Verfügbarkeit: Anpassung von Podozyten an Podozytenverlust in einem Mausmodell für Fokal segmentale Glomerulosklerose

Anpassung von Podozyten an Podozytenverlust in einem Mausmodell für Fokal segmentale Glomerulosklerose:

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Bibliographische Detailangaben
1. Verfasser:	Scheppach, Markus Wolfgang 1992- (VerfasserIn)
Format:	Abschlussarbeit Buch
Sprache:	German
Veröffentlicht:	Freiburg im Breisgau [2021]
Schlagworte:	Podocyte Fokal-segmentale Glomerulosklerose Hochschulschrift
Online-Zugang:	Inhaltsverzeichnis Inhaltsverzeichnis
Beschreibung:	82 Seiten Illustrationen, Diagramme 30 cm

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adam_text	INHALTSVERZEICHNIS INHALTSVERZEICHNIS 3 1 EINLEITUNG 6 1.1 DIE NIERE .............................................................................................................. 6 1.2 DAS NEPHRON ........................................................................................................ 6 1.3 DER PODOZYT ........................................................................................................... 7 1.4 PODOZYTOPATHIEN .................................................................................................. 9 1.4.1 DEDIFFERENZIERUNG UND PROLIFERATION ....................................................... 9 1.4.2 TRANSDIFFERENZIERUNG VON PARIETALEN EPITHELZELLEN (PECS) ................... 10 1.4.3 DEGENERATION ............................................................................................ 10 1.5 MOEGLICHKEITEN ZUR WIEDERHERSTELLUNG DER BLUT-HARNSCHRANKE NACH PODOZY TENVERLUST 12 1.5.1 REGENERATION DURCH KNOCHENMARKSTAMMZELLEN .................................. 13 1.5.2 REGENERATION DURCH RENIN PRODUZIERENDE ZELLEN DES JUXTAGLOMERULAE REN APPARATES ................................................................................ 13 1.5.3 REGENERATION DURCH PARIETALE EPITHELZELLEN ........................................... 14 1.6 FRAGESTELLUNG ........................................................................................................ 15 2 MATERIAL 16 2.1 VERBRAUCHSGEGENSTAENDE ......................................................................................... 16 2.2 GERAETE .................................................................................................................... 18 2.3 LOESUNGEN .............................................................................................................. 19 2.4 ANTIKOERPER .............................................................................................................. 21 2.4.1 PRIMAERANTIKOERPER ...................................................................................... 21 2.4.2 SEKUNDAERANTIKOERPER ................................................................................... 21 2.5 OLIGONUKLEOTIDE ..................................................................................................... 21 2.6 COMPUTERPROGRAMME ............................................................................................ 22 3 METHODEN 23 3.1 TIERE ...................................................................................................................... 23 3.1.1 GENOTYPEN DER TRANSGENEN MAEUSE .......................................................... 23 3.1.2 TIERHALTUNG ............................................................................................... 23 3.1.3 GENOTYPISIERUNG ...................................................................................... 23 3.1.4 INDUKTION .................................................................................................. 24 3.1.5 VERSUCHSAUFBAU DER SPEZIFISCHEN SCHAEDIGUNGSMODELLE .......................... 25 3 3.2 URINMESSUNGEN ..................................................................................................... 26 3.2.1 ALBUMINMESSUNG ...................................................................................... 27 3.2.2 KREATININMESSUNG ................................................................................... 27 3.3 HISTOLOGIE ............................................................................................................... 28 3.3.1 EINBETTUNG ............................................................................................... 28 3.3.2 IMMUNFLUORESZENZFAERBUNG AUF PARAFFINSCHNITTEN .................................. 28 3.3.3 PERIODIC ACID SCHIFF REAKTION ................................................................. 28 3.3.4 IMMUNFLUORESZENZ AUF KRYOSCHNITTEN .................................................... 29 3.3.5 HISTOLOGISCHE AUSWERTUNG DER REGENERATIONSEXPERIMENTE .................. 29 3.3.6 HISTOLOGISCHE AUSWERTUNG DER HYPERTROPHIEEXPERIMENTE .................. 29 3.4 PODOZYTENISOLATION ............................................................................................... 30 3.5 DURCHFLUSSZYTOMETRIE ............................................................................................ 30 3.6 STATISTIK .................................................................................................................. 31 4 ERGEBNISSE 31 4.1 AKUTE PODOZYTENABLATION FUEHRT NICHT ZU MESSBARER PODOZYTENREGENERATION . 31 4.1.1 DIPHTHERIETOXINGABE VERURSACHT PODOZYTENVERLUST ............................... 31 4.1.2 AKUTER PODOZYTENVERLUST BEWIRKT EINE TRANSIENTE PROTEINURIE ............ 32 4.1.3 AKUTER PODOZYTENVERLUST VERURSACHT GLOMERULOSKLEROSE ...................... 33 4.1.4 PODOZYTENVERLUST FUEHRT NICHT 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PODOZYTENABLATION VERAENDERT DIE MOLEKULAREN ABLAEUFE DER PODOZYTEN 39 4.4.1 PODOZYTENVERLUST UND PROTEINURIE FUEHREN NICHT ZU MESSBARER SKLEROSE ODER REGENERATION NACH 7 TAGEN .......................................................... 39 4.4.2 GEZIELTE PODOZYTENSCHAEDIGUNG FUEHRT ZU APOPTOSE ............................... 39 4 4.4.3 AKUTE PODOZYTENSCHAEDIGUNG BEWIRKT DIE HOCHREGULIERUNG DES MTOR SIGNALWEGS IN PODOZYTEN .......................................................................... 40 5 DISKUSSION 42 5.1 SCHAEDIGUNGSMODELLE ZUR UNTERSUCHUNG KLASSISCHER NIERENERKRANKUNGEN ... 42 5.2 GLOMERULOSKLEROSE ALS FOLGE VON PODOZYTENVERLUST ............................................ 43 5.3 PODOZYTENVERLUST FUEHRT NICHT ZUR KOMPENSATORISCHER REGENERATION ............... 44 5.4 HYPERTROPHIE ALS KOMPENSATIONSMECHANISMUS DER PODOZYTEN ..................... 48 5.5 KOMPENSATORISCHE HOCHREGULATION DES MTOR-SIGNALWEGES ............................ 50 5.6 ZUSAMMENFASSUNG UND AUSBLICK .......................................................................... 52 6 ZUSAMMENFASSUNG 54 7 ANHANG 55 7.1 NPHS1 WIRD SELEKTIV IN NIERE UND PANKREAS EXPRIMIERT ................................ 55 7.1.1 VERSUCHSAUFBAU ......................................................................................... 55 7.1.2 NPHS1 ZEIGT SELEKTIVE AKTIVITAET IN NIERE UND PANKREAS ........................ 55 7.2 BEISPIELBILDER ZUM SKLEROSESCORE .......................................................................... 61 8 ABKUERZUNGSVERZEICHNIS 62 9 LITERATURVERZEICHNIS 64 10 PUBLIKATION 78 11 LEBENSLAUF 79 12 EIDESSTATTLICHE VERSICHERUNG 80 13 ERKLAERUNG ZUM EIGENANTEIL DER DISSERTATIONSSCHRIFT 81 14 DANKSAGUNG 82 5
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