Verfügbarkeit: PrPc und PrPSc im Mausmodell mit milder proteasomaler Inhibition

PrPc und PrPSc im Mausmodell mit milder proteasomaler Inhibition:

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Bibliographische Detailangaben
1. Verfasser:	Schröck, Katharina (VerfasserIn)
Format:	Abschlussarbeit Buch
Sprache:	German
Veröffentlicht:	Hamburg 2018
Schlagworte:	Inhibition Verdauung Transmissible spongiform Encephalopathies Hochschulschrift
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adam_text	1 EINLEITUNG 1 1.1 DAS PRION PROTEIN, PRP C ........................................................................ 1 1.2 DAS PRION GEN, PRNP .............................................................................. 3 1.3 TRANSMISSIBLE SPONGIFORME ENCEPHALOPATHIE - TSE ............................ 4 1.4 ERAD - ER-ASSOZIIERTER PROTEINABBAU (DEGRADATION) ........................... 7 1.5 AUTOPHAGIE ........................ 9 1.6 U SS +1 -MAUSMODELL .............................................................................. 11 1.6.1 UBIQUITIN B + 1 .............................................................................. 13 1.6.2 BEDEUTUNG EINER MILDEN PROTEASOMALEN INHIBITION IM MAUS MODELL FUER NEURODEGENERATIVE ERKRANKUNGEN ..................... 14 2 MATERIAL UND METHODEN 17 2.1 MATERIAL ................................................................................................... 17 2.1.1 VERBRAUCHSMATERIALIEN UND CHEMIKALIEN . ................................. 18 2.2 METHODEN ................................................................................................ 18 2.2.1 TIERHALTUNG ................................................................................. 18 2.2.2 TAIL- POLYMERASE KETTENREAKTION ................................................... 21 2.2.3 INFEKTION MIT PRIONEN ..................................................................... 24 2.2.4 ENTNAHME DER HIRNE ........................................................................ 24 2.2.5 HERSTELLUNG VON 10% HIRNHOMOGENAT (W/V) ................................ 25 2.2.6 IMMUNHISTOCHEMIE ........................................................................... 26 2.2.7 FORMALIN FIXIERUNG DER GEWEBE ...................................................... 26 2.2.8 HERSTELLUNG DER SCHNITTE .................................................................. 26 2.2.9 HAEMATOXYLIN/EOSIN FAERBUNG ......................................................... 27 2.2.10 IMMUNHISTOCHEMISCHE FAERBUNGEN .................................................. 28 2.2.11 PROTEINBIOCHEMIE ........................................................................... 29 2.2.12 WESTERN BLOT ..................................................................................... 29 2.2.13 HERSTELLUNG DER PROBEN .................................................................. 29 2.2.14 BENZONASE-VERDAU ........................................................................... 30 2.2.15 PROTEINASE-K VERDAU (PK-VERDAU) ............................................... 30 2.2.16 NATRIUM-WOLFRAMSAEURE PRAEZIPITATION NACH [SAFAR ET AL., 1998] (NAPTA) ........................................................................................ 31 2.2.17 SDS-POLYACRYLAMID GEL (SDS-PAGE NACH [LAEMMLI, 1970]) . 32 2.2.18 ELECTROPHORETISCHE UEBERTRAGUNG NACH [TOWBIN ET AL., 1992] . . 34 2.2.19 DETEKTION MULTIPLER SIGNALE AUF EINER MEMBRAN .......................... 36 2.2.20 WESTERN BLOT MIT INFEKTIOESEN PROBEN ............................................ 37 2.2.21 ENZYME-LINKED IMMUNOSORBENT ASSAY (ELISA) ............................. 37 2.2.22 QUANTITATIVE POLYMERASE-KETTENREAKTION (QPCR) ...................... 38 3 ERGEBNISSE 40 3.1 PRIONINFEKTION EINES TIERMODELLS MIT MILDER PROTEASOMALER INHIBITION 40 3.1.1 EINFLUSS DER MILDEN PROTEASOMALEN INHIBITION AUF DEN VERLAUF EINER PRIONERKRANKUNG ..................................................................... 41 3.1.2 EINFLUSS DER PROTEASOMALEN INHIBITION AUF DIE MENGE AN PRP SC 42 3.1.3 GLYKOSYLIERUNGSMUSTER VERSCHIEDENER PRIONEN-STAEMME .... 44 3.1.4 EINFLUSS DER MILDEN PROTEASOMALEN INHIBITION AUF DIE NEURO PATHOLOGISCHEN VERAENDERUNGEN DER PRIONERKRANKUNG ................ 45 3.1.5 EINFLUSS EINER MILDEN PROTEASOMALEN INHIBITION AUF DIE INFEK TIOSITAET DER PRIONEN ........................................................................ 45 3.2 EINFLUSS EINER MILDEN PROTEASOMALEN INHIBITION AUF DIE EXPRESSION VON ZELLULAEREM PRION PROTEIN ........................................................................... 47 3.3 PROGRESSIVER ANSTIEG DER AUTOPHAGIE ......................................................... 51 3.4 BEEINFLUSSUNG DES ERAD ........................................................................... 54 4 DISKUSSION 59 5 ANHANG 70 6 ZUSAMMENFASSUNG 72 7 SUMMARY 74 8 DANKSAGUNG 76 LITERATURVERZEICHNIS 78 ABKUERZUNGSVERZEICHNIS 96 9 EIDESSTATTLICHE VERSICHERUNG
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