Untersuchungen zum Einfluss des Knorpelproteins Ucma auf den klinischen Verlauf der Serum-induzierten Arthritis bei Mäusen:
Gespeichert in:
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Format: | Abschlussarbeit Buch |
Sprache: | German |
Veröffentlicht: |
Erlangen ; Nürnberg
Friedrich-Alexander-Universität Erlangen-Nürnberg
2018
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adam_text | INHALTSVERZEICHNIS
1.
ABSTRACT.......................................................................................................................................................
1
2.
ZUSAMMENFASSUNG....................................................................................................................................2
3.
EINLEITUNG...................................................................................................................................................
3
3.1. CHRONISCH ENTZUENDLICHE GELENKERKRANKUNGEN
............................................................................
3
3.1.1.
ALLGEMEIN....................................................................................................................................3
3.1.2. ENTZUENDUNG UND HYPERPLASIE DER
SYNOVIALMEMBRAN.........................................................4
3.1.3. DEGENERATION DES ARTIKULAREN
KNORPELS................................................................................5
3.1.4.
KNOCHENEROSIONEN....................................................................................................................6
3.1.5. PATHOLOGISCHE
KNOCHENNEUBILDUNGEN...................................................................................
7
3.2. DAS
K/BXN-MAUSMODELL...................................................................................................................9
3.3. UCMA, EIN SPEZIFISCH VON CHONDROZYTEN SEZERNIERTES
PROTEIN...............................................10
3.4. DIE BEDEUTUNG VON UCMA BEI DER
ARTHROSE...............................................................................12
4. MATERIAL UND
METHODEN........................................................................................................................
14
4.1. M
ATERIALIEN.......................................................................................................................................
14
4.1.1.
FARBSTOFFE.................................................................................................................................
14
4.1.2.
LOESUNGEN..................................................................................................................................
14
4.1.3. G
ERAETE.......................................................................................................................................
15
4.1.4.
SOFTWARE...................................................................................................................................
16
4.2. M ETHOD
EN........................................................................................................................................
16
4.2.1. SERUM-INDUZIERTE
ARTHRITIS....................................................................................................16
4.2.1.1. INITIIERUNG EINER INFLAMMATORISCHEN ARTHRITIS DURCH INJEKTION
VON K/BXN-SERUM
16
4.2.1.2. PRAEPARATION DER M
AEUSE..................................................................................................16
4.2.1.3. PARAFFINEINBETTUNG DER
HINTERPFOTEN..........................................................................
17
4.2.2. HISTOLOGISCHE
FAERBUNGEN.......................................................................................................
17
4 .2 .2 .I. HAEMATOXYLIN UND EOSIN
FAERBUNG.............................................................................
17
4 .2 .2 2 .
SAFRANIN-O-FAERBUNG........................................................................................................
18
4.2.2.3. TRAP-FAERBUNG 18
4 .2 .2 A
LACZ-FAERBUNG.....................................................................................................................19
4.2.2.5. RNA-LN-SITU-HYBRIDISIERUNG FUER OSTEOCALCIN, COLLAGEN 2A 1 UND
COLLAGEN 10A 1 .1 9
4.2.2.6. IMMUNHISTOCHEMIE FUER U CM
A.......................................................................................
22
4.2.2.7.
HISTOMORPHOMETRIE........................................................................................................
23
4.2.3.
RNA-ANALYSEN.......................................................................................................................
23
4.2.3.1. GEWINNUNG VON RNA AUS HINTERPFOTENGEWEBE
........................................................
23
4.2.3.2. DARSTELLUNG VON CDNA MITTELS REVERSER
TRANSKRIPTION.............................................24
4 .2 .3 3 . GENEXPRESSIONSBESTIMMUNG MITTELS QUANTITATIVER
RT-PCR....................................24
4 .2 3 .4 . GENOTYPISIERUNG MITTELS POLYMERASEKETTENREAKTION
..........................................
25
4.2.5. STATISTISCHE
ANALYSE.................................................................................................................
26
5.
ERGEBNISSE.................................................................................................................................................
27
5.1. DIE KLINISCHEN ZEICHEN EINER INFLAMMATORISCHEN ARTHRITIS WERDEN
DURCH UCMA-DEFIZIENZ
NICHT
BEEINFLUSST.......................................................................................................................................27
5.2. UCMA WIRD IN OSTEOPHYTEN, GELENKKNORPEL UND IM BEREICH VON
KNOCHENEROSIONEN
EXPRIMIERT..................................................................................................................................................
29
5.3. DIE ABWESENHEIT VON UCMA FUEHRT ZU EINEM ERHOEHTEN
ARTHRITIS-INDUZIERTEN
KNORPELSCHADEN.......................................................................................................................................30
5.4. DIE OSTEOPHYTENBILDUNG WAEHREND EINER SIA VERLAEUFT UEBER KNORPELIGE
ZWISCHENSTADIEN 33
5.5. DIE OSTEOPHYTENBILDUNG IST BEI UCMA-DEFIZIENTEN MAEUSEN REDUZIERT
................................
36
5.6. DER VERLUST VON UCMA FUEHRT ZU EINER REDUKTION DER OSTEOBLASTENZAHL
..............................
39
5.7. UCMA-DEFIZIENZ FUEHRT ZU EINER REDUKTION DER OSTEOKLASTENZAHL
..........................................
41
6.
DISKUSSION.................................................................................................................................................
43
6.1. UCMA-DEFIZIENZ HAT KEINEN EINFLUSS AUF DIE GELENKENTZUENDUNG BEI S
IA .............................43
6.2. UCMA-DEFIZIENTE MAEUSE ENTWICKELN EINEN VERSTAERKTEN KNORPELSCHADEN
IN DER ARTHRITIS 44
6.3. UCMA FOERDERT DIE BILDUNG VON OSTEOPHYTEN
.............................................................................
44
7.
ABKUERZUNGSVERZEICHNIS...........................................................................................................................
46
8.
PRIMERSEQUENZEN....................................................................................................................................
49
9. SONDEN FUER IS H
.........................................................................................................................................
50
9.1. MURINE
OSTEOCALCIN-ISH-SONDE................................................................................................50
9.2. MURINE COL2AL-ISH-SONDE
51
9.3. MURINE COLLOAL-ISH-SONDE 52
10.
LITERATURVERZEICHNIS............................................................................................................................
53
11. VEROEFFENTLICHUNG UND
POSTERPRAESENTATION......................................................................................
58
11.1.
VEROEFFENTLICHUNG..........................................................................................................................
58
11.2.
POSTERPRAESENTATION......................................................................................................................58
|
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