Wirkung einer postnatalen diätetischen Intervention auf die hepatische Genexpression von Elongasen und Desaturasen sowie die Serumkonzentration von Phospholipiden und Sphingomyelinen bei Wistar-Ratten nach intrauteriner Wachstumsverzögerung:
Gespeichert in:
| 1. Verfasser: | |
|---|---|
| Format: | Abschlussarbeit Buch |
| Sprache: | German |
| Veröffentlicht: |
Köln
[2021]
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| Online-Zugang: | Inhaltsverzeichnis Inhaltsverzeichnis |
| Beschreibung: | 92 Seiten Illustrationen, Diagramme 21 cm |
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Datensatz im Suchindex
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|---|---|
| adam_text | INHALT
ABKUERZUNGSVERZEICHNIS
..................................................................................................................
7
1.
EINFUEHRUNG
..................................................................................................................................
10
1.1
INTRAUTERINE
WACHSTUMSRESTRIKTION
........................................................................................
10
1.2
METABOLISCHES
SYNDROM
........................................................................................................
10
1.3
METABOLISCHES
SYNDROM
UND
MEHRFACH
UNGESAETTIGTE
FETTSAEUREN
(PUFAS)
........................
11
1.4
INTRAUTERINE
WACHSTUMSRESTRIKTION
(IUGR)
UND
LIPIDSTOFFWECHSEL
........................................
12
1.5
STOFFWECHSEL
MEHRFACH
UNGESAETTIGTER
FETTSAEUREN
(PUFA)
....................................................
12
1.6
DESATURATION
..........................................................................................................................
14
1.7
ELONGATION
..............................................................................................................................
14
1.8
REGULATIONSMECHANISMEN
.....................................................................................................
15
1.9
PUFA-METABOLISMUS
UND
INTRAUTERINE
WACHSTUMSRESTRIKTION
...............................................
15
1.10
EINFLUSS
DER
RAEUMLICHEN
ANORDNUNG
DER
LIPIDE
IN
DER
FRUEHEN
ERNAEHRUNG
AUF
DIE
ENTWICKLUNG
EINES
METABOLISCHEN
SYNDROMS
............................................................................
16
1.11
PHOSPHOLIPIDE
UND
IHRE
FUNKTION
IM
STOFFWECHSEL
............................................................
17
1.12
PHOSPHOLIPIDE
UND
IHRE
MOLEKULAREN
EIGENSCHAFTEN
.........................................................
17
1.13
MOLEKULARE
EIGENSCHAFTEN
DER
GLYCEROPHOSPHOLIPIDE
.......................................................
20
1.14
SPHINGOMYELINE
UND
IHRE
MOLEKULAREN
EIGENSCHAFTEN
......................................................
20
1.15
SYNTHESE
DER
PHOSPHOLIPIDE
..............................................................................................
22
1.16
PHOSPHOLIPIDE
UND
DAS
METABOLISCHE
SYNDROM
................................................................
24
1.16.1
GLYCEROPHOSPHOLIPIDE
..................................................................................................
24
1.16.2
SPHINGOMYELINE
............................................................................................................
24
1.17
PHOSPHOLIPIDE
UND
IHR
BEZUG
ZU
FADS1
UND
2,
ELOVL2
UND
ELOVL5
...................................
25
2.
HYPOTHESEN
UND
FRAGESTELLUNGEN
..............................................................................................
25
3.
MATERIALIEN
...................................................................................................................................
26
3.1
GERAETE
....................................................................................................................................
26
3.2
FUTTERMITTEL
.............................................................................................................................
26
3.3
INSTRUMENTE
............................................................................................................................
26
3.4
VERBRAUCHSMATERIAL
...............................................................................................................
27
3.5
REAGENZIEN
UND
CHEMIKALIEN
..............................................................................................
27
3.6
KITS
........................................................................................................................................
28
3.7
OLIGONUKLEOTIDE
.....................................................................................................................
28
3.8
SOFTWARE
................................................................................................................................
30
4.
METHODIK
......................................................................................................................................
31
4.1
TIERMODELL
..............................................................................................................................
31
4.2
ORGANENTNAHME
....................................................................................................................
33
4.3
RNA-ISOLATION
........................................................................................................................
34
4.4
OPTISCHE
KONZENTRATIONSMESSUNG
(PHOTOMETRIE)
...............................................................
34
4.5
REVERSE
TRANSKRIPTION
...........................................................................................................
35
4.6
TAQMAN-PCR
........................................................................................................................
36
4.7
AUSWAHL
DER
PRIMER
UND
SONDEN
..........................................................................................
38
4.8
DURCHFUEHRUNG
........................................................................................................................
38
4.9
AUSWERTUNG
DER
TAQMAN-PCR
.............................................................................................
39
4.10
METABOLOMICS
......................................................................................................................
40
4.11
STATISTISCHE
AUSWERTUNG
.....................................................................................................
47
5.
ERGEBNISSE
..................................................................................................................................
48
5.1
ERGEBNISSE
DER
GENEXPRESSION
AN
P2
..............................................................................
48
5.2
ERGEBNISSE
DER
GENEXPRESSION
AN
TAG
98
............................................................................
53
5.2.1
ELONGASE2
......................................................................................................................
53
5.2.2
ELONGASE
5
......................................................................................................................
53
5.2.3
FADS1
UND
FADS2
.......................................................................................................
56
5.3
ZUSAMMENFASSUNG
DER
ERGEBNISSE
DER
TAQMAN-UNTERSUCHUNG
........................................
59
5.4
ERGEBNISSE
DER
METABOLOMICS-UNTERSUCHUNG
......................................................................
60
5.4.1
ERGEBNISSE
DER
METABOLOMICS-UNTERSUCHUNG
AM
POSTNATALEN
TAG
42
......................
60
5.4.2
ERGEBNISSE
DER
METABOLOMICS-UNTERSUCHUNG
AM
POSTNATALEN
TAG
98
......................
62
6.
DISKUSSION
...............................................................................................................................
64
6.1
EINFLUSS
DES
MODELLS
DER
EXPERIMENTELLEN
PLAZENTAINSUFFIZIENZ
AUF
DIE
SERUM
PHOSPHOLIPIDE
DER
LIGATURGRUPPE
..............................................................................................
65
6.1.1
SERUM-PHOSPHOLIPIDE
DER
LIGATURGRUPPE
AN
TAG
42
UND
TAG
98
.................................
65
6.1.2
SERUM-PHOSPHOLIPIDE
DER
LIGATURGRUPPE:
INFLAMMATION
UND
METABOLISCHES
SYNDROM
66
6.2
EINFLUSS
DES
MODELLS
DER
EXPERIMENTELLEN
PLAZENTAINSUFFIZIENZ
AUF
DIE
GENEXPRESSION
VON
ELONGASEN
UND
DESATURASEN
AN
P2
............................................................................................
67
6.3
EINFLUSS
DES
MODELLS
DER
EXPERIMENTELLEN
PLAZENTAINSUFFIZIENZ
AUF
DIE
GENEXPRESSION
VON
ELONGASEN
UND
DESATURASEN
AN
P98
..........................................................................................
67
6.3.1
HOEHERE
EXPRESSION
DES
ELOVL5-GENS
BEI
DER
LIGATURGRUPPE
........................................
67
6.3.2
NIEDRIGERE
EXPRESSION
DES
ELOVL2-GENS
UND
HOEHRERE
EXPRESSION
DES
ELOVL5-GENS
BEI
DEN
SCHEIN-OP-TIEREN
.............................................................................................................
67
6.4
BEDEUTUNG
DER
ELONGASEN
UND
DESATURASEN
FUER
DEN
PUFA-STOFFWECHSEL
........................
67
6.5
MOEGLICHER
ZUSAMMENHANG
ZWISCHEN
VERAENDERTER
GENEXPRESSION
VON
ELONGASEN
UND
DESATURASEN
UND
VERAENDERTER
SERUMKONZENTRATION
VON
PHOSPHOLIPIDEN
SOWIE
FUNKTIONELLEN
STOERUNGEN
.....................................................................................................................................
68
6.6
EINFLUSS
DER
SPEZIALNAHRUNG
AUF
DIE
GENEXPRESSION
VON
ELONGASEN
UND
DESATURASEN
...
69
6.6.1
WIRKUNG
DER
SPEZIALNAHRUNG
AUF
DIE
ELOVL5
EXPRESSION
...............................................
69
6.6.2
HOHE
EXPRESSION
DER
GENE
FUER
DIE
ELONGASE
2
UND
DIE
DESATURASEN
BEI
DEN
SOP
TIEREN
MIT
SPEZIALNAHRUNG
.......................................................................................................
69
6.7
EINFLUSS
DER
SPEZIALNAHRUNG
AUF
DIE
SERUMLIPIDKONZENTRATION
...........................................
69
6.8
REGULATION
DURCH
LEBENSSTILAENDERUNG
..................................................................................
70
6.9
PHAENOTYPISCHE
AUSPRAEGUNG
..................................................................................................
71
6.10
ZUSAMMENFASSUNG
DER
DISKUSSION
....................................................................................
71
7.
ZUSAMMENFASSUNG
......................................................................................................................
72
8.
LITERATURVERZEICHNIS
.....................................................................................................................
74
9.
LEBENSLAUF
....................................................................................................................................
90
6
|
| adam_txt |
INHALT
ABKUERZUNGSVERZEICHNIS
.
7
1.
EINFUEHRUNG
.
10
1.1
INTRAUTERINE
WACHSTUMSRESTRIKTION
.
10
1.2
METABOLISCHES
SYNDROM
.
10
1.3
METABOLISCHES
SYNDROM
UND
MEHRFACH
UNGESAETTIGTE
FETTSAEUREN
(PUFAS)
.
11
1.4
INTRAUTERINE
WACHSTUMSRESTRIKTION
(IUGR)
UND
LIPIDSTOFFWECHSEL
.
12
1.5
STOFFWECHSEL
MEHRFACH
UNGESAETTIGTER
FETTSAEUREN
(PUFA)
.
12
1.6
DESATURATION
.
14
1.7
ELONGATION
.
14
1.8
REGULATIONSMECHANISMEN
.
15
1.9
PUFA-METABOLISMUS
UND
INTRAUTERINE
WACHSTUMSRESTRIKTION
.
15
1.10
EINFLUSS
DER
RAEUMLICHEN
ANORDNUNG
DER
LIPIDE
IN
DER
FRUEHEN
ERNAEHRUNG
AUF
DIE
ENTWICKLUNG
EINES
METABOLISCHEN
SYNDROMS
.
16
1.11
PHOSPHOLIPIDE
UND
IHRE
FUNKTION
IM
STOFFWECHSEL
.
17
1.12
PHOSPHOLIPIDE
UND
IHRE
MOLEKULAREN
EIGENSCHAFTEN
.
17
1.13
MOLEKULARE
EIGENSCHAFTEN
DER
GLYCEROPHOSPHOLIPIDE
.
20
1.14
SPHINGOMYELINE
UND
IHRE
MOLEKULAREN
EIGENSCHAFTEN
.
20
1.15
SYNTHESE
DER
PHOSPHOLIPIDE
.
22
1.16
PHOSPHOLIPIDE
UND
DAS
METABOLISCHE
SYNDROM
.
24
1.16.1
GLYCEROPHOSPHOLIPIDE
.
24
1.16.2
SPHINGOMYELINE
.
24
1.17
PHOSPHOLIPIDE
UND
IHR
BEZUG
ZU
FADS1
UND
2,
ELOVL2
UND
ELOVL5
.
25
2.
HYPOTHESEN
UND
FRAGESTELLUNGEN
.
25
3.
MATERIALIEN
.
26
3.1
GERAETE
.
26
3.2
FUTTERMITTEL
.
26
3.3
INSTRUMENTE
.
26
3.4
VERBRAUCHSMATERIAL
.
27
3.5
REAGENZIEN
UND
CHEMIKALIEN
.
27
3.6
KITS
.
28
3.7
OLIGONUKLEOTIDE
.
28
3.8
SOFTWARE
.
30
4.
METHODIK
.
31
4.1
TIERMODELL
.
31
4.2
ORGANENTNAHME
.
33
4.3
RNA-ISOLATION
.
34
4.4
OPTISCHE
KONZENTRATIONSMESSUNG
(PHOTOMETRIE)
.
34
4.5
REVERSE
TRANSKRIPTION
.
35
4.6
TAQMAN-PCR
.
36
4.7
AUSWAHL
DER
PRIMER
UND
SONDEN
.
38
4.8
DURCHFUEHRUNG
.
38
4.9
AUSWERTUNG
DER
TAQMAN-PCR
.
39
4.10
METABOLOMICS
.
40
4.11
STATISTISCHE
AUSWERTUNG
.
47
5.
ERGEBNISSE
.
48
5.1
ERGEBNISSE
DER
GENEXPRESSION
AN
P2
.
48
5.2
ERGEBNISSE
DER
GENEXPRESSION
AN
TAG
98
.
53
5.2.1
ELONGASE2
.
53
5.2.2
ELONGASE
5
.
53
5.2.3
FADS1
UND
FADS2
.
56
5.3
ZUSAMMENFASSUNG
DER
ERGEBNISSE
DER
TAQMAN-UNTERSUCHUNG
.
59
5.4
ERGEBNISSE
DER
METABOLOMICS-UNTERSUCHUNG
.
60
5.4.1
ERGEBNISSE
DER
METABOLOMICS-UNTERSUCHUNG
AM
POSTNATALEN
TAG
42
.
60
5.4.2
ERGEBNISSE
DER
METABOLOMICS-UNTERSUCHUNG
AM
POSTNATALEN
TAG
98
.
62
6.
DISKUSSION
.
64
6.1
EINFLUSS
DES
MODELLS
DER
EXPERIMENTELLEN
PLAZENTAINSUFFIZIENZ
AUF
DIE
SERUM
PHOSPHOLIPIDE
DER
LIGATURGRUPPE
.
65
6.1.1
SERUM-PHOSPHOLIPIDE
DER
LIGATURGRUPPE
AN
TAG
42
UND
TAG
98
.
65
6.1.2
SERUM-PHOSPHOLIPIDE
DER
LIGATURGRUPPE:
INFLAMMATION
UND
METABOLISCHES
SYNDROM
66
6.2
EINFLUSS
DES
MODELLS
DER
EXPERIMENTELLEN
PLAZENTAINSUFFIZIENZ
AUF
DIE
GENEXPRESSION
VON
ELONGASEN
UND
DESATURASEN
AN
P2
.
67
6.3
EINFLUSS
DES
MODELLS
DER
EXPERIMENTELLEN
PLAZENTAINSUFFIZIENZ
AUF
DIE
GENEXPRESSION
VON
ELONGASEN
UND
DESATURASEN
AN
P98
.
67
6.3.1
HOEHERE
EXPRESSION
DES
ELOVL5-GENS
BEI
DER
LIGATURGRUPPE
.
67
6.3.2
NIEDRIGERE
EXPRESSION
DES
ELOVL2-GENS
UND
HOEHRERE
EXPRESSION
DES
ELOVL5-GENS
BEI
DEN
SCHEIN-OP-TIEREN
.
67
6.4
BEDEUTUNG
DER
ELONGASEN
UND
DESATURASEN
FUER
DEN
PUFA-STOFFWECHSEL
.
67
6.5
MOEGLICHER
ZUSAMMENHANG
ZWISCHEN
VERAENDERTER
GENEXPRESSION
VON
ELONGASEN
UND
DESATURASEN
UND
VERAENDERTER
SERUMKONZENTRATION
VON
PHOSPHOLIPIDEN
SOWIE
FUNKTIONELLEN
STOERUNGEN
.
68
6.6
EINFLUSS
DER
SPEZIALNAHRUNG
AUF
DIE
GENEXPRESSION
VON
ELONGASEN
UND
DESATURASEN
.
69
6.6.1
WIRKUNG
DER
SPEZIALNAHRUNG
AUF
DIE
ELOVL5
EXPRESSION
.
69
6.6.2
HOHE
EXPRESSION
DER
GENE
FUER
DIE
ELONGASE
2
UND
DIE
DESATURASEN
BEI
DEN
SOP
TIEREN
MIT
SPEZIALNAHRUNG
.
69
6.7
EINFLUSS
DER
SPEZIALNAHRUNG
AUF
DIE
SERUMLIPIDKONZENTRATION
.
69
6.8
REGULATION
DURCH
LEBENSSTILAENDERUNG
.
70
6.9
PHAENOTYPISCHE
AUSPRAEGUNG
.
71
6.10
ZUSAMMENFASSUNG
DER
DISKUSSION
.
71
7.
ZUSAMMENFASSUNG
.
72
8.
LITERATURVERZEICHNIS
.
74
9.
LEBENSLAUF
.
90
6 |
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