDL VON CKD-PATIENTEN UND GESUNDEN PROBANDEN ................................................................................................ 25 4.3. MALDI-TOF/TOF-MASSENSPEKTROMETRIE FUER IN VITRO GUANIDINYLIERTES APO A-L .................................................................................................................. 30 5. DISKUSSION ........................................................................................................................ 35 5.1. ANWENDUNG DER MALDI-TOF/TOF-MASSENSPEKTROMETRIE ZUR IDENTIFIZIERUNG VON GUANIDINYLIERUNGEN .......................................................................................... 35 5.2. BESONDERHEITEN DER STUDIENPOPULATION ................................................................... 36 5.3. GENESE DER GUANIDINYLIERUNGEN DES APO A-L BEI CKD-PATIENTEN ....................... 37 5.4. N-TERMINALE MODIFIZIERUNG ..................................................................................... 40 5.5. ZUNAHME DER MODIFIZIERUNGSHAEUFIGKEIT MIT DER CKD-PROGRESSION ...................... 40 5.6. MOEGLICHE AUSWIRKUNG DES GUANIDINYLIERTEN APO A-L AUF DIE HDL-FUNKTION....41 5.7. LIMITATIONEN .............................................................................................................. 42 5.8. FAZIT ........................................................................................................................... 43 6. ZUSAMMENFASSUNG ............................................................................................................ 45 7. LITERATURVERZEICHNIS ......................................................................................................... 46
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