Verfügbarkeit: Leberphänotyp bei hetero-und homozygotem Alpha1-Antitrypsinmangel (Genopypen Pi*MZ und Pi*ZZ)

Leberphänotyp bei hetero-und homozygotem Alpha1-Antitrypsinmangel (Genopypen Pi*MZ und Pi*ZZ):

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Bibliographische Detailangaben
1. Verfasser:	Schneider, Carolin Victoria 1995- (VerfasserIn)
Format:	Abschlussarbeit Buch
Sprache:	German
Veröffentlicht:	Aachen [2020]
Schlagworte:	Versuchsperson Fettleber Leberbiopsie Leberfibrose Hochschulschrift
Online-Zugang:	Inhaltsverzeichnis Inhaltsverzeichnis
Beschreibung:	130 Seiten Illustrationen 21 cm

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Datensatz im Suchindex

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adam_text	INHALT ABBILDUNGSVERZEICHNIS ...................................................................................... 7 TABELLENVERZEICHNIS .......................................................................................... 8 ABKUERZUNGSVERZEICHNIS ..................................................................................... 9 1. EINLEITUNG: ALPHAL-ANTITRYPSINMANGEL ............................................................... 12 1.1 PATHOPHYSIOLOGIE ........................................................................................... 12 1.2 GENOTYPEN ..................................................................................................... 13 1.3 PRAEVALENZ ....................................................................................................... 14 1.4 KLINIK .............................................................................................................. 14 1.4.1 PULMONALE BETEILIGUNG ............................................................................ 14 1.4.2 LEBERBETEILIGUNG ...................................................................................... 15 1.5 DIAGNOSTIK DER LEBERFIBROSE ......................................................................... 17 1.5.1 LEBERBIOPSIE ............................................................................................ 18 1.5.2 NICHT-INVASIVE FIBROSEMESSUNG ............................................................. 19 2. ZIELSETZUNG DER ARBEIT ......................................................................................... 21 3. MATERIAL UND METHODEN ........................................................................................ 22 3.1 MATERIALIEN ..................................................................................................... 22 3.1.1 LABORGERAETE UND VERBRAUCHSMATERIALIEN ............................................... 22 3.1.2 REAGENZIEN .............................................................................................. 23 3.1.3 KITS ........................................................................................................... 24 3.1.4 ANTIKOERPER ............................................................................................... 24 3.1.5 LOESUNGEN UND PUFFER .............................................................................. 25 3.2 PROJEKT-DESIGN ............................................................................................... 28 3.2.1 HYPOTHESE UND VORRANGIGES ZIEL ............................................................. 28 3.2.2 PRIMAERER ENDPUNKT UND HYPOTHESE ........................................................ 28 3.2.3 STUDIENPOPULATION ................................................................................... 29 3.2.4 EIN- UND AUSSCHLUSSKRITERIEN ................................................................. 30 3.2.5 REKRUTIERUNGS-, SCREENING- UND EINWILLIGUNGSVERFAHREN ...................... 31 3.2.6 BESTIMMUNG DES AAT-GENOTYPS ............................................................ 32 3.2.7 STUDIENPROTOKOLL ...................................................................................... 33 3.2.8 ETHIK ......................................................................................................... 33 3.2.9 UEBERSICHT DER LEBERBIOPSIEKOHORTE ........................................................ 34 3.3 HISTOLOGISCHE ANALYSE DER LEBERBIOPSIEN .................................................... 35 3.3.1 DURCHFUEHRUNG DER PERKUTANEN LEBERBIOPSIE ......................................... 35 3.3.2 QUANTIFIKATION DER EINSCHLUSSKOERPERCHEN ............................................. 35 3.3.3 STADIEN DER LEBERFIBROSE, STEATOSE UND INFLAMMATION .......................... 36 3.4 CHARAKTERISIERUNG DES LEBERPHAENOTYPS ....................................................... 38 3.4.1 ANAMNESE UND FESTSTELLUNG DER KOERPERMASSE ....................................... 38 3.4.2 DEFINITION DES METABOLISCHEN SYNDROMS ............................................... 39 4 3.5 BLUTABNAHME UND LABORPARAMETER ............................................................. 39 3.5.1 VERARBEITUNG UND ANALYSE DER BLUTPROBEN ............................................ 40 3.5.2 LABORCHEMISCHE ANALYSEN ..................................................................... 42 3.6 TRANSIENTE ELASTOGRAPHIE (FIBROSCAN) ...................................................... 45 3.6.1 AUFBAU ..................................................................................................... 45 3.6.2 DURCHFUEHRUNG ......................................................................................... 46 3.6.3 GRENZWERTE .............................................................................................. 47 3.6.4 CAP...................................................................................................... 47 3.7 METHODEN ....................................................................................................... 48 3.7.1 BIOCHEMISCHE ANALYSEN VON LEBERBIOPSIEN ........................................... 48 3.7.2 HISTOLOGISCHE ANALYSEN UND FAERBUNGEN .............................................. 51 3.8 STATISTISCHE ANALYSE ...................................................................................... 55 4. ERGEBNISSE ....................................................................................................... 56 4.1 VERGLEICH DER GRUNDPARAMETER VON HETEROZYGOTEN PIZ TRAEGERN MIT GESUNDEN NICHT-TRAEGERN UND HOMOZYGOTEN PROBANDEN ................................... 56 4.1.1 DIE UNTERSUCHTEN PIMZ PROBANDEN SIND AELTER UND WEISEN EINEN GERINGEREN ALKOHOLKONSUM ALS NICHT-TRAEGER AUF ............................................ 58 4.1.2 SERUM-AAT-SPIEGEL DISKRIMINIERT GUT ZWISCHEN PIMZ PROBANDEN UND NICHT-TRAEGERN ................................................................................................... 58 4.1.3 PIMZ PROBANDEN ZEIGEN ERHOEHTES ALT UND GGT IM VERGLEICH ZU NICHT- TRAEGERN ............................................................................................................. 58 4.1.4 PIMZ PROBANDEN ZEIGEN ERHOEHTE LEBERSTEIFIGKEITSMESSUNGEN, ABER KEINE ERHOEHTE HEPATISCHE STEATOSE ................................................................. 59 4.1.5 DIE UNTERSUCHTEN PIMZ PROBANDEN SIND AELTER UND HABEN EINEN HOEHEREN FRAUENANTEIL ALS PIZZ PROBANDEN .................................................................. 62 4.1.6 PIMZ PROBANDEN ZEIGTEN NIEDRIGERE LEBERWERTE, LEBERSTEIFIGKEIT UND GERINGERE STEATOSE IM VERGLEICH ZU PIZZ PROBANDEN ................................... 62 4.1.7 UEBERSICHT DER PROBANDEN AUS DEN VERSCHIEDENEN LAENDERN .................. 64 4.1.8 PIZZ PROBANDEN, ABER NICHT PIMZ PROBANDEN, ZEIGEN HINWEISE AUF EINE GESTOERTE, HEPATISCHE LIPIDSEKRETION ....................................................... 68 4.2 RISIKOFAKTOREN FUER EINE ERHOEHTE LEBERSTEIFIGKEIT .......................................... 69 4.2.1 HOEHERES ALTER, MAENNLICHES GESCHLECHT, ERHOEHTER BMI UND ARTERIELLE HYPERTONIE SIND RISIKOFAKTOREN FUER EINE ERHOEHTE LEBERSTEIFIGKEIT IN PIZZ PROBANDEN ....................................................................................................... 70 4.2.2 IN HOMOZYGOTEN PROBANDEN SIND HEPATISCHE STEATOSE UND ERHOEHTE LEBERWERTE MIT ERHOEHTER LEBERSTEIFIGKEIT ASSOZIIERT ...................................... 71 4.2.3 PIZZ PROBANDEN MIT ERHOEHTER LEBERSTEIFIGKEIT WEISEN ERHOEHTE TRIGLYZERIDSPIEGEL AUF ..................................................................................... 71 4.2.4 ADIPOSITAS, DIABETES MELLITUS, METABOLISCHES SYNDROM UND ARTERIELLE HYPERTONIE SIND RISIKOFAKTOREN FUER EINE ERHOEHTE LEBERSTEIFIGKEIT IN PIZZ PROBANDEN ....................................................................................................... 73 4.2.5 ERHOEHTE STEATOSE, ABER KEINE VERAENDERUNG IN DEN LEBERWERTEN BEI PIMZ PROBANDEN MIT ERHOEHTEN LEBERSTEIFIGKEITSWERTEN ............................... 74 5 4.2.6 NIEDRIGERE HDL-CHOLESTERINKONZENTRATIONEN KORRELIEREN IN HETEROZYGOTEN PROBANDEN MIT ERHOEHTER LEBERSTEIFIGKEIT ................................ 74 4.2.7 UNTER DEN PIZZ PROBANDINNEN SIND UEBER 50-JAEHRIGE ADIPOESE AM STAERKSTEN GEFAEHRDET EINE LEBERFIBROSE ZU ENTWICKELN ..................................... 76 4.2.8 UNTER DEN PIZZ PROBANDEN SIND ERHOEHTE AST-WERTE AM STAERKSTEN MIT DEM RISIKO EINER LEBERFIBROSE ASSOZIIERT ....................................................... 76 4.2.9 UNTER DEN PIMZ PROBANDEN UND PROBANDINNEN SIND DIABETIKER AM STAERKSTEN GEFAEHRDET EINE LEBERFIBROSE ZU ENTWICKELN ..................................... 78 4.2.10 PIZZ-MAENNER ZEIGEN EINEN STAERKEREN LEBERPHAENOTYP ALS FRAUEN ...... 80 4.2.11 MAENNLICHES GESCHLECHT BEEINFLUSST DEN LEBERPHAENOTYP BEI PIMZ PROBANDEN WENIGER STARK ALS BEI PIZZ PROBANDEN ........................................ 82 4.2.12 ADIPOSITAS (BMI 30 KG/M 2 ) WIRKT SICH NEGATIV AUF DEN LEBERPHAENOTYP VON PIZZ PROBANDEN AUS ................................................................................ 84 4.2.13 ADIPOSITAS (BMI 30 KG/M 2 ) WIRKT SICH STAERKER NEGATIV AUF DEN LEBERPHAENOTYP HETEROZYGOTER PIZ-TRAEGER AUS ALS MAENNLICHES GESCHLECHT. 86 4.3 HISTOLOGISCHER UND BIOCHEMISCHER PHAENOTYP VON PIMZ TRAEGERN .......... 87 4.3.1 HETEROZYGOTE BIOPSIERTE WIESEN OEFTER METABOLISCHE RISIKOFAKTOREN AUF 88 4.3.2 AEHNLICHE LEBERSTEIFIGKEIT UND LEBERVERFETTUNG DER HETEROZYGOTEN UND HOMOZYGOTEN BIOPSIERTEN .............................................................................. 88 4.3.3 HOMOZYGOTE BIOPSIERTE WIESEN HOEHERE FIBROSE STADIEN AUF ALS HETEROZYGOTE BIOPSIERTE .................................................................................. 90 4.3.4 AEHNLICHE STEATOSE UND INFLAMMATION IN HOMOZYGOTEN UND HETEROZYGOTEN BIOPSIEN .................................................................................. 91 4.3.5 HOMOZYGOTE PIZZ PROBANDEN ZEIGTEN SIGNIFIKANT MEHR EINSCHLUSSKOERPERCHEN .................................................................................... 91 4.3.6 STEIGENDE ZAHLEN VON EINSCHLUSSKOERPERCHEN IN HOEHEREN STADIEN DER FIBROSE .............................................................................................................. 93 4.3.7 STARKE UNTERSCHIEDE IN DER PROTEINRETENTION IN HETEROZYGOTEN PROBANDEN ........................................................................................................ 94 5. DISKUSSION ........................................................................................................... 96 6. ZUSAMMENFASSUNG (ABSTRAKT) .......................................................................... 103 7. ABSTRACT (ENGLISH) .............................................................................................. 104 8. DANKSAGUNG ...................................................................................................... 105 9. LEBENSLAUF ......................................................................................................... 106 10. LITERATURVERZEICHNIS ......................................................................................... 108 10. ANHANG ............................................................................................................ 114 11.1 AUFLISTUNG DER PUBLIKATIONEN .................................................................... 114 11.2 UEBERSICHT DER PROBANDENUNTERLAGEN ......................................................... 114 6
adam_txt	INHALT ABBILDUNGSVERZEICHNIS . 7 TABELLENVERZEICHNIS . 8 ABKUERZUNGSVERZEICHNIS . 9 1. EINLEITUNG: ALPHAL-ANTITRYPSINMANGEL . 12 1.1 PATHOPHYSIOLOGIE . 12 1.2 GENOTYPEN . 13 1.3 PRAEVALENZ . 14 1.4 KLINIK . 14 1.4.1 PULMONALE BETEILIGUNG . 14 1.4.2 LEBERBETEILIGUNG . 15 1.5 DIAGNOSTIK DER LEBERFIBROSE . 17 1.5.1 LEBERBIOPSIE . 18 1.5.2 NICHT-INVASIVE FIBROSEMESSUNG . 19 2. ZIELSETZUNG DER ARBEIT . 21 3. MATERIAL UND METHODEN . 22 3.1 MATERIALIEN . 22 3.1.1 LABORGERAETE UND VERBRAUCHSMATERIALIEN . 22 3.1.2 REAGENZIEN . 23 3.1.3 KITS . 24 3.1.4 ANTIKOERPER . 24 3.1.5 LOESUNGEN UND PUFFER . 25 3.2 PROJEKT-DESIGN . 28 3.2.1 HYPOTHESE UND VORRANGIGES ZIEL . 28 3.2.2 PRIMAERER ENDPUNKT UND HYPOTHESE . 28 3.2.3 STUDIENPOPULATION . 29 3.2.4 EIN- UND AUSSCHLUSSKRITERIEN . 30 3.2.5 REKRUTIERUNGS-, SCREENING- UND EINWILLIGUNGSVERFAHREN . 31 3.2.6 BESTIMMUNG DES AAT-GENOTYPS . 32 3.2.7 STUDIENPROTOKOLL . 33 3.2.8 ETHIK . 33 3.2.9 UEBERSICHT DER LEBERBIOPSIEKOHORTE . 34 3.3 HISTOLOGISCHE ANALYSE DER LEBERBIOPSIEN . 35 3.3.1 DURCHFUEHRUNG DER PERKUTANEN LEBERBIOPSIE . 35 3.3.2 QUANTIFIKATION DER EINSCHLUSSKOERPERCHEN . 35 3.3.3 STADIEN DER LEBERFIBROSE, STEATOSE UND INFLAMMATION . 36 3.4 CHARAKTERISIERUNG DES LEBERPHAENOTYPS . 38 3.4.1 ANAMNESE UND FESTSTELLUNG DER KOERPERMASSE . 38 3.4.2 DEFINITION DES METABOLISCHEN SYNDROMS . 39 4 3.5 BLUTABNAHME UND LABORPARAMETER . 39 3.5.1 VERARBEITUNG UND ANALYSE DER BLUTPROBEN . 40 3.5.2 LABORCHEMISCHE ANALYSEN . 42 3.6 TRANSIENTE ELASTOGRAPHIE (FIBROSCAN) . 45 3.6.1 AUFBAU . 45 3.6.2 DURCHFUEHRUNG . 46 3.6.3 GRENZWERTE . 47 3.6.4 CAP. 47 3.7 METHODEN . 48 3.7.1 BIOCHEMISCHE ANALYSEN VON LEBERBIOPSIEN . 48 3.7.2 HISTOLOGISCHE ANALYSEN UND FAERBUNGEN . 51 3.8 STATISTISCHE ANALYSE . 55 4. ERGEBNISSE . 56 4.1 VERGLEICH DER GRUNDPARAMETER VON HETEROZYGOTEN PIZ TRAEGERN MIT GESUNDEN NICHT-TRAEGERN UND HOMOZYGOTEN PROBANDEN . 56 4.1.1 DIE UNTERSUCHTEN PIMZ PROBANDEN SIND AELTER UND WEISEN EINEN GERINGEREN ALKOHOLKONSUM ALS NICHT-TRAEGER AUF . 58 4.1.2 SERUM-AAT-SPIEGEL DISKRIMINIERT GUT ZWISCHEN PIMZ PROBANDEN UND NICHT-TRAEGERN . 58 4.1.3 PIMZ PROBANDEN ZEIGEN ERHOEHTES ALT UND GGT IM VERGLEICH ZU NICHT- TRAEGERN . 58 4.1.4 PIMZ PROBANDEN ZEIGEN ERHOEHTE LEBERSTEIFIGKEITSMESSUNGEN, ABER KEINE ERHOEHTE HEPATISCHE STEATOSE . 59 4.1.5 DIE UNTERSUCHTEN PIMZ PROBANDEN SIND AELTER UND HABEN EINEN HOEHEREN FRAUENANTEIL ALS PIZZ PROBANDEN . 62 4.1.6 PIMZ PROBANDEN ZEIGTEN NIEDRIGERE LEBERWERTE, LEBERSTEIFIGKEIT UND GERINGERE STEATOSE IM VERGLEICH ZU PIZZ PROBANDEN . 62 4.1.7 UEBERSICHT DER PROBANDEN AUS DEN VERSCHIEDENEN LAENDERN . 64 4.1.8 PIZZ PROBANDEN, ABER NICHT PIMZ PROBANDEN, ZEIGEN HINWEISE AUF EINE GESTOERTE, HEPATISCHE LIPIDSEKRETION . 68 4.2 RISIKOFAKTOREN FUER EINE ERHOEHTE LEBERSTEIFIGKEIT . 69 4.2.1 HOEHERES ALTER, MAENNLICHES GESCHLECHT, ERHOEHTER BMI UND ARTERIELLE HYPERTONIE SIND RISIKOFAKTOREN FUER EINE ERHOEHTE LEBERSTEIFIGKEIT IN PIZZ PROBANDEN . 70 4.2.2 IN HOMOZYGOTEN PROBANDEN SIND HEPATISCHE STEATOSE UND ERHOEHTE LEBERWERTE MIT ERHOEHTER LEBERSTEIFIGKEIT ASSOZIIERT . 71 4.2.3 PIZZ PROBANDEN MIT ERHOEHTER LEBERSTEIFIGKEIT WEISEN ERHOEHTE TRIGLYZERIDSPIEGEL AUF . 71 4.2.4 ADIPOSITAS, DIABETES MELLITUS, METABOLISCHES SYNDROM UND ARTERIELLE HYPERTONIE SIND RISIKOFAKTOREN FUER EINE ERHOEHTE LEBERSTEIFIGKEIT IN PIZZ PROBANDEN . 73 4.2.5 ERHOEHTE STEATOSE, ABER KEINE VERAENDERUNG IN DEN LEBERWERTEN BEI PIMZ PROBANDEN MIT ERHOEHTEN LEBERSTEIFIGKEITSWERTEN . 74 5 4.2.6 NIEDRIGERE HDL-CHOLESTERINKONZENTRATIONEN KORRELIEREN IN HETEROZYGOTEN PROBANDEN MIT ERHOEHTER LEBERSTEIFIGKEIT . 74 4.2.7 UNTER DEN PIZZ PROBANDINNEN SIND UEBER 50-JAEHRIGE ADIPOESE AM STAERKSTEN GEFAEHRDET EINE LEBERFIBROSE ZU ENTWICKELN . 76 4.2.8 UNTER DEN PIZZ PROBANDEN SIND ERHOEHTE AST-WERTE AM STAERKSTEN MIT DEM RISIKO EINER LEBERFIBROSE ASSOZIIERT . 76 4.2.9 UNTER DEN PIMZ PROBANDEN UND PROBANDINNEN SIND DIABETIKER AM STAERKSTEN GEFAEHRDET EINE LEBERFIBROSE ZU ENTWICKELN . 78 4.2.10 PIZZ-MAENNER ZEIGEN EINEN STAERKEREN LEBERPHAENOTYP ALS FRAUEN . 80 4.2.11 MAENNLICHES GESCHLECHT BEEINFLUSST DEN LEBERPHAENOTYP BEI PIMZ PROBANDEN WENIGER STARK ALS BEI PIZZ PROBANDEN . 82 4.2.12 ADIPOSITAS (BMI 30 KG/M 2 ) WIRKT SICH NEGATIV AUF DEN LEBERPHAENOTYP VON PIZZ PROBANDEN AUS . 84 4.2.13 ADIPOSITAS (BMI 30 KG/M 2 ) WIRKT SICH STAERKER NEGATIV AUF DEN LEBERPHAENOTYP HETEROZYGOTER PIZ-TRAEGER AUS ALS MAENNLICHES GESCHLECHT. 86 4.3 HISTOLOGISCHER UND BIOCHEMISCHER PHAENOTYP VON PIMZ TRAEGERN . 87 4.3.1 HETEROZYGOTE BIOPSIERTE WIESEN OEFTER METABOLISCHE RISIKOFAKTOREN AUF 88 4.3.2 AEHNLICHE LEBERSTEIFIGKEIT UND LEBERVERFETTUNG DER HETEROZYGOTEN UND HOMOZYGOTEN BIOPSIERTEN . 88 4.3.3 HOMOZYGOTE BIOPSIERTE WIESEN HOEHERE FIBROSE STADIEN AUF ALS HETEROZYGOTE BIOPSIERTE . 90 4.3.4 AEHNLICHE STEATOSE UND INFLAMMATION IN HOMOZYGOTEN UND HETEROZYGOTEN BIOPSIEN . 91 4.3.5 HOMOZYGOTE PIZZ PROBANDEN ZEIGTEN SIGNIFIKANT MEHR EINSCHLUSSKOERPERCHEN . 91 4.3.6 STEIGENDE ZAHLEN VON EINSCHLUSSKOERPERCHEN IN HOEHEREN STADIEN DER FIBROSE . 93 4.3.7 STARKE UNTERSCHIEDE IN DER PROTEINRETENTION IN HETEROZYGOTEN PROBANDEN . 94 5. DISKUSSION . 96 6. ZUSAMMENFASSUNG (ABSTRAKT) . 103 7. ABSTRACT (ENGLISH) . 104 8. DANKSAGUNG . 105 9. LEBENSLAUF . 106 10. LITERATURVERZEICHNIS . 108 10. ANHANG . 114 11.1 AUFLISTUNG DER PUBLIKATIONEN . 114 11.2 UEBERSICHT DER PROBANDENUNTERLAGEN . 114 6
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