Verfügbarkeit: Kardio-Onkologie

Kardio-Onkologie:

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Bibliographische Detailangaben
Weitere Verfasser:	Lehmann, Lorenz 1980- (HerausgeberIn), Bokemeyer, Carsten 1963- (HerausgeberIn), Müller, Oliver J. 1971- (HerausgeberIn)
Format:	Buch
Sprache:	German
Veröffentlicht:	Berlin ; Boston De Gruyter [2023]
Schlagworte:	Krebs > Medizin Kardiovaskuläre Krankheit Nebenwirkung Komplikation Therapie Aufsatzsammlung
Online-Zugang:	http://www.degruyter.com/search?f_0=isbnissn&q_0=9783110591491&searchTitles=true Inhaltsverzeichnis Klappentext
Beschreibung:	XXIII, 407 Seiten Illustrationen, Diagramme 24 cm x 17 cm
ISBN:	9783110591491 3110591499

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_version_	1804180100431740928
adam_text	Inhalt Geleitworte----- V Vorwort----- VII Autorenverzeichnis----- XIX 1 1.1 1.2 1.3 1.4 2 2.1 2.1.1 2.1.2 2.2 2.3 2.3.1 2.3.2 2.4 2.4.1 2.4.2 3 3.1 3.2 3.3 3.4 3.4.1 3.4.2 3.4.3 Mechanismen kardialer Schädigung bei onkologischen Therapieverfahren----- 1 Hintergründe und Überblick----- 1 Anthrazykline - Prototyp für Kardiotoxizität----- 6 Strahlentherapie und ihre Mechanismen der kardiovaskulären Schädigung----- 9 Neue Therapiemöglichkeiten und Risiken durch Zielgerichtete Therapie und Immuntherapie----- 12 Epidemiologie----- 19 Epidemiologie und Risikofaktoren kardiovaskulärer und onkologischer Erkrankungen----- 19 Allgemeines----- 19 Gemeinsame Risikofaktoren----- 20 Epidemiologie kardialer Tumore----- 24 Kardiovaskuläre Komplikationen onkologischer Therapien im Kindesalter----- 26 Risikofaktoren----- 27 Prognose Survivorship----- 31 Kardiovaskuläre Komplikationen onkologischer Therapien im Erwachsenenalter----- 32 Risikofaktoren — 32 Prognose Survivorship----- 34 Genetik in Kardio-Onkologie----- 45 Einleitung----- 45 Welche Rolle spielt die Genetik in der Kardio-Onkologie?----- 45 Was sind somatische und was sind Keimbahnvarianten?----- 46 Genetik moduliert die Entwicklung der Herzinsuffizienz in Tumorpatienten----- 47 Pharmakogenomik und genomweite Assoziationsstudien (GWAS) in der Kardio-Onkologie----- 47 Genetik der Doxorubicin-induzierten Kardiotoxizität (DIC)----- 48 Erhöhtes kardiovaskuläres Risiko bei BRCA1- und BRCA2-Mutationsträgern----- 50 X —- Inhalt 3.4.4 3.5 3.5.1 3.6 Chemotherapie-induzierte Kardiomyopathie kann durch DCM-Mutationen vermittelt werden-----51 Funktionell-genomische Modell zur Untersuchung der Kardiotoxizität 51 Der Zebrafisch und ¡PSC als Modelle für Herzinsuffizienz und Kardiotoxizität----- 52 Schlussfolgerung----- 53 4 4.1 4.2 4.2.1 4.2.2 4.2.3 4.3 4.3.1 4.3.2 4.3.3 4.3.4 4.4 4.4.1 4.4.2 4.4.3 4.4.4 4.4.5 4.4.6 Bildgebende Verfahren zur Diagnostik kardialer Tumoren----- 57 Einleitung----- 57 BildgebendeVerfahren----- 57 Echokardiographie----- 57 Kardiale Magnetresonanztomographie-------- 58 Kardiale Computertomographie----- 62 Kardiale Raumforderungen----- 63 Thrombus----- 63 Benigne kardiale Tumore-------- 64 Maligne kardiale Tumore-------- 70 Metastasen----- 71 Weitere kardiale Raumforderungen----- 73 Perikardzysten----- 73 Vegetationen----- 73 Lipomatoses Vorhofseptum----- 74 Mitralanuluskalzifikation/Kolliquationsnekrose----- 75 Crista terminalis----- 75 Chiarinetz----- 75 5 Echokardiographie und kardiales MRT zur Beurteilung einer kardialen Dysfunktion----- 81 Einleitung----- 81 Moderne kardiale Bildgebung zur Detektion der CIKD: Echokardiographie 82 Echokardiographische Indikatoren einer kardialen Dysfunktion------82 Linksventrikuläre Funktion------85 Rechtsventrikuläre Funktion------ 86 Perikarderkrankungen------ 87 Vorstellung verschiedener Echotechniken----- 88 Frühe Detektion subklinischer LV-Dysfunktion------89 Moderne kardiale Bildgebung zur Detektion der CIKD: Kardiale Magnetresonanztomographie (KMRT)----- 92 Detektion einer CIKD in der Frühphase der CTX----- 95 Detektion einer CIKD während und nach Beendigung der CTX----- 96 5.1 5.2 5.2.1 5.2.2 5.2.3 5.2.4 5.2.5 5.2.6 5.3 5.3.1 5.3.2 Inhalt — 5.3.3 5.3.4 Detektion einer CIKD in der Spätphase der CTX----- 97 Verlaufsbeurteilung mittels KMRT----- 99 6.4.3 6.4.4 6.4.5 6.4.6 6.4.7 6.4.8 6.4.9 6.5 6.6 Kardiale Biomarker bei Krebserkrankungen —107 Einführung----- 107 Risikostratifizierung von Krebspatienten----- 107 Risikostratifizierung vor Beginn der Chemotherapie----- 108 Definitionen von Kardiotoxizität----- 111 Biomarker für Myokardschaden, erhöhten linksventrikulären enddiastolischen Druck oder Volumenüberlastung----- 113 Marker der Myokardverletzung: kardiale Troponine----- 113 Marker für erhöhten LV-Druck oder Volumenüberlastung: natriuretische Peptide----- 121 Entzündungsmarker----- 122 Marker endothelialer Dysfunktion----- 123 Weitere Biomarker----- 123 Omics-basierte Biomarker----- 123 Multimarker-Teststrategien----- 124 Kombination von Bildgebung und Biomarkern----- 125 Praktische Empfehlungen zu Troponin-Messungen----- 125 Zusammenfassung----- 127 Ergänzendes Material----- 128 7 7.1 7.2 7.3 7.3.1 7.3.2 7.4 7.5 Systemische Therapie kardialer Tumoren —139 Einleitung----- 139 Systemtherapie primär kardialer Lymphome----- 140 Systemtherapie primär kardialer Sarkome —141 Angiosarkom----- 143 Pulmonalarteriensarkom----- 144 Weitere potenziell maligne primäre Herztumore----- 145 Systemtherapien benigner Herztumoren----- 145 8 8.1 8.2 8.3 8.3.1 8.3.2 8.3.3 8.3.4 8.3.5 8.3.6 Chirurgische Therapie kardialer Tumore —149 Einleitung----- 149 Anschluss der Herz-Lungen-Maschine----- 150 Operative Zugänge----- 151 Mediane Sternotomie----- 151 Anterolaterale Thorakotomie und minimal-invasive Zugänge----- 151 Clamshellzugang----- 152 Zugang zum rechten Vorhof----- 152 Zugang zum linken Vorhof----- 152 Zugang zu den Ventrikeln----- 153 6 6.1 6.2 6.2.1 6.3 6.4 6.4.1 6.4.2 XI XII ----- Inhalt 8.3.7 8.4 8.4.1 8.4.2 8.5 8.5.1 8.5.2 9 9.1 9.2 9.3 9.4 9.5 9.5.1 9.5.2 9.6 10 10.1 10.2 10.2.1 10.2.2 10.2.3 10.3 10.3.1 10.3.2 10.3.3 10.3.4 10.3.5 10.4 10.4.1 10.4.2 10.4.3 10.4.4 10.4.5 10.4.6 10.4.7 10.4.8 10.4.9 Autotransplantation----- 154 Die häufigsten benignen und malignen Herztumore----- 155 Vorhofmyxom----- 155 Sarkome----- 158 Andere Tumore----- 161 Paragangliom----- 161 Metastasen----- 163 Perioperatives Management bei kardialen Vorerkrankungen----- 167 Besonderheiten beim onkologischen Patienten----- 167 Präoperative Risikoerhebung----- 168 Strategien zur perioperativen Risikoreduktion----- 170 Präoperative Revaskularisation----- 170 Management von Antikoagulanzien und Thrombozytenaggregations hemmern -----171 Thrombozytenaggregationshemmer----- 171 Orale Antikoagulanzien----- 172 Perioperative Thromboseprophylaxe----- 175 Kardiale Nebenwirkungen antineoplastischer Substanzen----- 179 Einleitung----- 179 Anthrazykline----- 179 Akuttoxizität----- 180 Spättoxizität----- 180 Prophylaxe kardialer Toxizität durch Anthrazykline----- 181 Weitere klassische Chemotherapeutika----- 182 Platinderivate----- 182 Fluoropyrimidine----- 183 Taxane----- 183 Cyclophosphamid----- 184 Amsacrin----- 184 Monoklonale Antikörper, Signaltransduktionshemmer und andere Substanzen----- 184 HER2 Signalweginhibitoren----- 184 Angiogeneseinhibitoren----- 186 BCR-ABL-Inhibitoren----- 188 Proteasominhibitoren----- 189 Ibrutinib----- 190 ALK-Inhibitoren----- 190 MEK- und BRAF-Inhibitoren----- 191 Immunmodulatoren----- 191 Arsentrioxid----- 191 Inhalt 10.5 10.6 — XIII Immun-Checkpoint-Inhibitoren----- 192 Hochdosis-Chemotherapie vor autologer und allogener Stammzelltransplantation----- 192 11 11.1 11.2 11.3 11.4 11.4.1 11.4.2 11.4.3 11.4.4 11.5 Kardiotoxizität und Radiotherapie----- 197 Einleitung----- 197 Datenlage zum Mammakarzinom----- 197 Datenlage zum Hodgkin-Lymphom----- 199 Techniken zur Herzschonung----- 201 Intensitätsmodulierte Radiotherapie und Rotationstechniken----- 201 Protonentherapie----- 202 Bestrahlung in Bauchlage — 203 Bestrahlung in tiefer Inspiration----- 203 Fazit und Ausblick----- 205 12 12.1 12.5 Kardiologische Verlaufskontrollen während der Krebsbehandlung — 209 Die kardiale Untersuchung vor Einleitung/Umstellung einer systemischen Therapie----- 209 Warum sollten kardiologische Verlaufskontrollen durchgeführt werden?----- 209 Was sollte aus kardiologischer Sicht kontrolliert werden?----- 210 Anamnese----- 210 Elektrokardiogramm----- 210 Kardiale Biomarker----- 211 Kardiale Bildgebung----- 211 Standardprotokoll zur kardiologischen Mitbetreuung onkologischer Patienten----- 213 Identifizierung des „Risikopatienten“----- 214 13 13.1 13.2 13.3 Kardiovaskuläre Langzeitüberwachung nach Krebstherapie — 219 Chemotherapie----- 222 Strahlentherapie----- 224 Strukturierte Programme zur Langzeitbetreuung----- 224 14 Management und Therapie der Chemotherapie-assoziierten Kardiotoxizität — 229 Einleitung----- 229 Diagnose und Klassifikation der Herzinsuffizienz----- 229 Risikostratifizierung und Früherkennungsstrategien vor Beginn einer Chemotherapie----- 232 Anthrazyklin-induzierte Kardiotoxizität----- 233 12.2 12.3 12.3.1 12.3.2 12.3.3 12.3.4 12.4 14.1 14.2 14.3 14.4 XIV — Inhalt 14.4.1 14.4.2 14.5 14.6 14.7 14.8 14.9 14.10 15 15.1 15.1.1 15.1.2 15.1.3 15.1.4 15.2 15.2.1 15.2.2 15.2.3 15.2.4 15.2.5 15.2.6 16 16.1 16.2 16.3 16.3.1 16.3.2 16.3.3 16.4 16.5 16.5.1 16.5.2 16.5.3 Früherkennung und Risikostratifizierung der Anthrazykiin-induzierten Kardiotoxizität----- 234 Prävention und Therapie der Anthrazykiin-induzierten Kardiotoxizität----- 235 Immun-Checkpoint Inhibitoren----- 239 HER2/ErbB2-Antagonisten----- 240 Vaskuläre endotheliale Wachstumsfaktor-Inhibitoren----- 243 BCR-ABL-Kinase-Inhibitoren----- 244 Proteasom-Inhibitoren----- 244 Zusammenfassung----- 246 Myokarditis in der Onkologie----- 251 Myokarditis----- 251 Ätiologie----- 251 Pathogenese der Myokarditis----- 253 Symptome und Diagnostik----- 254 Klinisches Management von Myokarditis----- 257 Myokarditis in der Onkologie----- 258 Immuncheckpoint-Inhibitoren (ICI)----- 259 Nebenwirkungen----- 260 Untersuchungen während der Therapie mit Immune-Checkpoint-Inhibitoren----- 260 Pathophysiologie und klinische Symptomatik----- 261 Diagnostik — 262 Therapie — 263 KHK bei Krebspatienten----- 267 Einleitung: Koronare Herzerkrankung bei Tumorpatienten----- 267 Übersicht: Tumortherapien mit koronaren Komplikationen----- 268 Koronare Komplikationen der einzelnen Chemotherapeutika-Substanzklassen----- 269 Fluoropyrimidine----- 269 Platinverbindungen — 270 VEGF(R)-Inhibitoren----- 271 Koronare Komplikationen einer thorakalen Bestrahlung----- 272 Diagnostisches sowie therapeutisches Management----- 273 Evaluation vor Beginn einer potenziell koronarschädigenden Tumortherapie----- 274 Überwachung während der Tumortherapie und Management von koronaren Komplikationen----- 277 Patientennachsorge nach (Radio-)Chemotherapie----- 278 Inhalt — XV 17 17.1 17.2 17.3 17.4 17.5 17.6 Arterielle Hypertonie----- 283 Einleitung----- 283 Tumortherapien die einen Bluthochdruck auslösen können----- 283 VSP VEGF signaling pathway-lnhibitoren----- 286 Allgemeine Therapieprinzipien----- 287 Therapie der VSP-lnhibitor-induzierten Hypertonie----- 287 Zusammenfassung----- 288 18 18.1 18.2 18.3 18.4 Pulmonale arterielle Hypertonie----- 293 Einleitung----- 293 Überblick----- 293 Pathologie der pulmonalen arteriellen Hypertonie----- 294 Pulmonale arterielle Hypertonie und Krebs - Gemeinsamkeiten und Unterschiede----- 295 Tumorähnliche Proliferation und verminderte Apoptose----- 296 Fehlendes invasives Wachstum, keine Metastasen----- 296 Genominstabilität----- 296 Gestörte Angiogenese----- 297 Inflammatorische Prozesse----- 297 Krebs-assoziierte pulmonale arterieller Hypertonie — 297 Antiproliferative Therapie bei pulmonaler Hypertonie----- 298 Zusammenfassung----- 299 18.4.1 18.4.2 18.4.3 18.4.4 18.4.5 18.4.6 18.5 18.6 19 19.1 19.2 19.3 19.4 19.5 19.6 19.7 20 20.1 20.2 20.2.1 20.2.2 20.3 20.3.1 20.3.2 Ischämischer Schlaganfall — 301 Einführung----- 301 Symptomatologie und assoziierte Risiken krebserkrankter Schlaganfallpatienten — 301 Epidemiologie----- 302 Schlaganfallursachen----- 303 Akuttherapie----- 305 Sekundärprophylaxe ischämischer Schlaganfälle — 306 Zusammenfassung----- 308 Herzrhythmusstörungen und Device-Therapie---- 313 Arrhythmien bei onkologischen Patienten----- 313 Bradykarde Herzrhythmusstörungen----- 314 Klinische Charakteristika von unter onkologischer Therapie auftretenden bradykarden Herzrhythmusstörungen — 314 Therapie bradykarder Herzrhythmusstörungen----- 316 Tachykarde Herzrhythmusstörungen----- 317 Vorhofflimmern----- 317 Ventrikuläre Herzrhythmusstörungen und plötzlicher Herztod----- 321 XVI ----- Inhalt Thrombose und Lungenembolie bei Krebspatienten----- 333 21 Einleitung----- 333 21.1 Epidemiologie----- 333 21.2 Pathophysiologie----- 335 21.3 Risikokategorisierung von Patienten----- 337 21.4 Primärprävention----- 337 21.5 Diagnose einer VTE bei Tumorpatienten----- 340 21.6 Therapie der venösen Thromboembolie bei Tumorpatienten----- 341 21.7 Initial- und Erhaltungstherapie — 341 21.7.1 Dauer und Intensität der Antikoagulantien zur 21.7.2 Sekundärprophylaxe----- 343 Spezifische Herausforderungen bei der VTE-Behandlung 21.7.3 von Tumorpatienten----- 345 Zusammenfassung und Ausblick----- 348 21.8 22 22.1 22.1.1 22.1.2 22.1.3 22.2 22.3 22.4 22.5 22.6 22.7 Antikoagulation und Thrombozytenaggregationshemmung bei Tumorpatienten mit kardiologischen Indikationen----- 351 Antikoagulation bei Vorhofflimmern und Tumorerkrankung----- 351 Epidemiologie----- 351 Pathophysiologie----- 352 Antikoagulation bei Vorhofflimmern und Tumorerkrankung----- 354 Antikoagulation bei Venöser Thromboembolie (VTE) und Krebs----- 357 Antikoagulation bei intrakardialen Thromben und Krebs----- 358 Antikoagulation bei Kunstklappen und Krebs----- 359 Antikoagulation und tumorspezifische Therapie----- 360 Thrombozytenaggregationshemmer und Krebs----- 362 Praktische Empfehlungen----- 363 Häufige Arzneimittel-Interaktionen - ein Fokus auf Multikinase-Inhibitoren----- 367 Interaktionsmechanismen----- 367 23.1 Pharmakokinetische Interaktionen----- 367 23.1.1 Pharmakodynamische Interaktionen----- 368 23.1.2 Auslösende (Perpetrator) und betroffene (Victim) Substanz----- 369 23.1.3 Ausmaß der Interaktion----- 369 23.1.4 Typische Zielstrukturen pharmakokinetischer Interaktionen----- 369 23.1.5 Spezielle Interaktionen in der onkologischen 23.2 Langzeitbehandlung----- 371 Multikinase-Inhibitoren - Beeinflussung der Löslichkeit und 23.2.1 enteralen Absorption----- 371 Capecitabin - Beeinflussung der Löslichkeit und 23.2.2 enteralen Absorption----- 373 23 Inhalt 22.2.3 23.2.4 23.2.5 23.3 Multikinase-Inhibitoren - Beeinflussung der Clearance-Mechanismen----- 373 Interaktionen und QT-Verlängerung----- 375 Blutungsereignisse.· Ibrutinib----- 377 Management von Interaktionen----- 377 24 24.1 24.2 24.3 24.4 24.5 24.6 24.7 24.8 Klonale Hämatopoese----- 381 Einleitung----- 381 Begrifflich keit----- 381 Epidemiologie von CHIP----- 383 CHIP als prämaligne Kondition----- 384 CHIP in der onkologischen Therapie----- 387 CHIP und kardiale Erkrankungen----- 388 Klinisches Management von CHIP-Patienten----- 390 Ausblick----- 392 25 Perspektiven aus der Sicht des Kardiologen — 395 26 Perspektiven aus der Sicht des Onkologen----- 397 Stichwortverzeichnis ----- 399 ------ XVII Wie lassen sich potentielle kardiotoxische Schäden in der onkologischen Behandlung vermeiden? Die verbesserte Diagnostik und Therapie onkologischer Erkrankungen führt auch zu neuen Herausforderungen in der Herz- und Kreislaufmedizin. Hierbei sind nicht nur die kurz- oder langfristigen Folgen onkologischer Therapieverfahren, z.B. die Entwicklung einer Herzinsuffizienz, gemeint, sondern auch kardiovaskuläre Folgen der onkologischen Grunderkrankung selbst wie Thrombosen oder Lungenem bolien. Gemeinsame Risikofaktoren mit kardiovaskulären Erkrankungen können die Krebsbehandlung zunehmend erschweren. Umgekehrt können auch kardiologische Standardtherapieverfahren wie die Antikoagulation bei onkologischen Patienten verheerende Nebenwirkungen haben. Insbesondere das verlängerte Überleben von Risikopatienten sowie die rasche Einführung hochwirksamer onkologischer Therapie verfahren mit unklarem kardiovaskulärem Nebenwirkungsprofi erfordern profunde Kenntnisse auf dem neuen Gebiet der Kardio-Onkologie. ► Aktuelles Wissen zur kardiovaskulären Beteiligung bei Tumorerkrankungen und deren Therapie ► Kardiovaskuläre Nebenwirkungen immunologischer und onkologischer Therapien und deren Management ► Praxisorientiert für Kardiologen, Onkologen und Internisten
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