PrPc und PrPSc im Mausmodell mit milder proteasomaler Inhibition:
Gespeichert in:
1. Verfasser: | |
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Format: | Abschlussarbeit Buch |
Sprache: | German |
Veröffentlicht: |
Hamburg
2018
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Schlagworte: | |
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Beschreibung: | Im Titel sind "c" und "Sc" hochgestellt |
Beschreibung: | iv, 98 Blätter Illustrationen, Diagramme 30 cm |
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EINLEITUNG
1
1.1
DAS
PRION
PROTEIN,
PRP
C
........................................................................
1
1.2
DAS
PRION
GEN,
PRNP
..............................................................................
3
1.3
TRANSMISSIBLE
SPONGIFORME
ENCEPHALOPATHIE
-
TSE
............................
4
1.4
ERAD
-
ER-ASSOZIIERTER
PROTEINABBAU
(DEGRADATION)
...........................
7
1.5
AUTOPHAGIE
........................
9
1.6
U
SS
+1
-MAUSMODELL
..............................................................................
11
1.6.1
UBIQUITIN
B
+
1
..............................................................................
13
1.6.2
BEDEUTUNG
EINER
MILDEN
PROTEASOMALEN
INHIBITION
IM
MAUS
MODELL
FUER
NEURODEGENERATIVE
ERKRANKUNGEN
.....................
14
2
MATERIAL
UND
METHODEN
17
2.1
MATERIAL
...................................................................................................
17
2.1.1
VERBRAUCHSMATERIALIEN
UND
CHEMIKALIEN
.
.................................
18
2.2
METHODEN
................................................................................................
18
2.2.1
TIERHALTUNG
.................................................................................
18
2.2.2
TAIL-
POLYMERASE
KETTENREAKTION
...................................................
21
2.2.3
INFEKTION
MIT
PRIONEN
.....................................................................
24
2.2.4
ENTNAHME
DER
HIRNE
........................................................................
24
2.2.5
HERSTELLUNG
VON
10%
HIRNHOMOGENAT
(W/V)
................................
25
2.2.6
IMMUNHISTOCHEMIE
...........................................................................
26
2.2.7
FORMALIN
FIXIERUNG
DER
GEWEBE
......................................................
26
2.2.8
HERSTELLUNG
DER
SCHNITTE
..................................................................
26
2.2.9
HAEMATOXYLIN/EOSIN
FAERBUNG
.........................................................
27
2.2.10
IMMUNHISTOCHEMISCHE
FAERBUNGEN
..................................................
28
2.2.11
PROTEINBIOCHEMIE
...........................................................................
29
2.2.12
WESTERN
BLOT
.....................................................................................
29
2.2.13
HERSTELLUNG
DER
PROBEN
..................................................................
29
2.2.14
BENZONASE-VERDAU
...........................................................................
30
2.2.15
PROTEINASE-K
VERDAU
(PK-VERDAU)
...............................................
30
2.2.16
NATRIUM-WOLFRAMSAEURE
PRAEZIPITATION
NACH
[SAFAR
ET
AL.,
1998]
(NAPTA)
........................................................................................
31
2.2.17
SDS-POLYACRYLAMID
GEL
(SDS-PAGE
NACH
[LAEMMLI,
1970])
.
32
2.2.18
ELECTROPHORETISCHE
UEBERTRAGUNG
NACH
[TOWBIN
ET
AL.,
1992]
.
.
34
2.2.19
DETEKTION
MULTIPLER
SIGNALE
AUF
EINER
MEMBRAN
..........................
36
2.2.20
WESTERN
BLOT
MIT
INFEKTIOESEN
PROBEN
............................................
37
2.2.21
ENZYME-LINKED
IMMUNOSORBENT
ASSAY
(ELISA)
.............................
37
2.2.22
QUANTITATIVE
POLYMERASE-KETTENREAKTION
(QPCR)
......................
38
3
ERGEBNISSE
40
3.1
PRIONINFEKTION
EINES
TIERMODELLS
MIT
MILDER
PROTEASOMALER
INHIBITION
40
3.1.1
EINFLUSS
DER
MILDEN
PROTEASOMALEN
INHIBITION
AUF
DEN
VERLAUF
EINER
PRIONERKRANKUNG
.....................................................................
41
3.1.2
EINFLUSS
DER
PROTEASOMALEN
INHIBITION
AUF
DIE
MENGE
AN
PRP
SC
42
3.1.3
GLYKOSYLIERUNGSMUSTER
VERSCHIEDENER
PRIONEN-STAEMME
....
44
3.1.4
EINFLUSS
DER
MILDEN
PROTEASOMALEN
INHIBITION
AUF
DIE
NEURO
PATHOLOGISCHEN
VERAENDERUNGEN
DER
PRIONERKRANKUNG
................
45
3.1.5
EINFLUSS
EINER
MILDEN
PROTEASOMALEN
INHIBITION
AUF
DIE
INFEK
TIOSITAET
DER
PRIONEN
........................................................................
45
3.2
EINFLUSS
EINER
MILDEN
PROTEASOMALEN
INHIBITION
AUF
DIE
EXPRESSION
VON
ZELLULAEREM
PRION
PROTEIN
...........................................................................
47
3.3
PROGRESSIVER
ANSTIEG
DER
AUTOPHAGIE
.........................................................
51
3.4
BEEINFLUSSUNG
DES
ERAD
...........................................................................
54
4
DISKUSSION
59
5
ANHANG
70
6
ZUSAMMENFASSUNG
72
7
SUMMARY
74
8
DANKSAGUNG
76
LITERATURVERZEICHNIS
78
ABKUERZUNGSVERZEICHNIS
96
9
EIDESSTATTLICHE
VERSICHERUNG
|
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.
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SPONGIFORME
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ERKRANKUNGEN
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spelling | Schröck, Katharina Verfasser (DE-588)1194263828 aut PrPc und PrPSc im Mausmodell mit milder proteasomaler Inhibition vorgelegt von: Katharina Schröck Hamburg 2018 iv, 98 Blätter Illustrationen, Diagramme 30 cm txt rdacontent n rdamedia nc rdacarrier Im Titel sind "c" und "Sc" hochgestellt Dissertation Universität Hamburg 2019 1\p Inhibition (DE-588)4273127-6 gnd 2\p Verdauung (DE-588)4062676-3 gnd 3\p Transmissible spongiform Encephalopathies (DE-588)4747411-7 gnd (DE-588)4113937-9 Hochschulschrift gnd-content B:DE-101 application/pdf https://d-nb.info/1193604230/04 Inhaltsverzeichnis DNB Datenaustausch application/pdf http://bvbr.bib-bvb.de:8991/F?func=service&doc_library=BVB01&local_base=BVB01&doc_number=032229903&sequence=000001&line_number=0001&func_code=DB_RECORDS&service_type=MEDIA Inhaltsverzeichnis 1\p maschinell gebildet 0,16133 20190909 DE-101 2\p maschinell gebildet 0,02219 20190909 DE-101 3\p maschinell gebildet 0,01953 20190909 DE-101 |
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