Relevanz des Angiotensin II Typ 1a-Rezeptors und der NADPH-Oxidase für die Entstehung Angiotensin II-vermittelter DNA-Schäden: = Relevance of angiotensin II type 1a receptor and NADPH oxidase for the formation of angiotensin II-mediated DNA damage
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Würzburg
2016
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1.
EINLEITUNG............................................................................................
- 7 -
1.1 ERHOEHTE NIERENKREBSINZIDENZ BEI HYPERTENSIVEN PATIENTEN
...................................
- 7 -
1.2 DAS KLASSISCHE RENIN-ANGIOTENSIN-ALDOSTERON-SYSTEM
(RAAS)..................................- 8 -
1.2.1 ANGIOTENSIN
IL-REZEPTOREN.................................................................................................................
-1 0 -
1.2.2 SIGNALWEGE DES
ATL-REZEPTORS.........................................................................................................-1
1 -
1.3 OXIDATIVER STRESS UND REAKTIVE SAUERSTOFFSPEZIES
....................................................
- 1 3 -
1.3.1 OXIDATIVER STRESS IM ZUSAMMENHANG MIT HYPERTONIE
..................................................................
-1 4 -
1.3.1.1
NADPH-OXIDASE....................................................................................................................
-1 4 -
1.3.2 OXIDATIVER STRESS UND
DNA-SCHAEDEN..........................................................................
.....................
-1 6 -
1.4 ANTIOXIDATIVE
ABWEHRMECHANISMEN..........................................
.
...............................
-1 7 -
1.4.1 DER TRANSKRIPTIONSFAKTOR
NRF2...........................................................................................................-17
-
1.4.2 NRF2-ABHAENGIGE TRANSKRIPTION VON ANTIOXIDATIVEN
ENZYMEN.........................................................-1 9 -
1.5
DNA-REPARATUR-MECHANISMEN.....................................................................................-20-
1.5.1
BASENEXZISIONSREPARATUR......................................................................................................................-
20 -
1.5.2 POLY-(ADP)-RIBOSYLIERUNG UND IHRE ROLLE BEI DER
BER......................................................................
- 21 -
2. ZIELSETZUNG DER
ARBEIT...............................................................-23
-
3. MATERIALIEN UND
METHODEN........................................................-25 -
3.1
MATERIALIEN.......................................................................................
-25-
3.1.1
VERSUCHSTIERE........................................................................................................................................
- 25 -
3.1.2 ZELLLINIE UND
ZELLKULTURMEDIEN............................................................................................................-
25 -
3.1.3 CHEMIKALIEN, REAGENZIEN UND
VERBRAUCHSMATERIALIEN....................................................................-
25 -
3.1.4
BLUTDRUCKMESSGERAET.............................................................................................................................
- 26 -
3.1.5
OLIGONUKLEOTIDE.....................................................................................................................................-
26 -
3.2 M
ETHODEN.........................................................................................................................
-29-
3.2.1
ZELLKULTUR................................................................................................................................................-
29 -
3.2.2 VERSUCH ZUR UEBERPRUEFUNG DER ABHAENGIGKEIT ANGLL-INDUZIERTER SCHAEDEN
VOM BLUTDRUCK
..........
- 29 -
3.2.3 VERSUCHE ZUR IDENTIFIKATION DER MOEGLICHEN BETEILIGUNG VON
NADPH-OXIDASE-UNTEREINHEITEN AN DER
ENTSTEHUNG ANGLL-VERMITTELTER
DNA-SCHAEDEN.............................................................................................-
32 -
3.2.3.1 BETEILIGUNG DER NADPH-OXIDASE 4
...........................................................................................
- 32 -
3.2.3 2 BETEILIGUNG DER NADPH-OXIDASE 2
...........................................................................................
- 33 -
3.2.4 NACHWEIS DES KLINISCHEN PARAMETERS KREATININ IN URIN UND
SERUM..............................................- 34 -
3.2.5 ALKALISCHER COMET
ASSAY...................................................................................................................
- 34 -
3.2.6 REPARATUR-COMET
ASSAY....................................................................................................................
- 36 -
3.2.6.1 SCHAEDIGUNG DER SUBSTRATZELLEN MIT DEM PHOTOSENSIBILISATOR
ROL9-8022
...........................
- 38 -
3.2 6.2
PROTEINISOLIERUNG...................................................................................................................-
38 -
3.2.6.3 DURCHFUEHRUNG DES
REPARATUR-COMET-ASSAYS..........................................................................-
39 -
3.2.7
IMMUNHISTOCHEMIE............................................................................................................................
- 40 -
3.2.7.1
ABC-DAB-REAKTION.....................................................................................................................
- 40 -
3.2.7 2 AMPLIFIZIERUNG MIT HILFE VON
TSA.........................................................................................-
42 -
3.2.73
QUANTIFIZIERUNG...........................................................................................................................-
43 -
3.2.8
IMMUNFLUORESZENZ..............................................................................................................................
- 43 -
3.2.9
ROS-BESTIMMUNG...............................................................................................................................
- 44 -
3.2.10 SEMIQUANTITATIVE UNTERSUCHUNG DER NIERE - HISTOPATHOLOGIE
....................................................
- 45 -
3.2.10.1 GLOMERULOSKLEROSEINDEX (GSI)/ MESANGIOLYSEINDEX
(MSI).................................................. - 45 -
3.2.10.2 VASKULAERER SCHAEDIGUNGSINDEX
(VSI)........................................................................................
- 47 -
3.2.10.3 TUBULOINTERSTITIELLER SCHAEDIGUNGSINDEX
(TSI)........................................................................-
48 -
3.2.11 MOLEKULARBIOLOGISCHE
METHODEN......................................................................................................-4
9 -
3.2.11.1
RNA-EXTRAKTION.........................................................................................................................-
49 -
3.2.11.2 CDNA-HERSTELLUNG
(RT-PCR)....................................................................................................
- 49 -
3.2.11.3 TOUCHDOWN- POLYMERASE-KETTENREAKTION (PCR)
..................................................................
- 51 -
3.2.11.4 QUANTITATIVE
RT-PCR................................................................................................................
- 53 -
3.2.11.5 QUANTITATIVER
RT-PCR-ARRAY....................................................................................................
- 56 -
3.2.12 PROTEINCHEMIE: WESTERN
BLOT..........................................................................................................-
56 -
3.2.13 ELISA (ENZYME LINKED IMMUNOSORBENT
ASSAY)............................................................................
- 58 -
3.2.13.1
SANDWICH-ELISA.........................................................................................................................-
58 -
3.2.13.2 KOMPETITIVER
ELISA..................................................................................................................
- 60 -
3.2.14
STATISTIK...............................................................................................................................................-
6 2 -
4.
ERGEBNISSE........................................................................................
-6 3 -
4.1 VERSUCH ZUR UEBERPRUEFUNG DER ABHAENGIGKEIT ANGLL-INDUZIERTER SCHAEDEN
VOM
BLUTDRUCK..................................................................................................................................
-63-
4.1.1 ANGLL FUEHRT NICHT ZU EINEM ERHOEHTEN BLUTDRUCK IN DER ATLA-KO-MAUS
.......................................
- 63 -
4.1.2
GEWICHTSPARAMETER...........................................................................................................................
- 64 -
4.1.3
NIERENFUNKTIONSPARAMETER...............................................................................................................
- 65 -
4.1.4 HISTOPATHOLOGISCHE VERAENDERUNGEN DER NIERENRINDE IN WT- UND
ATLA-KO-MAEUSEN
...............
- 67 -
4.1.4.1
GSI/MSI........................................................................................................................................
- 6 7 -
4.1.4.2
VSI.................................................................................................................................................-
6 8 -
4.1.4.3
TSI.................................................................................................................................................-
68 -
4.1.5 OXIDATIVER STRESS-AUSGELOEST DURCH
ANGLL.........................................................................................
- 69 -
4.1.5.1 ERHOEHTE 15-LSOPROSTAN FZRAUSSCHEIDUNG DURCH
ANGLL...........................................................- 69 -
4.1.5.2 ANGLL FUEHRT TROTZ ATLAR-DEFIZIENZ ZUR BILDUNG VON
ROS.........................................................- 70 -
4.1.5.3 GESTEIGERTE NOX2- UND NOX4-EXPRESSION IN
ATLA-KO-MAEUSEN.............................................- 72 -
4.1.6 ANGLL FUEHRT ZUR TRANSLOKATION DES TRANSKRIPTIONSFAKTORS NRF2 IN
DEN ZELLKERN............................- 72 -
4.1.7 GERINGE BEEINFLUSSUNG DES ANTIOXIDATIVEN ABWEHRSYSTEMS DURCH ANGLL
....................................
- 73 -
4.1.8 ENTSTEHUNG VON
DNA-SCHAEDEN..........................................................................................................-
75 -
4.1.8.1 ANGLL-INDUZIERTE DNA-SCHAEDEN KOENNEN IN ISOLIERTEN NIERENZELLEN
VON WT-MAEUSEN
NACHGEWIESEN
WERDEN............................................................................................................................-
76 -
4.1.8.2 ANGLL FUEHRT ZUR INDUKTION VON DOPPELSTRANGBRUECHEN IN NIERE UND
HERZ VON WT- UND ATLA-KO-
MAEUSEN.......................................................................................................................................................
- 76 -
4.1.9 BEEINFLUSSUNG VON REPARATURPROZESSEN IN DER NIERE DURCH ANGLL
.................................................
- 78 -
4.1.9.1 ANGLL ERHOEHT DIE DNA-EINSCHNITTSAKTIVITAET NUR IN WT-MAEUSEN
...............................................
- 79 -
4.1.9.2 ANGLL VERMINDERT DIE ENTSTEHUNG VON
PADPR-KETTEN...............................................................-
79 -
4.1.9.3 SCREENING VON GENEN, WELCHE DIE DNA-REPARATUR
BEEINFLUSSEN............................................- 80 -
4.1.10 EXPRESSION DER KOMPONENTEN DES RAS IN DER
NIERE......................................................................
- 82 -
4.2 VERSUCHE ZUR IDENTIFIKATION DER MOEGLICHEN BETEILIGUNG VON
NADPH-OXIDASE-
UNTEREINHEITEN AN DER ENTSTEHUNG ANGLL-VERMITTELTER DNA-SCHAEDEN
......................
-8 5 -
4.2.1 BETEILIGUNG DER NADPH-OXIDASE 4 (NOX4) AN GENOMISCHEN
SCHAEDEN............................................- 85 -
4.2.1.1 DAS FEHLEN VON NOX4 HAT KEINEN EINFLUSS AUF DEN
BLUTDRUCK...................................................- 85 -
4.2.1.2
GEWICHTSPARAMETER......................................................................................................................-
86 -
4.2.1.3
NIERENFUNKTIONSPARAMETER..........................................................................................................-
87 -
4.2.1.4 HISTOPATHOLOGISCHE VERAENDERUNGEN DES GEFAESSSYSTEMS IN DER WT- UND
NOX4-KO-MAUS..- 88 -
4.2.1.5 OXIDATIVER STRESS-AUSGELOEST DURCH
ANGLL....................................................................................
- 89 -
4.2.1.5.1 ERHOEHTE 15-LSOPROSTAN FRI-AUSSCHEIDUNG DURCH
ANGLL......................................................- 89 -
4.2.1.5.2 TROTZ FEHLEN VON NOX4 KOMMT ES ZUR BILDUNG VON
ROS...................................................- 89 -
4.2.1.5.3 NOX2 KOMPENSIERT NICHT DAS FEHLEN VON
NOX4..................................................................-
91 -
4.2.1.6 ANTIOXIDATIVES ABWEHRSYSTEM IN
NOX4-KO-TIEREN....................................................................-
93 -
4.2.1.7 ENTSTEHUNG VON
DNA-SCHAEDEN....................................................................................................
- 94 -
4.2.1.7.1 ERHOEHTE DNA-SCHAEDEN IN ISOLIERTEN NIERENZELLEN VON
NOX4-KO-TIEREN
........................
- 94 -
4.2.1.7.2 INDUKTION VON DNA-DOPPELSTRANGBRUECHEN IN DER NIERE VON
NOX4-KO-TIEREN
...........
- 95 -
4.2.2 BETEILIGUNG DER NADPH-OXIDASE 2 (NOX2) AN GENOMISCHEN SCHAEDEN
............................................
- 96 -
4.2.2.1 DAS FEHLEN VON NOX2 HAT KEINEN EINFLUSS AUF DEN BLUTDRUCK
...........................................
-9 6 -
4 2.2.2
GEWICHTSPARAMETER......................................................................................................................-
97 -
4.2.2.3
NIERENFUNKTIONSPARAMETER..................................................................................................
- 97 -
4.2.2 4 HISTOPATHOLOGISCHE VERAENDERUNGEN DES GEFAESSSYSTEMS IN DER WT- UND
NOX2-KO-MAUS..- 99 -
4.2.2 5 OXIDATIVER STRESS - AUSGELOEST DURCH
ANGLL................................................................................-
99 -
4.2.2.5.1 SCHUTZ VOR LIPIDPEROXIDATION DURCH
NOX2-DEFIZIENZ...................................................-100 -
4.2.2.5.2 TROTZ FEHLEN VON NOX2 KOMMT ES ZUR BILDUNG VON
ROS..............................................-100 -
4.2.2.5 3 NOX4 KOMPENSIERT NICHT DAS FEHLEN VON NOX2
.............................................................
-102 -
4.2.2.6 ANTIOXIDATIVES ABWEHRSYSTEM IN NOX2-KO-MAEUSEN
...........................................................
-103 -
4.2.2.7 INDUKTION VON DNA-DOPPELSTRANGBRUECHEN IN DER NIERE VON NOX2-KO
TIEREN..................-104 -
5.
DISKUSSION........................................................................................-1
0 6 -
5.1 RELEVANZ DES ATLA-REZEPTORS FUER DIE ENTSTEHUNG DES BLUTDRUCKES, DIE
BILDUNG VON
OXIDATIVEN DNA-SCHAEDEN UND REPARATURPROZESSEN IN VIVO
.......................................
-1 0 6 -
5.1.1 BETEILIGUNG DES ATLB-REZEPTORS AN DER BLUTDRUCKREGULATION IN
ATLA-REZEPTOR-DEFIZIENTEN MAEUSEN
-106 -
5.1.2 EIN FEHLEN DES ATLA-REZEPTORS FUEHRT ZU HISTOPATHOLOGISCHEN SCHAEDEN
IN DER N IERE..............-107 -
5.1.3 ANGLL-INDUZIERTER OXIDATIVER STRESS TRITT UNABHAENGIG VON EINEM
ERHOEHTEN BLUTDRUCK AUF
........
-1 10 -
5.1.4 ANTIOXIDATIVES
ABWEHRSYSTEM.........................................................................................................
-114 -
5.1.5 DNA-SCHAEDEN UND REPARATUR IN
ATLA-KO-MAEUSEN......................................................................
-116 -
5.2 IDENTIFIKATION DER BETEILIGTEN NADPH-OXIDASE AM ANGLL-INDUZIERTEN
OXIDATIVEN
STRESS.......................................................................................................................................
-1 1 9 -
6.
ZUSAMMENFASSUNG........................................................................
-1 2 6 -
7.
SUMMARY............................................................................................-1
2 9 -
8.
ABKUERZUNGSVERZEICHNIS............................................................
-131 -
9. LITERATURVERZEICHNIS
...............
-1 3 3 -
DANKSAGUNG..........................................................................................
-1 5 7 -
EIDESSTATTLICHE
ERKLAERUNG...........................................................-159
-
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| spelling | Zimnol, Anna ca. 21. Jh. Verfasser (DE-588)1138586811 aut Relevanz des Angiotensin II Typ 1a-Rezeptors und der NADPH-Oxidase für die Entstehung Angiotensin II-vermittelter DNA-Schäden = Relevance of angiotensin II type 1a receptor and NADPH oxidase for the formation of angiotensin II-mediated DNA damage vorgelegt von Anna Zimnol aus Würzburg, geboren in Schwientochlowitz, Polen Relevance of angiotensin II type 1a receptor and NADPH oxidase for the formation of angiotensin II-mediated DNA damage Würzburg 2016 158 Seiten Illustrationen, Diagramme txt rdacontent n rdamedia nc rdacarrier veröffentlicht 2017 Dissertation Würzburg, Universität Würzburg 2016 Langzeitarchivierung gewährleistet, LZA Zusammenfassung in deutscher und englischer Sprache Angiotensin II (DE-588)4142454-2 gnd rswk-swf Oxidativer Stress (DE-588)4353497-1 gnd rswk-swf DNS-Schädigung (DE-588)4150350-8 gnd rswk-swf NADPH-Oxidase (DE-588)4274582-2 gnd rswk-swf Angiotensin II NADPH oxidase angiotensin II type 1a receptor DNA damage oxidative stress (DE-588)4113937-9 Hochschulschrift gnd-content Angiotensin II (DE-588)4142454-2 s DNS-Schädigung (DE-588)4150350-8 s NADPH-Oxidase (DE-588)4274582-2 s Oxidativer Stress (DE-588)4353497-1 s DE-604 Erscheint auch als Online-Ausgabe, PDF urn:nbn:de:bvb:20-opus-137469 https://nbn-resolving.org/urn:nbn:de:bvb:20-opus-137469 Resolving-System kostenfrei Volltext http://d-nb.info/113746772X/34 Langzeitarchivierung Nationalbibliothek DNB Datenaustausch application/pdf http://bvbr.bib-bvb.de:8991/F?func=service&doc_library=BVB01&local_base=BVB01&doc_number=029855570&sequence=000001&line_number=0001&func_code=DB_RECORDS&service_type=MEDIA Inhaltsverzeichnis |
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