Die strukturellen und molekularen Veränderungen in der Frühphase der arrhythmogenen rechtsventrikuläre Kardiomyopathie-Analysen in Desmoglein 2 mutierten Mäusen:
Gespeichert in:
| 1. Verfasser: | |
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| Format: | Abschlussarbeit Buch |
| Sprache: | German |
| Veröffentlicht: |
Aachen
[2020]
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| Online-Zugang: | Inhaltsverzeichnis Inhaltsverzeichnis |
| Beschreibung: | II, 114 Seiten Illustrationen 21 cm |
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Datensatz im Suchindex
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|---|---|
| adam_text | INHALTSVERZEICHNIS
I.
ABKUERZUNGSVERZEICHNIS
..............................................................................................
I
1
EINLEITUNG
......................................................................................................................
1
1.1
GLANZSTREIFEN
..........................................................................................................
1
1.1.1
FASCIA
ADHAERENS
...........................................................................................
1
1.1.2
DESMOSOMEN
..................................................................................................
1
1.1.3
GAPJUNCTIONS
.................................................................................................
3
1.2
GRUNDLAGEN
DER
ARVC
........................................................................................
3
1.2.1
HISTOPATHOLOGIE
DER
ARVC
..........................................................................
7
1.3
MYOKARDINFARKT
......................................................................................................
7
1.4
CHEMOKINE
...........................................................................................................
11
1.5
TIERMODELL
............................................................................................................
13
1.5.1
DSG2
CKO
-MAUS
..............................................................................................
13
1.5.2
DSG2
MT
-MAUS
...............................................................................................
13
2
ZIELSETZUNG
...................................................................................................................
15
3
MATERIAL
UND
METHODEN
.............................................................................................
16
3.1
MATERIALEN
UND
GERAETE
.......................................................................................
16
3.1.1
IMMUNHISTOCHEMIE
......................................................................................
17
3.1.2
QUANTITATIVE
REAL-TIME
PCR
......................................................................
19
3.2
TIEREXPERIMENTELLER
TEIL
...................................................................................
21
3.2.1
TIERHALTUNG
..................................................................................................
21
3.2.2
VERSUCHSGRUPPEN
.......................................................................................
21
3.2.3
AUFBEREITUNG
DES
GEWEBES
UND
AUFARBEITUNG
DER
PROBEN
.................
22
3.2.4
VORGEHEN
BEI
DER
AUSWAHL
DES
GEWEBES
.................................................
22
3.3
METHODEN
.............................................................................................................
22
3.3.1
IMMUNHISTOLOGIE
.........................................................................................
22
3.3.2
MOLEKULARBIOLOGISCHE
METHODEN
..............................................................
33
3.3.3
STATISTISCHE
AUSWERTUNG
............................................................................
36
4
ERGEBNISSE
...................................................................................................................
38
4.1
DIE
HISTOMORPHOLOGISCHEN
VERAENDERUNGEN
DES
HERZMUSKELS
IN
DSG2
MUTIERTEN
MAEUSEN
...........................................................................................................
38
4.1.1
HISTOLOGISCHE
VERAENDERUNGEN
IN
DER
FRUEHPHASE
DER
LAESIONSBILDUNG
38
4.1.2
PROLIFERATION
IN
HERZMUSKEL
UND
LAESIONEN
.............................................
49
4.1.3
APOPTOTISCHE
VERAENDERUNGEN
...................................................................
51
4.1.4
DIE
EXTRAZELLULARMATRIX
..............................................................................
51
4.1.5
DER
KARDIALE
STRESSMARKER
CAPZA1
......................................................
55
4.1.6
IMMUNHISTOCHEMISCHER
NACHWEIS
VON
VERSCHIEDENEN
IMMUNZELL-
TYPEN
IN
DER
AKUTEN
PHASE
DER
ARVC
...................................................................
58
4.2
ANALYSE
DER
MRNA-EXPRESSION
DER
CHEMOKIN-
UND
CHEMOKINREZEPTOREN
IN
DER
AKUTEN
PHASE
DER
ARVC
....................................................................................
64
4.3
ANALYSE
DER
MRNA-EXPRESSION
DER
CHEMOKIN-
UND
CHEMOKINREZEPTOREN
IM
WEITEREN
ERKRANKUNGSVERLAUF
.................................................................................
75
5
DISKUSSION
.....................................................................................................................
83
5.1
LIMITATIONEN
DER
STUDIE
.....................................................................................
83
5.2
VERGLEICH
MURINER
UND
HUMANER
ARVC
.........................................................
84
5.3
DIE
MECHANISTIK
DES
KARDIOMYOZYTEN-UNTERGANGS-
DIE
EXPRESSION
DES
STRESSMARKERS
CAPZA1
LIEFERT
EINE
ARBEITSHYPOTHESE
FUER
DEN
KARDIOMYOZYTENUNTERGANG
............................................................................................
87
5.4
DIE
EXTRAZELLULARMATRIX
IST
AUCH
TEIL
DER
KARDIALEN
REAKTION
IN
UNSEREM
ARVC-MAUSMODELL-TENASCIN-C
.................................................................................
88
5.5
DIE
ENTZUENDUNGSREAKTION
IM
ARVC-MAUSMODELL
AEHNELT
DEM
PHASENABLAUF
NACH
EINEM
ISCHAEMISCHEN
HERZINFARKT
.............................................90
6
ZUSAMMENFASSUNG
......................................................................................................96
7
SUMMARY
.......................................................................................................................
98
8
LITERATURVERZEICHNIS
.................................................................................................
100
9
ANHANG
........................................................................................................................
110
9.1
DANKSAGUNG
.........................................................................................................
110
9.2
ERKLAERUNG
ZUR
DATENAUFBEWAHRUNG
..............................................................
111
9.3
EIDESSTATTLICHE
ERKLAERUNG
GEMAESS
§
5
ABS.
(1)
UND
§
11
ABS.
(3)
12.
DER
PROMOTIONSORDNUNG
......................................................................................................
112
9.4
LEBENSLAUF
...........................................................................................................
113
|
| adam_txt |
INHALTSVERZEICHNIS
I.
ABKUERZUNGSVERZEICHNIS
.
I
1
EINLEITUNG
.
1
1.1
GLANZSTREIFEN
.
1
1.1.1
FASCIA
ADHAERENS
.
1
1.1.2
DESMOSOMEN
.
1
1.1.3
GAPJUNCTIONS
.
3
1.2
GRUNDLAGEN
DER
ARVC
.
3
1.2.1
HISTOPATHOLOGIE
DER
ARVC
.
7
1.3
MYOKARDINFARKT
.
7
1.4
CHEMOKINE
.
11
1.5
TIERMODELL
.
13
1.5.1
DSG2
CKO
-MAUS
.
13
1.5.2
DSG2
MT
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.
13
2
ZIELSETZUNG
.
15
3
MATERIAL
UND
METHODEN
.
16
3.1
MATERIALEN
UND
GERAETE
.
16
3.1.1
IMMUNHISTOCHEMIE
.
17
3.1.2
QUANTITATIVE
REAL-TIME
PCR
.
19
3.2
TIEREXPERIMENTELLER
TEIL
.
21
3.2.1
TIERHALTUNG
.
21
3.2.2
VERSUCHSGRUPPEN
.
21
3.2.3
AUFBEREITUNG
DES
GEWEBES
UND
AUFARBEITUNG
DER
PROBEN
.
22
3.2.4
VORGEHEN
BEI
DER
AUSWAHL
DES
GEWEBES
.
22
3.3
METHODEN
.
22
3.3.1
IMMUNHISTOLOGIE
.
22
3.3.2
MOLEKULARBIOLOGISCHE
METHODEN
.
33
3.3.3
STATISTISCHE
AUSWERTUNG
.
36
4
ERGEBNISSE
.
38
4.1
DIE
HISTOMORPHOLOGISCHEN
VERAENDERUNGEN
DES
HERZMUSKELS
IN
DSG2
MUTIERTEN
MAEUSEN
.
38
4.1.1
HISTOLOGISCHE
VERAENDERUNGEN
IN
DER
FRUEHPHASE
DER
LAESIONSBILDUNG
38
4.1.2
PROLIFERATION
IN
HERZMUSKEL
UND
LAESIONEN
.
49
4.1.3
APOPTOTISCHE
VERAENDERUNGEN
.
51
4.1.4
DIE
EXTRAZELLULARMATRIX
.
51
4.1.5
DER
KARDIALE
STRESSMARKER
CAPZA1
.
55
4.1.6
IMMUNHISTOCHEMISCHER
NACHWEIS
VON
VERSCHIEDENEN
IMMUNZELL-
TYPEN
IN
DER
AKUTEN
PHASE
DER
ARVC
.
58
4.2
ANALYSE
DER
MRNA-EXPRESSION
DER
CHEMOKIN-
UND
CHEMOKINREZEPTOREN
IN
DER
AKUTEN
PHASE
DER
ARVC
.
64
4.3
ANALYSE
DER
MRNA-EXPRESSION
DER
CHEMOKIN-
UND
CHEMOKINREZEPTOREN
IM
WEITEREN
ERKRANKUNGSVERLAUF
.
75
5
DISKUSSION
.
83
5.1
LIMITATIONEN
DER
STUDIE
.
83
5.2
VERGLEICH
MURINER
UND
HUMANER
ARVC
.
84
5.3
DIE
MECHANISTIK
DES
KARDIOMYOZYTEN-UNTERGANGS-
DIE
EXPRESSION
DES
STRESSMARKERS
CAPZA1
LIEFERT
EINE
ARBEITSHYPOTHESE
FUER
DEN
KARDIOMYOZYTENUNTERGANG
.
87
5.4
DIE
EXTRAZELLULARMATRIX
IST
AUCH
TEIL
DER
KARDIALEN
REAKTION
IN
UNSEREM
ARVC-MAUSMODELL-TENASCIN-C
.
88
5.5
DIE
ENTZUENDUNGSREAKTION
IM
ARVC-MAUSMODELL
AEHNELT
DEM
PHASENABLAUF
NACH
EINEM
ISCHAEMISCHEN
HERZINFARKT
.90
6
ZUSAMMENFASSUNG
.96
7
SUMMARY
.
98
8
LITERATURVERZEICHNIS
.
100
9
ANHANG
.
110
9.1
DANKSAGUNG
.
110
9.2
ERKLAERUNG
ZUR
DATENAUFBEWAHRUNG
.
111
9.3
EIDESSTATTLICHE
ERKLAERUNG
GEMAESS
§
5
ABS.
(1)
UND
§
11
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(3)
12.
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PROMOTIONSORDNUNG
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112
9.4
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