Beckers Welt der Zelle:
Gespeichert in:
| Hauptverfasser: | , , |
|---|---|
| Format: | Buch |
| Sprache: | German |
| Veröffentlicht: |
Hallbergmoos
Pearson
2015
|
| Ausgabe: | 8., aktualisierte Aufl., [1. Aufl., Bearb. der Übersetzung der 8. Aufl. des Originals] |
| Schriftenreihe: | Pearson Studium - Biologie
|
| Schlagworte: | |
| Online-Zugang: | Inhaltsverzeichnis |
| Beschreibung: | XXV, 1254 S. Ill., graph. Darst. 27 cm |
| ISBN: | 9783868942224 |
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|---|---|
| adam_text | INHALTSUEBERSICHT
VORWORT L
VORWORT ZUR DEUTSCHEN AUSGABE 5
KAPITEL 1 EIN UEBERBLICK UEBER DIE ZELLE 7
KAPITEL 2 DIE CHEMIE DER ZELLE 33
KAPITEL 3 DIE MAKROMOLEKUELE DER ZELLE
67
KAPITEL
4 ZELLEN UND ORGANELLEN
115
KAPITEL 5 BIOENERGETIK: DER ENERGIEFLUSS IN DER ZELLE
161
KAPITEL 6 ENZYME: KATALYSATOREN DES LEBENS 197
KAPITEL 7 MEMBRANEN: STRUKTUR, FUNKTION UND CHEMIE
237
KAPITEL 8 TRANSPORT DURCH MEMBRANEN: UEBERWINDUNG DER
PERMEABILITAETSBARRIERE ..
289
KAPITEL 9 CHEMOTROPHER ENERGIEMETABOLISMUS I: GLYKOLYSE UND FERMENTATION
335
KAPITEL 10 CHEMOTROPHER ENERGIEMETABOLISMUS II: AEROBE ATMUNG
375
KAPITELN PHOTOTROPHER ENERGIEMETABOLISMUS: PHOTOSYNTHESE 433
KAPITEL 12 DAS ENDOMEMBRANSYSTEM UND PEROXISOMEN
477
KAPITEL 13 SIGNALTRANSDUKTIONSMECHANISMEN I: ELEKTRISCHE UND SYNAPTISCHE
SIGNALE IN NEURONEN
535
KAPITEL 14 SIGNALTRANSDUKTIONSMECHANISMEN II: BOTENSTOFFE UND REZEPTOREN
573
KAPITEMS DAS CYTOSKELETT 615
KAPITEL 16 ZELLBEWEGUNG: MOTILITAET UND KONTRAKTILITAET
653
KAPITEL 17 JENSEITS DER ZELLE: ZELLADHAESIONEN, ZELLVERBINDUNGEN UND
EXTRAZELLULAERE STRUKTUREN
693
KAPITEL 18 DIE STRUKTURELLE BASIS DER ZELLULAEREN INFORMATION:
DNA, CHROMOSOMEN UND DER ZELLKERN
731
KAPITEL 19 ZELLZYKLUS, DNA-REPLIKATION UND MITOSE
791
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KAPITEL 20 GESCHLECHTLICHE VERMEHRUNG, MEIOSE UND GENETISCHE
REKOMBINATION 863
KAPITEL 21 GENEXPRESSION I: GENETISCHER CODE UND TRANSKRIPTION 925
KAPITEL 22 GENEXPRESSION II: PROTEINSYNTHESE UND SORTIERUNG 975
KAPITEL 23 DIE REGULATION DER GENEXPRESSION 1019
KAPITEL 24 KREBS 1087
GLOSSAR 1141
BILDNACHWEIS 1218
STICHWORTVERZEICHNIS
1221
INHALTSVERZEICHNIS
VORWORT L
VORWORT ZUR DEUTSCHEN AUSGABE
5
KAPITEL 1 EIN UEBERBLICK UEBER DIE ZELLE
7
1.1 DIE ZELLTHEORIE: KURZER HISTORISCHER EXKURS 8
1.2 DIE ENTWICKLUNG DER MODERNEN ZELLBIOLOGIE 12
1.2.1 DIE ZYTOLOGIE BEFASST SICH MIT DER ZELLSTMKTUR 14
1.2.2 DIE BIOCHEMIE BESCHAEFTIGT SICH MIT DER CHEMIE DER BIOLOGISCHEN
STRUKTUR UND
IHRER FUNKTION 17
1.2.3 DIE GENETIK BESCHAEFTIGT SICH MIT DEM INFORMATIONSFLUSS 19
1.3 *FAKTEN UND DIE WISSENSCHAFTLICHE ARBEITSWEISE 22
KAPITEL 2 DIE CHEMIE DER ZELLE 33
2.1 DIE BEDEUTUNG DES KOHLENSTOFFS 35
2.1.1 KOHLENSTOFFHALTIGE MOLEKUELE SIND STABIL 36
2.1.2 KOHLENSTOFFHALTIGE MOLEKUELE SIND VIELFAELTIG 37
2.1.3 KOHLENSTOFFHALTIGE MOLEKUELE KOENNEN STEREOISOMERE BILDEN 39
2.2 DIE BEDEUTUNG VON WASSER 40
2.2.1 WASSERMOLEKUELE SIND POLAR 40
2.2.2 WASSERMOLEKUELE SIND KOHAESIV 40
2.2.3 WASSER BESITZT EINE STARKE TEMPERATURSTABILISIERENDE FAEHIGKEIT 41
2.2.4 WASSER IST EIN HERVORRAGENDES LOESUNGSMITTEL 42
2.3 DIE BEDEUTUNG DER SELEKTIVEN PERMEABILITAET VON MEMBRANEN 43
2.3.1 EINE MEMBRAN IST EINE LIPIDDOPPELSCHICHT, IN DIE PROTEINE
EINGEBETTET SIND 44
2.3.2 MEMBRANEN SIND SELEKTIV PERMEABEL 46
2.4 DIE BEDEUTUNG DER SYNTHESE DURCH POLYMERISATION 46
2.4.1 MAKROMOLEKUELE SIND FUER FORM UND FUNKTION LEBENDER SYSTEME VON
MASSGEBLICHER BEDEUTUNG 47
2.4.2 ZELLEN ENTHALTEN VERSCHIEDENE ARTEN VON MAKROMOLEKUELEN 49
2.4.3 MAKROMOLEKUELE WERDEN SCHRITTWEISE DURCH POLYMERISATION VON
MONOMEREN
SYNTHETISIERT 51
2.5 DIE BEDEUTUNG DER SELBSTORGANISATION 53
2.5.1 VIELE PROTEINE SETZEN SICH SELBST ZUSAMMEN 53
2.5.2 MOLEKULARE CHAPERONE UNTERSTUETZEN DIE FALTUNG EINIGER PROTEINE 55
2.5.3 NICHT-KOVALENTE BINDUNGEN UND WECHSELWIRKUNGEN SIND WICHTIG FUER
DIE FALTUNG
VON MAKROMOLEKUELEN 56
2.5.4 SELBSTORGANISATION FINDET AUCH IN ANDEREN ZELLSTRUKTUREN STATT 57
2.5.5 DAS TABAKMOSAIKVIRUS ALS FALLSTUDIE DER SELBSTORGANISATION 57
2.5.6 GRENZEN DER SELBSTORGANISATION 59
2.5.7 DER HIERARCHISCHE ZUSAMMENBAU BRINGT DER ZELLE VORTEILE 59
KAPITEL 3 DIE MAKROMOLEKUELE DER ZELLE 67
3.1 PROTEINE 68
3.1.1 DIE MONOMERE DER PROTEINE SIND AMINOSAEUREN 68
3.1.2 DIE POLYMERE SIND POLYPEPTIDE UND PROTEINE 72
3.1.3 MEHRERE ARTEN VON BINDUNGEN UND WECHSELWIRKUNGEN SIND FUER FALTUNG
UND
STABILITAET VON PROTEINEN VON BEDEUTUNG 74
3.1.4 DIE PROTEINSTRUKTUR HAENGT VON DER AMINOSAEURESEQUENZ UND
VERSCHIEDENEN
WECHSELWIRKUNGEN AB 76
3.2 NUCLEINSAEUREN 86
3.2.1 NUCLEOTIDE SIND DIE MONOMERE 87
3.2.2 DNA UND RNA SIND DIE POLYMERE 89
3.2.3 EIN DNA-MOLEKUEL IST EINE DOPPELSTRANG-HELIX 89
3.3 POLYSACCHARIDE 95
3.3.1 MONOSACCHARIDE SIND DIE MONOMERE 95
3.3.2 SPEICHER-UND STRUKTURPOLYSACCHARIDE SIND DIE POLYSACCHARIDE 98
3.3.3 DIE STRUKTUR DES POLYSACCHARIDS HAENGT VON DEN JEWEILIGEN
GLYKOSIDISCHEN
BINDUNGEN AB 100
3.4 LIPIDE 100
3.4.1 FETTSAEUREN SIND DIE BAUSTEINE DER VERSCHIEDENEN KLASSEN VON
LIPIDEN 102
3.4.2 DIE TRIACYLGLYCERINE SIND SPEICHERIIPIDE 104
3.4.3 PHOSPHOLIPIDE SIND WICHTIG FUER DIE MEMBRANSTRUKTUR 104
3.4.4 GLYKOLIPIDE SIND SPEZIALISIERTE MEMBRANBESTANDTEILE 106
3.4.5 STEROIDE SIND LIPIDE MIT VIELFALTIGEN FUNKTIONEN 106
3.4.6 TERPENE WERDEN AUS ISOPREN GEBILDET 107
KAPITEL 4 ZELLEN UND ORGANELLEN
115
4.1 MERKMALE UND STRATEGIEN VON ZELLEN 116
4.1.1 ALLE ORGANISMEN SIND BAKTERIEN, ARCHAEA ODER EUKARYOTEN 116
4.1.2 GRENZEN DER ZELLGROESSE 118
4.1.3 EUKARYOTISCHE ZELLEN NUTZEN ORGANELLEN ZUR KOMPARTIMENTIERUNG
ZELLULAERER
FUNKTIONEN 120
4.1.4 BAKTERIEN, ARCHAEA UND EUKARYOTEN UNTERSCHEIDEN SICH IN VIELEN
ASPEKTEN 120
4.1.5 DIE ZELLSPEZIALISIERUNG BEWEIST DIE EINHEIT UND DIE VIELFALT IN
DER BIOLOGIE 124
4.2 DIE EUKARYOTISCHE ZELLE IM UEBERBLICK: EIN RUNDGANG DURCH DIE ZELLE
125
4.2.1 DIE PLASMAMEMBRAN DEFINIERT DIE GRENZEN DER ZELLE UND UMSCHLIESST
DEN INHALT .. . 126
4.2.2 DER ZELLKERN IST DAS INFORMATIONSZENTRUM DER ZELLE 127
4.2.3 INTRAZELLULAERE MEMBRANEN UND ORGANELLEN DEFINIEREN FUNKTIONELLE
KOMPARTIMENTE .. 128
4.2.4 DIE EXTRAZELLULAERE MATRIX UND DIE ZELLWAND LIEGEN *AUSSERHALB DER
ZELLE 147
4.3 VIREN, VIROIDE UND PRIONEN: PARTIKEL, DIE IN ZELLEN EINDRINGEN 149
4.3.1 EIN VIRUS BESTEHT AUS EINEM DNA- ODER RNA-KERN, DER VON EINER
PROTEINHUELLE
UMGEBEN IST 149
4.3.2 VIROIDE SIND KLEINE RINGFOERMIGE RNA-MOLEKUELE 151
4.3.3 PRIONEN SIND *INFEKTIOESE PROTEINE 152
KAPITEL 5 BIOENERGETIK: DER ENERGIEFLUSS IN DER ZELLE 161
5.1 DIE BEDEUTUNG DER ENERGIE 162
5.1.1 ZELLEN BENOETIGEN ENERGIE FUER SECHS VERSCHIEDENE ARTEN DER
VERAENDERUNG 162
5.1.2 ORGANISMEN ERHALTEN IHRE ENERGIE ENTWEDER DURCH SONNENLICHT ODER
DURCH
OXIDATION CHEMISCHER VERBINDUNGEN 165
5.1.3 ENERGIE FLIESST UNABLAESSIG DURCH DIE BIOSPHAERE 166
5.1.4 DER ENERGIEFLUSS DURCH DIE BIOSPHAERE WIRD VOM FLUSS DER MATERIE
BEGLEITET 168
5.2 BIOENERGETIK 168
5.2.1 ZUM VERSTAENDNIS DES ENERGIEFLUSSES MUESSEN WIR DIE SYSTEME, WAERME
UND
ARBEIT VERSTEHEN 169
5.2.2 DER ERSTE HAUPTSATZ DER THERMODYNAMIK BESAGT, DASS ENERGIE
KONSERVIERT WIRD .... 171
5.2.3 DER ZWEITE HAUPTSATZ DER THERMODYNAMIK BESAGT, DASS REAKTIONEN
GERICHTET
VERLAUFEN 172
5.2.4 ENTROPIE UND FREIE ENERGIE ALS ZWEI ALTERNATIVE HILFSMITTEL ZUR
ERMITTLUNG DER
THERMODYNAMISCHEN SPONTANITAET 173
5.3 WAS IST AG? 180
5.3.1 DIE GLEICHGEWICHTSKONSTANTE IST EIN MASS FUER DIE RICHTUNG EINER
REAKTION
(DIREKTIONALITAET) 181
5.3.2 AG KANN LEICHT BERECHNET WERDEN 182
5.3.3 DIE STANDARDVERAENDERUNG DER FREIEN ENERGIE ENTSPRICHT DER MESSUNG
VON AG
UNTER STANDARDBEDINGUNGEN 184
5.3.4 ZUSAMMENFASSUNG: DIE BEDEUTUNG VON AG UND
AG
185
5.3.5 DIE VERAENDERUNG DER FREIEN ENERGIE: BEISPIELRECHNUNGEN 186
5.4 LEBEN UND DAS FLIESSGLEICHGEWICHT: REAKTIONEN, DIE ZUM GLEICHGEWICHT
FORTSCHREITEN,
OHNE JEMALS DORT ANZUKOMMEN 187
KAPITEL 6 ENZYME: KATALYSATOREN DES LEBENS 197
6.1 AKTIVIERUNGSENERGIE UND DER METASTABILE ZUSTAND 198
6.1.1 BEVOR EINE CHEMISCHE REAKTION ABLAUFEN KANN, MUSS DIE GRENZE DER
AKTIVIERUNGSENERGIE UEBERWUNDEN WERDEN 199
6.1.2 DER METASTABILE ZUSTAND IST EINE FOLGE DER AKTIVIERUNGSGRENZE 200
6.1.3 KATALYSATOREN UEBERWINDEN DIE AKTIVIERUNGSENERGIEGRENZE 200
6.2 ENZYME ALS BIOLOGISCHE KATALYSATOREN 201
6.2.1 DIE MEISTEN ENZYME SIND PROTEINE 202
6.2.2 SUBSTRATBINDUNG, AKTIVIERUNG UND KATALYSE LAUFEN AM AKTIVEN
ZENTRUM AB 207
6.3 ENZYMKINETIK 210
6.3.1 DIE MEISTEN ENZYME VERHALTEN SICH ENTSPRECHEND DER
MICHAELIS-MENTEN-GLEICHUNG.. 213
6.3.2 WAS BEDEUTEN UND
K
M
?
214
6.3.3 WARUM SIND
K
M
UND V
MAX
FUER ZELLBIOLOGEN VON BEDEUTUNG? 215
6.3.4 DER DOPPELT REZIPROKE GRAPH IST EIN NUETZLICHES HILFSMITTEL,
KINETISCHE DATEN
IN LINEARER FORM AUFZUTRAGEN 216
6.3.5 DIE BERECHNUNG VON K
M
UND VJNAX
:
EIN BEISPIEL 217
6.3.6 JEDER ENZYMINHIBITOR WIRKT ENTWEDER IRREVERSIBEL ODER REVERSIBEL
219
6.4 ENZYMREGULIERUNG 220
6.4.1 ALLOSTERISCHE ENZYME WERDEN VON ANDEREN MOLEKUELEN ALS REAKTANTEN
UND
PRODUKTEN REGULIERT 221
6.4.2 ALLOSTERISCHE ENZYME ZEICHNEN SICH DURCH KOOPERATIVE
WECHSELWIRKUNGEN
ZWISCHEN UNTEREINHEITEN AUS 224
6.4.3 ENZYME KOENNEN AUCH DURCH ANFUEGEN ODER ENTFERNEN CHEMISCHER GRUPPEN
REGULIERT WERDEN 224
6.5 RNA-MOLEKUELE ALS ENZYME: RIBOZYME 226
KAPITEL 7 MEMBRANEN: STRUKTUR, FUNKTION UND CHEMIE 237
7.1 DIE FUNKTION VON MEMBRANEN 238
7.1.1 MEMBRANEN DEFINIEREN GRENZEN UND DIENEN ALS PERMEABILITAETSBARRIERE
239
7.1.2 MEMBRANEN TRAGEN SPEZIFISCHE PROTEINE UND ERFUELLEN DAHER
SPEZIFISCHE FUNKTIONEN ... 239
7.1.3 MEMBRANPROTEINE REGULIEREN DEN TRANSPORT LOESLICHER SUBSTANZEN 240
7.1.4 MEMBRANPROTEINE NEHMEN ELEKTRISCHE UND CHEMISCHE SIGNALE AUF UND
UEBERTRAGEN DIESE 240
7.1.5 MEMBRANPROTEINE VERMITTELN ZELLADHAESION UND
ZELL-ZELL-KOMMUNIKATION 240
7.2 MODELLE DER MEMBRANSTRUKTUR: EINE EXPERIMENTELLE HERANGEHENSWEISE
241
7.2.1 OVERTON UND LANGMUIR: LIPIDE SIND WICHTIGE BAUSTEINE VON MEMBRANEN
241
7.2.2 GORTER UND GRENDEL: DIE GRUNDLAGE DER MEMBRANSTRUKTUR IST EINE
LIPIDDOPPELSCHICHT 242
7.2.3 DAVSON UND DANIELLI: MEMBRANEN ENTHALTEN AUCH PROTEINE 242
7.2.4 ROBERTSON: ALLE MEMBRANEN HABEN EINE GEMEINSAME GRUNDSTRUKTUR 243
7.2.5 WEITERE FORSCHUNGSERGEBNISSE DECKTEN GROESSERE UNZULAENGLICHKEITEN
DES
DAVSON-DANIELLI-MODELLS AUF 244
7.2.6 SINGER UND NICOLSON: EINE MEMBRAN BESTEHT AUS EINEM MOSAIK VON
PROTEINEN IN
EINER FLUESSIGEN LIPIDDOPPELSCHICHT 244
7.2.7 UNWIN UND HENDERSON: DIE MEISTEN MEMBRANPROTEINE ENTHALTEN
TRANSMEMBRANSEGMENTE 247
7.2.8 NEUESTE ERKENNTNISSE VERFEINERN UNSER VERSTAENDNIS DER
MEMBRANSTRUKTUR 247
7.3 MEMBRANIIPIDE: DER *FLUESSIGE TEIL DES MODELLS 248
7.3.1 MEMBRANEN ENTHALTEN MEHRERE WICHTIGE LIPIDKLASSEN 248
7.3.2 DIE DUENNSCHICHTCHROMATOGRAPHIE IST EINE WICHTIGE TECHNIK ZUR
ANALYSE
VONLIPIDEN 251
7.3.3 FETTSAEUREN SIND ESSENZIELL FUER STRUKTUR UND FUNKTION DER MEMBRAN
253
7.3.4 MEMBRANASYMMETRIE: DIE MEISTEN LIPIDE SIND UNGLEICH IN DEN
MONOSCHICHTEN
VERTEILT 253
7.3.5 DIE LIPIDDOPPELSCHICHT IST FLUESSIG 254
7.3.6 MEMBRANEN ARBEITEN NUR IM FLUESSIGEN ZUSTAND OPTIMAL 255
7.3.7 DIE MEISTEN ORGANISMEN KOENNEN DIE MEMBRANFLUIDITAET REGULIEREN 258
7.3.8 LIPIDFLOESSE SIND SPEZIALISIERTE REGIONEN VON MEMBRANLIPIDEN, DIE AN
DER
SIGNALTRANSDUKTION MITWIRKEN 259
7.4 MEMBRANPROTEINE: DER *MOSAIKTEIL DES MODELLS 260
7.4.1 DIE MEMBRAN BESTEHT AUS EINEM MOSAIK AUS PROTEINEN: BEWEIS DURCH
GEFRIERBRUCHMIKROSKOPIE 260
7.4.2 MEMBRANEN ENTHALTEN INTEGRALE, PERIPHERE UND LIPIDVERANKERTE
PROTEINE 262
7.4.3 PROTEINE KOENNEN DURCH SDS-POLYACRYLAMID-GEL-ELEKTROPHORESE (PAGE)
GETRENNT
WERDEN 266
7.4.4 DIE AUFKLAERUNG DER DREIDIMENSIONALEN STRUKTUR VON MEMBRANPROTEINEN
WIRD
ZUNEHMEND EINFACHER 268
7.4.5 DER GROSSE BEITRAG DER MOLEKULARBIOLOGIE ZUM VERSTAENDNIS DER
MEMBRANPROTEINE ... 270
7.4.6 MEMBRANPROTEINE UEBEN EINE VIELZAHL VON FUNKTIONEN AUS 273
7.4.7 MEMBRANPROTEINE SIND ASYMMETRISCH UEBER DIE LIPIDDOPPELSCHICHT
VERTEILT 274
7.4.8 VIELE MEMBRANPROTEINE SIND GLYKOSYLIERT 275
7.4.9 MEMBRANPROTEINE UNTERSCHEIDEN SICH IN IHRER BEWEGLICHKEIT 278
KAPITEL 8 TRANSPORT DURCH MEMBRANEN: UEBERWINDUNG DER
PERMEABITITAETSBARRIERE 289
8.1 ZELLEN UND TTANSPORTVORGAENGE 290
8.1.1 GELOESTE SUBSTANZEN PASSIEREN MEMBRANEN DURCH EINFACHE DIFFUSION,
ERLEICHTERTE
DIFFUSION UND AKTIVEN TRANSPORT 292
8.1.2 DIE BEWEGUNG EINES GELOESTEN STOFFS DURCH EINE MEMBRAN IN
ABHAENGIGKEIT VOM
KONZENTRATIONSGRADIENTEN ODER VOM ELEKTROCHEMISCHEN POTENZIAL 293
8.1.3 TRANSPORTMECHANISMEN AM BEISPIEL DER PLASMAMEMBRAN DES
ERYTHROCYTEN 293
8.2 DIE EINFACHE DIFFUSION: DIE EINFACHE BEWEGUNG ENTLANG EINES
GRADIENTEN 293
8.2.1 DIFFUSION BEWEGT GELOESTE STOFFE IMMER IN RICHTUNG EINES
GLEICHGEWICHTS 295
8.2.2 OSMOSE IST DIE DIFFUSION VON WASSER DURCH EINE SELEKTIV PERMEABLE
MEMBRAN 296
8.2.3 DIE EINFACHE DIFFUSION IST AUF KLEINE NICHT-POLARE MOLEKUELE
BEGRENZT 298
8.2.4 DIE GESCHWINDIGKEIT DER EINFACHEN DIFFUSION IST DIREKT
PROPORTIONAL ZUM
KONZENTRATIONSGRADIENTEN 299
8.3 DIE ERLEICHTERTE DIFFUSION: DIE PROTEINVERMITTELTE BEWEGUNG ENTLANG
DES GRADIENTEN 300
8.3.1 CARRIERPROTEINE UND KANALPROTEINE ERLEICHTERN DURCH VERSCHIEDENE
MECHANISMEN
DIE DIFFUSION 301
8.3.2 CARRIERPROTEINE WECHSELN ZWISCHEN ZWEI KONFORMATIONSZUSTAENDEN 301
8.3.3 CARRIERPROTEINE SIND IM HINBLICK AUF SPEZIFITAET UND KINETIK DEN
ENZYMEN AEHNLICH . 301
8.3.4 CARRIERPROTEINE TRANSPORTIEREN ENTWEDER EINE ODER MEHRERE GELOESTE
SUBSTANZEN .... 302
8.3.5 DER GLUCOSETRANSPORTER UND DER ANIONENAUSTAUSCHER DES ERYTHROCYTEN
ALS
BEISPIELE FUER CARRIERPROTEINE 303
8.3.6 KANALPROTEINE ERLEICHTERN DIE DIFFUSION DURCH BILDIMG HYDROPHILER
TRANSMEMBRANKANAELE 305
8.4 AKTIVER TRANSPORT: DER PROTEINVERMITTELTE *BERGAUF -ITANSPORT 311
8.4.1 DIE KOPPLUNG DES AKTIVEN TRANSPORTS AN EINE ENERGIEQUELLE KANN
DIREKT ODER
INDIREKT SEIN 312
8.4.2 DER DIREKT AKTIVE TRANSPORT HAENGT VON VIER TYPEN VON
TRANSPORT-ATPASEN AB 313
8.4.3 DER INDIREKT AKTIVE TRANSPORT WIRD VON IONENGRADIENTEN ANGETRIEBEN
316
8.5 BEISPIELE FUER AKTIVEN TRANSPORT 317
8.5.1 DER PRIMAER AKTIVE TRANSPORT: DIE NA
+
/K
+
-PUMPE HAELT DEN ELEKTROCHEMISCHEN
IONENGRADIENTEN AUFRECHT 317
8.5.2 SEKUNDAER AKTIVER TRANSPORT: NATRIUMSYMPORT ALS ANTRIEB DER
GLUCOSEAUFNAHME... 319
8.5.3 BACTERIORHODOPSIN ALS PROTONENPUMPE NUTZT LICHTENERGIE FUER DEN
PROTONENTRANSPORT. . 321
8.6 DIE ENEIGETIK DES TRANSPORTS 323
8.6.1 BEI NICHT-GELADENEN SUBSTANZEN HAENGT AG DES TRANSPORTS NUR VOM
KONZENTRATIONSGRADIENTEN AB 323
8.6.2 FUER GELADENE SUBSTANZEN HAENGT
AG
DES TRANSPORTS VOM ELEKTROCHEMISCHEN
POTENZIAL AB 325
KAPITEL 9 CHEMOTROPHER ENERGIEMETABOLISMUS I: GLYKOLYSE UND FERMENTATION
335
9.1 METABOLISCHE WEGE 336
9.2 ATP: DER UNIVERSALE ENERGIEKOPPLER 337
9.2.1 ATP ENTHAELT ZWEI ENERGIEREICHE PHOSPHOANHYDRIDBINDUNGEN 337
9.2.2 DIE ATP-HYDROLYSE IST AUF GRUND DER LADUNGSABSTOSSUNG UND DER
RESONANZSTABILISIERUNG STARK EXERGONISCH 338
9.2.3 ATP IST EIN WICHTIGES ZWISCHENPRODUKT DES ZELLULAEREN
ENERGIEMETABOLISMUS 340
9.3 CHEMOTROPHER ENERGIEMETABOLISMUS 342
9.3.1 BIOLOGISCHE OXIDATIONEN LAUFEN IM ALLGEMEINEN DURCH ABGABE VON
ELEKTRONEN
UND PROTONEN AB UND SIND STARK EXERGONISCH 342
9.3.2 COENZYME WIE NAD
+
DIENEN BEI BIOLOGISCHEN OXIDATIONEN ALS ELEKTRONENAKZEPTOREN.. 343
9.3.3 DIE MEISTEN CHEMOTROPHEN DECKEN IHRE ENERGIEBEDUERFNISSE DURCH
OXIDATION
ORGANISCHER NAEHRSTOFFMOLEKUELE 344
9.3.4 GLUCOSE IST EINES DER WICHTIGSTEN OXIDIERBAREN SUBSTRATE DES
ENERGIEMETABOLISMUS... 344
9.3.5 DIE OXIDATION VON GLUCOSE IST STARK EXERGONISCH 345
9.3.6 BEIM KATABOLISMUS VON GLUCOSE WIRD IN ANWESENHEIT VON SAUERSTOFF
WESENTLICH
MEHR ENERGIE FREIGESETZT ALS OHNE SAUERSTOFF 345
9.3.7 ENTSPRECHEND IHRES SAUERSTOFFBEDARFS TEILT MAN DIE ORGANISMEN IN
AEROBE,
ANAEROBE UND FAKULTATIVE ORGANISMEN EIN 345
9.4 GLYKOLYSE UND FERMENTATION: ATP-BILDUNG OHNE SAUERSTOFF 346
9.4.1 DIE GLYKOLYSE ERZEUGT ATP DURCH KATABOLISIERUNG VON GLUCOSE ZU
PYRUVAT 346
9.4.2 DAS WEITERE SCHICKSAL VON PYRUVAT HAENGT VON DER VERFUEGBARKEIT VON
SAUERSTOFF AB.. 351
9.4.3 OHNE SAUERSTOFF DURCHLAEUFT PYRUVAT EINE FERMENTATION ZUR
WIEDERGEWINNUNG
VON NAD
+
352
9.4.4 FERMENTATION VERWERTET NUR EINEN BRUCHTEIL DER FREIEN ENERGIE DER
GLUCOSE,
SPEICHERT DIESE ENERGIE ABER EFFIZIENT ALS ATP 353
9.5 ALTERNATIVE SUBSTRATE DER GLYKOLYSE 354
9.5.1 ANDERE ZUCKER UND GLYCERIN WERDEN AUCH DURCH GLYKOLYSE
KATABOLYSIERT 354
9.5.2 POLYSACCHARIDE WERDEN GESPALTEN UND BILDEN ZUCKERPHOSPHATE, DIE
AUCH DIE
GLYKOLYSE DURCHLAUFEN 355
9.6 GLUCONEOGENESE 356
9.7 DIE REGULATION DER GLYKOLYSE UND DER GLUCONEOGENESE 362
9.7.1 SCHLUESSELENZYME DER GLYKOLYSE UND DER GLUCONEOGENESE SIND VON DER
ALLOSTERISCHEN REGULATION ABHAENGIG 362
9.7.2 FRUCTOSE-2,6-BISPHOSPHAT IST EIN WICHTIGER REGULATOR DER GLYKOLYSE
UND DER
GLUCONEOGENESE 364
9.8 NEUE AUFGABEN FUER GLYKOLYTISCHE ENZYME 364
KAPITEMO CHEMOTROPHER ENERGIEMETABOLISMUS II: AEROBE ATMUNG 375
10.1 ZELLATMUNG: MAXIMIERUNG DER ATP-ERTRAEGE 376
10.1.1 AEROBE ATMUNG ERZEUGT MEHR ENERGIE ALS GAERUNG 377
10.1.2 ZUR AEROBEN ATMUNG GEHOEREN GLYKOLYSE, PYRUVATOXIDATION, DER
TCA-ZYKLUS,
ELEKTRONENTRANSPORT UND ATP-SYNTHESE 378
10.2 DAS MITOCHONDRIUM: MITTELPUNKT DER HANDLUNG 378
10.2.1 MITOCHONDRIEN KOMMEN DORT VOR, WO VIEL ATP GEBRAUCHT WIRD 379
10.2.2 SIND MITOCHONDRIEN UNTEREINANDER VERBUNDENE NETZWERKE ODER
EINZELNE
ORGANELLEN? 379
10.2.3 DIE AEUSSERE UND DIE INNERE MEMBRAN EINES MITOCHONDRIUMS DEFINIEREN
ZWEI
GETRENNTE KOMPARTIMENTE UND DREI REGIONEN 380
10.2.4 DAS MITOCHONDRIUM FUEHRT SEINE AUFGABEN AN SPEZIFISCHEN MEMBRANEN
ODER
IN SPEZIFISCHEN KOMPARTIMENTEN DURCH 382
10.2.5 BEI BAKTERIEN SIND DIE FUNKTIONEN DER ZELLATMUNG IN DER
PLASMAMEMBRAN UND
IM CYTOPLASMA LOKALISIERT 384
10.3 DER TRICARBONSAEUREZYKLUS: DIE ZYKLISCHE OXIDATION 384
10.3.1 DURCH OXIDATIVE DECARBOXYLIERUNG WIRD PYRUVAT IN ACETYLCOENZYM A
UMGEWANDELT... 385
10.3.2 DER TCA-ZYKLUS BEGINNT MIT DEM EINTRITT VON ACETAT ALS ACETYL-COA
386
10.3.3 DURCH ZWEI OXIDATIVE DECARBOXYLIERUNGEN ENTSTEHT NADH UND C0
2
WIRD FREIGESETZT 388
10.3.4 DIE DIREKTE BILDUNG VON GTP (ODER ATP) ERFOLGT IN EINEM SCHRITT
DES TCA-ZYKLUS.. 388
10.3.5 DIE LETZTEN OXIDATIVEN REAKTIONEN DES TCA-ZYKLUS FUEHREN ZUR
BILDIMG VON
FADH
2
UND NADH 388
10.3.6 ZUSAMMENFASSUNG: DIE PRODUKTE DES TCA-ZYKLUS SIND C0
2
, ATP, NADH UND
FADH
2
389
10.3.7 MEHRERE TCA-ENZYME UNTERLIEGEN DER ALLOSTERISCHEN REGULATION 390
10.3.8 DER TCA-ZYKLUS SPIELT AUCH BEIM KATABOLISMUS DER FETTE UND
PROTEINE EINE
WICHTIGE ROLLE 392
10.3.9 DER TCA-ZYKLUS BILDET VORLAEUFER FUER ANABOLISCHE STOFFWECHSELWEGE
395
10.3.10 DER GLYOXYLAT-KREISLAUF WANDELT ACETYL-COA IN KOHLENHYDRATE UM
396
10.4 ELEKTRONENTRANSPORT: ELEKTRONENFLUSS VON COENZYMEN ZUM SAUERSTOFF
398
10.4.1 DAS ELEKTRONENTRANSPORTSYSTEM UEBERTRAEGT ELEKTRONEN VON
REDUZIERTEN COENZYMEN
ZUM SAUERSTOFF 399
10.4.2 DAS ELEKTRONENTRANSPORTSYSTEM BESTEHT AUS FUENF ARTEN VON
UEBERTRAEGERN 399
10.4.3 DIE ELEKTRONENUEBERTRAEGER ARBEITEN IN EINER SEQUENZ, DIE DURCH
IHRE
REDUKTIONSPOTENZIALE BESTIMMT WIRD 401
10.4.4 DIE MEISTEN ELEKTRONENUEBERTRAEGER GEHOEREN VIER GROSSEN
ATMUNGSKOMPLEXEN AN 405
10.4.5 DIE ATMUNGSKOMPLEXE BEWEGEN SICH FREI IN DER INNEREN
MITOCHONDRIENMEMBRAN . . 407
10.5 DER ELEKTROCHEMISCHE PROTONENGRADIENT: SCHLUESSEL DER
ENERGIEKOPPLUNG 408
10.5.1 ELEKTRONENTRANSPORT UND ATP-SYNTHESE SIND GEKOPPELTE REAKTIONEN
408
10.5.2 DIE OXIDATION VON COENZYMEN PUMPT GENUEGEND PROTONEN ZUR BILDUNG
VON DREI
ATP PRO NADH UND ZWEI ATP PRO FADH
2
409
10.5.3 EXPERIMENTELLE BEWEISE FUER DAS CHEMIOSMOTISCHE MODELL 410
10.6 ATP-SYNTHESE: WIR SETZEN ALLE PUZZLETEILE ZUSAMMEN 413
10.6.1 F
1
-PARTIKEL BESITZEN ATP-SYNTHESEAKTIVITAET 413
10.6.2 DER F*F
1
-KOMPLEX: DIE PROTONENTRANSLOKATION DURCH F
0
TREIBT DIE ATP-SYNTHESE
DURCH FJ AN 413
10.6.3 DIE PHYSIKALISCHE ROTATION DER Y-UNTEREINHEIT VERMITTELT DIE
ATP-SYNTHESE
DURCH
F
Q
F
! 416
10.6.4 DAS CHEMIOSMOTISCHE MODELL LAEUFT UEBER DYNAMISCHEN TRANSMEMBRANEN
PROTONENTRANSPORT AB 418
10.7 DIE AEROBE ATMUNG: ZUSAMMENFASSUNG 419
10.7.1 DER MAXIMALE ATP-ERTRAG DER AEROBEN ATMUNG LIEGT BEI 38 ATP PRO
GLUCOSE 420
10.7.2 DIE AEROBE ATMUNG IST EIN HOECHST EFFIZIENTER VORGANG 423
KAPITELN PHOTOTROPHER ENERGIEMETABOLISMUS: PHOTOSYNTHESE 433
11.1 EIN UEBERBLICK UEBER DIE PHOTOSYNTHESE 434
11.1.1 ENERGIETRANSDUKTIONSREAKTIONEN WANDELN SONNENENERGIE IN CHEMISCHE
ENERGIE UM .. . 436
11.1.2 KOHLENSTOFFASSIMILIERUNGSREAKTIONEN FIXIEREN KOHLENSTOFF DURCH
REDUKTION VON
KOHLENDIOXID 436
11.1.3 DER CHLOROPLAST IST DAS PHOTOSYNTHETISCHE ORGANELL DER
EUKARYOTISCHEN ZELLEN .... 437
11.1.4 CHLOROPLASTEN BESTEHEN AUS DREI MEMBRANSYSTEMEN 438
11.2 PHOTOSYNTHETISCHE ENERGIETRANSDUKTION I: LICHTABSORPTION 441
11.2.1 CHLOROPHYLL IST DIE WICHTIGSTE VERBINDUNG ZWISCHEN DER
SONNENENERGIE UND
DEM LEBEN AUF DER ERDE 442
11.2.2 AKZESSORISCHE PIGMENTE STEIGERN DIE ABSORPTION VON SONNENLICHT
443
11.2.3 LICHT ABSORBIERENDE MOLEKUELE SIND IN FOTOSYSTEMEN UND
LICHTABSORPTIONS
KOMPLEXEN ORGANISIERT 444
11.2.4 OXYGENE PHOTOTROPHE HABEN ZWEI ARTEN VON FOTOSYSTEMEN 446
11.3 PHOTOSYNTHETISCHE ENERGIETRANSDUKTION II: NADPH-SYNTHESE 447
11.3.1 DAS FOTOSYSTEM II UEBERTRAEGT ELEKTRONEN VON WASSER ZU EINEM
PLASTOCHINON 448
11.3.2 DER CYTOCHROM-B
6
//-KOMPLEX UEBERTRAEGT ELEKTRONEN VON EINEM PLASTOCHINOL
ZUM PLASTOCYANIN 450
11.3.3 DAS FOTOSYSTEM I UEBERTRAEGT ELEKTRONEN VOM PLASTOCYANIN ZUM
FERREDOXIN 451
11.3.4 FERREDOXIN-NADP
+
-REDUKTASE KATALYSIERT DIE REDUKTION VON NADP
+
451
11.4 PHOTOSYNTHETISCHE ENERGIETRANSDUKTION III: ATP-SYNTHESE 452
11.4.1 DER ATP-SYNTHASEKOMPLEX KOPPELT DEN TRANSPORT VON PROTONEN DURCH
DIE
THYLAKOIDMEMBRAN AN DIE ATP-SYNTHESE 453
11.4.2 DURCH ZYKLISCHE PHOTOPHOSPHORYLIERUNG KANN EINE PHOTOSYNTHETISCHE
ZELLE
NADPH-SYNTHESE UND ATP-SYNTHESE IM GLEICHGEWICHT HALTEN 454
11.4.3 ZUSAMMENFASSUNG DES VOLLSTAENDIGEN ENERGIETRANSDUKTIONSSYSTEMS 455
11.5 PHOTOSYNTHETISCHE KOHLENSTOFFASSIMILIERUNG I: DER CALVIN-ZYKLUS 456
11.5.1 KOHLENDIOXID TRITT DURCH CARBOXYLIERUNG VON
RIBULOSE-L,5-BISPHOSPHAT IN DEN
CALVIN-ZYKLUS EIN 458
11.5.2 3-PHOSPHOGLYCERAT WIRD ZU GLYCERINALDEHYD-3-PHOSPHAT REDUZIERT
458
11.5.3 DIE BILDUNG VON RIBULOSE-L,5-BISPHOSPHAT ERMOEGLICHT
KONTINUIERLICHE
KOHLENSTOFFASSIMILIERUNG 459
11.5.4 DER VOLLSTAENDIGE CALVIN-ZYKLUS UND DESSEN ZUSAMMENHANG MIT DER
PHOTOSYNTHETISCHEN ENERGIETRANSDUKTION 459
11.6 DIE REGULATION DES CALVIN-ZYKLUS 460
11.6.1 DER CALVIN-ZYKLUS WIRD STARK REGULIERT, UM MAXIMALE EFFIZIENZ ZU
GARANTIEREN 460
11.6.2 DIE RUBISCOAKTIVASE REGULIERT DIE KOHLENSTOFFFIXIERUNG DURCH
RUBISCO 461
11.7 PHOTOSYNTHETISCHE KOHLENSTOFFASSIMILIERUNG II: KOHLENHYDRATSYNTHESE
462
11.7.1 GLUCOSE-L-PHOSPHAT WIRD AUS TRIOSEPHOSPHATEN SYNTHETISIERT 462
11.7.2 DIE BIOSYNTHESE VON SACCHAROSE LAEUFT IM CYTOSOL AB 463
11.7.3 DIE BIOSYNTHESE VON STAERKE LAEUFT IM CHLOROPLASTENSTROMA AB 464
11.7.4 DIE PHOTOSYNTHESE BILDET AUCH REDUZIERTEN STICKSTOFF UND
SCHWEFELVERBINDUNGEN. . 464
11.8 DIE OXYGENASEAKTIVITAET VON RUBISCO MINDERT DIE EFFIZIENZ DER
PHOTOSYNTHESE 464
11.8.1 DER GLYKOLATSTOFFWECHSELWEG BRINGT REDUZIERTEN KOHLENSTOFF AUS
PHOSPHOGLYKOLAT
WIEDER IN DEN CALVIN-ZYKLUS 465
11.8.2 C
4
-PFLANZEN MINIMIEREN DIE PHOTORESPIRATION, INDEM SIE RUBISCO AUF ZELLEN
MIT
HOHEN C0
2
-KONZENTRATIONEN BESCHRAENKEN 467
11.8.3 CAM-PFLANZEN VERRINGERN PHOTORESPIRATION UND WASSERVERLUST, INDEM
SIE IHRE
STOMATA NUR IN DER NACHT OEFFNEN 470
KAPITEL 12 DAS ENDOMEMBRANSYSTEM UND PEROXISOMEN 477
12.1 DAS ENDOPLASMATISCHE RETICULUM 479
12.1.1 DIE BEIDEN GRUNDFORMEN DES ENDOPLASMATISCHEN RETICULUMS
UNTERSCHEIDEN SICH
IN STRUKTUR UND FUNKTION 479
12.1.2 DAS RAUE ER WIRKT AN DER BIOSYNTHESE UND DER PROZESSIERUNG VON
PROTEINEN MIT ... 485
12.1.3 DAS GLATTE ER IST AN DER DETOXIFIKATION, DEM
KOHLENHYDRATMETABOLISMUS,
DER CALCIUMSPEICHEIUNG UND DER STEROIDBIOSYNTHESE BETEILIGT 485
12.1.4 DAS ER SPIELT EINE ZENTRALE ROLLE BEI DER BIOSYNTHESE VON
MEMBRANEN 488
12.2 DER GOLGI-KOMPLEX 489
12.2.1 DER GOLGI-KOMPLEX BESTEHT AUS EINER REIHE MEMBRANUMHUELLTER
ZISTERNEN 489
12.2.2 ZWEI MODELLE BESCHREIBEN DEN WEG VON LIPIDEN UND PROTEINEN DURCH
DEN
GOLGI-KOMPLEX 490
12.3 DIE AUFGABEN DES ER UND DES GOLGI-KOMPLEXES BEI DER
PROTEINGLYKOSYLIERUNG 492
12.3.1 DIE INITIALE GLYKOSYLIERUNG FINDET IM ER STATT 492
12.3.2 DIE WEITERE GLYKOSYLIERUNG ERFOLGT IM GOLGI-KOMPLEX 494
12.4 DIE AUFGABEN DES ER UND DES GOLGI-KOMPLEXES BEIM PROTEINTRANSPORT
494
12.4.1 ER-SPEZIFISCHE PROTEINE ENTHALTEN MARKIERUNGEN ZUM ZURUECKHALTEN
UND
WIEDERAUFFINDEN 496
12.4.2 DIE PROTEINE DES GOLGI-KOMPLEXES KOENNEN ENTSPRECHEND DER LAENGE
IHRER
TRANSMEMBRANDOMAENEN SORTIERT WERDEN 496
12.4.3 DER GEZIELTE TRANSPORT LOESLICHER LYSOSOMALER PROTEINE ZU
ENDOSOMEN UND
LYSOSOMEN ALS MODELL DER PROTEINSORTIERIMG IM TGN 497
12.4.4 SEKRETORISCHE STOFFWECHSELWEGE TRANSPORTIEREN MOLEKUELE AUS DER
ZELLE 499
12.5 EXOCYTOSE UND ENDOCYTOSE: DER MATERIALTRANSPORT DURCH DIE
PLASMAMEMBRAN 501
12.5.1 DURCH EXOCYTOSE WERDEN INTRAZELLULAERE MOLEKUELE IN DEN
EXTRAZELLULARRAUM
ABGEGEBEN 501
12.5.2 DURCH ENDOCYTOSE WERDEN EXTRAZELLULAERE MOLEKUELE IMPORTIERT, INDEM
SICH
VESIKEL VON DER PLASMAMEMBRAN ABSCHNUEREN 502
12.6 COATED VESIKEL BEI ZELLULAEREN TRANSPORTVORGAENGEN 510
12.6.1 CLATHRIN-COATED VESIKEL SIND VON GITTERN AUS CLATHRIN UND
ADAPTORPROTEIN
UMGEBEN 511
12.6.2 DER ZUSAMMENBAU VON CLATHRINHUELLEN FOERDERT DIE BILDUNG VON
VESIKELN AUS
DER PLASMAMEMBRAN UND DEM TGN 512
12.6.3 COPI- UND COPII-COATED VESIKEL PENDELN ZWISCHEN DEM ER UND DEM
GOLGI-KOMPLEX 513
12.6.4 SNARE-PROTEINE VERMITTELN DIE VERSCHMELZUNG ZWISCHEN VESIKELN UND
ZIELMEMBRANEN 514
12.7 LYSOSOMEN UND ZELLULAERE VERDAUUNG 516
12.7.1 LYSOSOMEN TRENNEN VERDAUUNGSENZYME VOM REST DER ZELLE 516
12.7.2 LYSOSOMEN ENTWICKELN SICH AUS ENDOSOMEN 517
12.7.3 LYSOSOMALE ENZYME SIND FUER VERSCHIEDENE ABBAUVORGAENGE VON
BEDEUTUNG 518
12.7.4 LYSOSOMALE SPEICHERERKRANKUNGEN ALS FOLGE DER ANHAEUFUNG NICHT
ABBAUBAREN
MATERIALS 520
12.8 DIE PFLANZENVAKUOLE: EIN MULTIFUNKTIONALES ORGANELL 521
12.9 PEROXISOMEN 521
12.9.1 DIE ENTDECKUNG DER PEROXISOMEN UND DIE WEITERENTWICKLUNG DER
GLEICHGEWICHTS-
GRADIENTEN-ZENTRIFUGATION 522
12.9.2 DIE MEISTEN FUNKTIONEN DER PEROXISOMEN SIND MIT DEM
WASSERSTOFFPEROXID-
METABOLISMUS VERKNUEPFT 523
12.9.3 PFLANZENZELLEN ENTHALTEN PEROXISOMEN, DIE NICHT IN TIERISCHEN
ZELLEN VORKOMMEN . 525
12.9.4 PEROXISOMEN ENTSTEHEN DURCH TEILUNG BEREITS EXISTIERENDER
PEROXISOMEN 526
KAPITEL 13 SIGNALTRANSDUKTIONSMECHANISMEN I: ELEKTRISCHE UND SYNAPTISCHE
SIGNALE
IN NEURONEN 535
13.1 NEURONEN 536
13.1.1 NEURONEN EIGNEN SICH BESONDERS GUT FUER DIE UEBERTRAGUNG
ELEKTRISCHER SIGNALE 537
13.2 DAS MEMBRANPOTENZIAL 538
13.2.1 DAS RUHEMEMBRANPOTENZIAL HAENGT VON DEN UNTERSCHIEDLICHEN
IONENKONZENTRA-
TIONEN INNERHALB UND AUSSERHALB DES NEURONS UND DER SELEKTIVEN
PERMEABILITAET
DER MEMBRAN AB 539
13.2.2 DIE NERNST-GJEICHUNG BESCHREIBT DAS VERHAELTNIS ZWISCHEN
MEMBRANPOTENZIAL
UND IONENKONZENTRATION 541
13.2.3 AUSWIRKUNG DER FLIESSGLEICHGEWICHTSKONZENTRATIONEN VON IONEN AUF
DAS RUHEMEMBRANPOTENZIAL 542
13.2.4 DIE GOLDMAN-GLEICHUNG BESCHREIBT DEN EINFLUSS ALLER IONEN AUF DAS
MEMBRANPOTENZIAL 543
13.3 ELEKTRISCHE ERREGBARKEIT 545
13.3.1 IONENKANAELE SIND TORE FUER DEN LONENTRANSPORT DURCH DIE MEMBRAN
545
13.3.2 PATCH CLAMP UND MOLEKULARBIOLOGISCHE TECHNIKEN ERMOEGLICHEN DIE
BEOBACHTUNG
DER AKTIVITAET EINZELNER IONENKANAELE 545
13.3.3 SPEZIELLE DOMAENEN DER SPANNUNGSGESTEUERTEN KANAELE FUNGIEREN ALS
SENSOREN
UND INAKTIVATOREN 547
13.4 DAS AKTIONSPOTENZIAL 549
13.4.1 AKTIONSPOTENZIALE LAUFEN ALS ELEKTRISCHE SIGNALE AM AXON ENTLANG
549
13.4.2 AKTIONSPOTENZIALE BERUHEN AUF SCHNELLEN VERAENDERUNGEN DES
MEMBRANPOTENZIALS
DES AXONS 550
13.4.3 AKTIONSPOTENZIALE BERUHEN AUF DEM SCHNELLEN STROM VON IONEN DURCH
AXONALE
IONENKANAELE 550
13.4.4 AKTIONSPOTENZIALE WERDEN OHNE KRAFTVERLUST UEBER DAS AXON
WEITERGELEITET 553
13.4.5 DIE MYELINSCHEIDE UM DAS AXON UEBERNIMMT DIE FUNKTION EINER
ELEKTRISCHEN
ISOLIERUNG 554
13.5 DIE UEBERTRAGUNG AN SYNAPSEN 556
13.5.1 NEUROTRANSMITTER UEBERTRAGEN SIGNALE AN NERVENSYNAPSEN 559
13.5.2 CALCIUM REGT DIE SEKRETION VON NEUROTRANSMITTERN AUS
PRAESYNAPTISCHEN NEURONEN AN . 561
13.5.3 DIE SEKRETION DER NEUROTRANSMITTER ERFOLGT UEBER ANDOCKEN UND
FUSION VON
VESIKELN MIT DER PLASMAMEMBRAN 562
13.5.4 NEUROTRANSMITTER WERDEN VON SPEZIFISCHEN REZEPTOREN IN
POSTSYNAPTISCHEN
MEMBRANEN ERKANNT. 563
13.5.5 NEUROTRANSMITTER MUESSEN BALD NACH IHRER FREISETZIMG SCHNELL
INAKTIVIERT WERDEN . . 566
13.6 INTEGRATION UND PROZESSIERUNG VON NERVENSIGNALEN 566
13.6.1 NEURONEN KOENNEN SIGNALE VON ANDEREN NEURONEN DURCH ZEITLICHE UND
RAEUMLICHE
SUMMATION INTEGRIEREN 566
13.6.2 NEURONEN KOENNEN SOWOHL ERREGENDE ALS AUCH HEMMENDE SIGNALE VON
ANDEREN
NEURONEN INTEGRIEREN 567
KAPITEL 14 SIGNALTRANSDUKTIONSMECHANISMEN II: BOTENSTOFFE UND REZEPTOREN
573
14.1 CHEMISCHE SIGNALE UND ZELLULAERE REZEPTOREN 574
14.1.1 ZELLEN KOENNEN VERSCHIEDENE TYPEN CHEMISCHER SIGNALE EMPFANGEN 574
14.1.2 DIE REZEPTORBINDUNG ERFOLGT UEBER SPEZIFISCHE WECHSELWIRKUNGEN
ZWISCHEN
LIGANDEN UND DEREN REZEPTOREN 576
14.1.3 DIE REZEPTORBINDUNG AKTIVIERT EINE SIGNALKASKADE IN DER ZELLE 577
14.2 G-PROTEIN-GEKOPPELTE REZEPTOREN 579
14.2.1 VIELE REZEPTOREN MIT SIEBEN TRANSMEMBRANDOMAENEN WIRKEN UEBER
G-PROTEINE 579
14.2.2 EINIGE G-PROTEINE REGULIEREN DIE BILDUNG DES SECOND MESSENGERS
ZYKLISCHES AMP. . 583
14.2.3 MEHRERE SCHWERE MENSCHLICHE ERKRANKUNGEN BERUHEN AUF DER
UNTERBRECHUNG VON
G-PROTEIN-SIGNALKASKADEN 586
14.2.4 VIELE G-PROTEINE NUTZEN INOSITOLTRISPHOSPHAT UND DIACYLGLYCERIN
ALS SECOND
MESSENGER 586
14.2.5 DIE FREISETZUNG VON CALCIUMIONEN IST EIN SCHLUESSELEREIGNIS VIELER
SIGNALKASKADEN . 588
14.2.6 DIE /?Y-UNTEREINHEITEN DER G-PROTEINE KOENNEN AUCH SIGNALE
WEITERLEITEN 592
14.2.7 WEITERE SIGNALKASKADEN, DIE G-PROTEINE AKTIVIEREN 593
14.3 PROTEINKINASE-ASSOZIIERTE REZEPTOREN 593
14.3.1 WACHSTUMSFAKTOREN BINDEN OFT AN KINASE-ASSOZIIERTE REZEPTOREN 593
14.3.2 REZEPTOR-TYROSINKINASEN SAMMELN SICH UND DURCHLAUFEN EINE
AUTOPHOSPHOIYLIERUNG. 595
14.3.3 REZEPTOR-TYROSINKINASEN LEITEN EINE SIGNALKASKADE EIN, AN DER RAS
UND MAP-
KINASE MITWIRKEN 596
14.3.4 REZEPTOR-TYROSINKINASEN AKTIVIEREN EINE VIELZAHL WEITERER
SIGNAIWEGE 599
14.3.5 GERUESTKOMPLEXE KOENNEN DIE ZELLSIGNALISIERUNG ERLEICHTERN 600
14.3.6 DOMINANT NEGATIVE MUTANTENREZEPTOREN SIND WICHTIGE HILFSMITTEL
ZUR
UNTERSUCHUNG DER REZEPTORFUNKTION 601
14.3.7 ANDERE WACHSTUMSFAKTOREN UEBERTRAGEN IHRE SIGNALE UEBER
SERIN/THREONINKINASEN-
REZEPTOREN 602
14.3.8 UNTERBRECHUNG DER WACHSTUMSFAKTORSIGNALKASKADEN KANN ZU
KREBSENTSTEHUNG FUEHREN. 603
14.3.9 WACHSTUMSFAKTOR-SIGNALKASKADEN HABEN GEMEINSAME MERKMALE 603
14.4 HORMONSIGNALISIERUNG 604
14.4.1 HORMONE KOENNEN JE NACH ZURUECKGELEGTER ENTFERNUNG UND NACH IHREN
CHEMISCHEN
EIGENSCHAFTEN KLASSIFIZIERT WERDEN 605
14.4.2 DIE STEUERUNG DES GLUCOSEMETABOLISMUS IST EIN GUTES BEISPIEL FUER
ENDOKRINE
REGULIERUNG 606
14.4.3 STEROIDHORMONREZEPTOREN WIRKEN IN ERSTER LINIE IM ZELLKERN, NICHT
AN DER
ZELLOBERFLAECHE 609
KAPITEL 15 DAS CYTOSKELETT 615
15.1 DIE WICHTIGSTEN STRUKTURELEMENTE DES CYTOSKELETTS 616
15.1.1 BEI DEN EUKARYOTEN UNTERSCHEIDET MAN DREI GRUNDBAUSTEINE DES
CYTOSKELETTS 616
15.1.2 STRUKTURELLE AEHNLICHKEIT DES BAKTERIELLEN UND EUKARYOTISCHEN
CYTOSKELETTS 618
15.1.3 DAS CYTOSKELETT WIRD ANDAUERND DYNAMISCH AUF-UND ABGEBAUT 619
15.2 MIKROTUBULI 619
15.2.1 ZWEI TYPEN VON MIKROTUBULI SIND FUER VIELE FUNKTIONEN IN DER ZELLE
VERANTWORTLICH ... 619
15.2.2 TUBULINHETERODIMERE SIND DIE PROTEINBAUSTEINE DER MIKROTUBULI 621
15.2.3 MIKROTUBULI KOENNEN SINGLETTS, DUBLETTEN UND TRIPLETTEN BILDEN 622
15.2.4 MIKROTUBULI ENTSTEHEN DURCH ANLAGERUNG VON TUBULINDIMEREN AN DEN
ENDEN 622
15.2.5 DIE ANLAGERUNG VON TUBULINDIMEREN LAEUFT SCHNELLER AN DEN
PLUSENDEN DER
MIKROTUBULI AB 623
15.2.6 WIRKSTOFFE KOENNEN DIE BILDUNG VON MIKROTUBULI BEEINFLUSSEN 624
15.2.7 DIE GTP-HYDROLYSE TRAEGT ZUR DYNAMISCHEN INSTABILITAET VON
MIKROTUBULI BEI 625
15.2.8 MIKROTUBULI GEHEN AUS MIKROTUBULI-ORGANISATIONSZENTREN IN DER
ZELLE HERVOR 627
15.2.9 MTOCS ORGANISIEREN UND POLARISIEREN DIE MIKROTUBULI IN ZELLEN 628
15.2.10 DIE STABILITAET VON MIKROTUBULI WIRD IN DEN ZELLEN VON EINER
REIHE VON
MIKROTUBULI-BINDEPROTEINEN STRENG REGULIERT 629
15.3 MIKROFILAMENTE 631
15.3.1 ACTIN IST DER PROTEINBAUSTEIN DER MIKROFILAMENTE 632
15.3.2 ZELLEN ENTHALTEN VERSCHIEDENE TYPEN VON ACTIN 632
15.3.3 G-ACTINMONOMERE POLYMERISIEREN ZU F-ACTINMIKROFILAMENTEN 632
15.3.4 SPEZIFISCHE SUBSTANZEN BEEINFLUSSEN DIE POLYMERISATION VON
MIKROFILAMENTEN.... 634
15.3.5 ZELLEN KOENNEN ACTIN DYNAMISCH IN EINE REIHE VON STRUKTUREN
EINBAUEN 634
15.3.6 ACTIN-BINDENDE PROTEINE REGULIEREN POLYMERISATION, LAENGE UND
ORGANISATION VON
MIKROFILAMENTEN 635
15.3.7 DIE ZELLSIGNALISIERUNG REGULIERT, WO UND WANN STRUKTUREN AUF
ACTINBASIS
ZUSAMMENGESETZT WERDEN 641
15.4 INTERMEDIAERE FILAMENTE 642
15.4.1 INTERMEDIAERE FILAMENTPROTEINE SIND GEWEBESPEZIFISCH 643
15.4.2 INTERMEDIAERE FILAMENTE SETZEN SICH AUS FIBROESEN UNTEREINHEITEN
ZUSAMMEN 644
15.4.3 INTERMEDIAERE FILAMENTE VERLEIHEN GEWEBEN MECHANISCHE
BELASTBARKEIT 645
15.4.4 DAS CYTOSKELETT IST EINE MECHANISCH HOCH INTEGRIERTE STRUKTUR 645
KAPITEL 16 ZELLBEWEGUNG-. MOTILITAET UND KONTRAKTILITAET 653
16.1 BEWEGLICHE SYSTEME 654
16.2 INTRAZELLULAERE BEWEGUNG DURCH MIKROTUBULI: KINESIN UND DYNEIN 655
16.2.1 MOTORPROTEINE TRANSPORTIEREN ORGANELLEN WAEHREND DES AXONALEN
TRANSPORTS AUF
MIKROTUBULI 656
16.2.2 DIE BEWEGUNG VON MOTORPROTEINEN AUF MIKROTUBULI ERFOLGT DURCH
HYDROLYSE
VON ATP 657
16.2.3 DIE KINESINE BILDEN EINE SEHR GROSSE FAMILIE VON PROTEINEN MIT
UNTERSCHIEDLICHEN
STRUKTUREN UND FUNKTIONEN 658
16.2.4 DYNEINE KOENNEN IN ZWEI HAUPTGRUPPEN EINGETEILT WERDEN: AXONEMALE
UND
CYTOPLASMATISCHE DYNEINE 658
16.2.5 MIKROTUBULIMOTOREN WIRKEN AN DER FORMGEBUNG DES
ENDOMEMBRANSYSTEMS UND
DEM VESIKELTRANSPORT MIT 659
16.3 MOTILITAET DURCH MIKROTUBULI: CILIEN UND FLAGELLEN 660
16.3.1 CILIEN UND FLAGELLEN SIND WEIT VERBREITETE BEWEGLICHE
ZELLFORTSAETZE
EUKARYOTISCHER ZELLEN 660
16.3.2 CILIEN UND FLAGELLEN BESTEHEN AUS EINEM MIT DEM BASALKOERPER
VERBUNDENEN AXONEM . 661
16.3.3 DAS GLEITEN DER MIKROTUBULI IM AXONEM FUEHRT ZUR KRUEMMUNG DER
CILIEN UND
FLAGELLEN 666
16.4 ZELLBEWEGUNG AUF ACTINBASIS: DIE MYOSINE 667
16.4.1 MYOSINE BILDEN EINE GROSSE FAMILIE VON MOTOREN AUF ACTINBASIS, DIE
VERSCHIEDENE
ROLLEN BEI DER ZELLMOTILITAET UEBERNEHMEN 667
16.4.2 VIELE MYOSINE BEWEGEN SICH MIT KURZEN SCHRITTEN AN
ACTINFILAMENTEN ENTLANG .... 668
16.5 MUSKELKONTRAKTION DURCH FILAMENTE 668
16.5.1 SKELETTMUSKELZELLEN ENTHALTEN DUENNE UND DICKE FILAMENTE 668
16.5.2 IN DEN SARKOMEREN SIND ACTIN, MYOSIN UND AKZESSORISCHEN PROTEINE
ANGEORDNET. . . 670
16.5.3 DER GLEITFILAMENT-THEORIE BESCHREIBT DIE MUSKELKONTRAKTION 673
16.5.4 QUERBRUECKEN HALTEN DIE FILAMENTE ZUSAMMEN UND ATP LIEFERT ENERGIE
FUER
DEREN BEWEGUNG 674
16.5.5 DIE REGULATION DER MUSKELKONTRAKTION HAENGT VON CALCIUM AB 676
16.5.6 DIE KOORDINIERTE KONTRAKTION DER HERZMUSKELZELLEN ERFOLGT DURCH
ELEKTRISCHE
KOPPLUNG 679
16.5.7 DER GLATTE MUSKEL IST DEN NICHT-MUSKELZELLEN AEHNLICHER ALS DEM
SKELETTMUSKEL. ... 680
16.6 BEWEGUNG IN NICHT-MUSKELZELLEN DURCH ACTIN 682
16.6.1 ZELLMIGRATION DURCH LAMELLIPODIEN ERFOLGT UEBER ZYKLEN VON
AUSSTUELPUNG,
ANHEFTUNG, TRANSLOKATION UND ABLOESUNG 682
16.6.2 DIE CHEMOTAXIS IST EINE GERICHTETE BEWEGUNG ALS ANTWORT AUF DEN
GRADIENTEN
EINES CHEMISCHEN SIGNALSTOFFES 685
16.6.3 DIE AMOEBOIDE BEWEGUNG BERUHT AUF ZYKLEN VON VERFESTIGUNG UND
VERFLUESSIGUNG
DES ACTINCYTOSKELETTS 685
16.6.4 MOLEKULARE MOTOREN AUF ACTIN-BASIS BEWEGEN SUBSTRATE IM
CYTOPLASMA EINIGER
ZELLEN 686
KAPITEL 17 JENSEITS DER ZELLE: ZELLADHAESIONEN, ZELLVERBINDUNGEN UND
EXTRAZELLULAERE
STRUKTUREN 693
17.1 ZELL-ZELL-ERKENNUNG UND ADHAESION 695
17.1.1 TRANSMEMBRANPROTEINE VERMITTELN ZELL-ZELL-KONTAKTE 695
17.1.2 KOHLENHYDRATGRUPPEN SIND FUER DIE ZELL-ZELL-ERKENNUNG UND DIE
ADHAESION WICHTIG .. 698
17.2 ZELL-ZELL-VERBINDUNGEN 699
17.2.1
POLARITAETS-PROTEINE REGULIEREN DIE POSITIONIERUNG VON
ZELL-ZELL-VERBINDUNGEN
700
17.2.2 ADHAESIONSVERBINDUNGEN VERKNUEPFEN BENACHBARTE ZELLEN MITEINANDER
700
17.2.3 TIGHT JUNCTIONS VERHINDERN DIE PASSAGE VON MOLEKUELEN 704
17.2.4 CLAUDINE BILDEN EINE ABDICHTUNG AN DEN TIGHT JUNCTIONS 706
17.2.5
GAP JUNCTIONS ERMOEGLICHEN DIREKTE ELEKTRISCHE UND CHEMISCHE
KOMMUNIKATION
ZWISCHEN ZELLEN
707
17.3 DIE EXTRAZELLULAERE MATRIX TIERISCHER ZELLEN 708
17.3.1 KOLLAGENE SIND FUER DIE FESTIGKEIT DER EXTRAZEJLUJAEREN MATRIX
VERANTWORTLICH
710
17.3.2
EIN VORLAEUFER NAMENS PROKOLLAGEN BILDET VIELE TYPEN GEWEBSSPEZIFISCHER
KOLLAGENE
710
17.3.3 ELASTINE VERLEIHEN DER EXTRAZELLULAEREN MATRIX ELASTIZITAET UND
FLEXIBILITAET 712
17.3.4
KOLLAGEN- UND ELASTINFASERN SIND IN EINE MATRIX AUS PROTEOGLYKANEN
EINGEBETTET.
... 713
17.3.5 FREIE HYALURONSAEURE SCHMIERT DIE GELENKE UND ERLEICHTERT DIE
ZELLMIGRATION 714
17.3.6
ADHAESIVE GLYKOPROTEINE VERANKERN ZELLEN AN DER EXTRAZELLULAEREN MATRIX
714
17.3.7 FIBRONECTINE VERBINDEN ZELLEN MIT DER ECM UND STEUERN DIE
ZELLBEWEGUNG 714
17.3.8 LAMININE BINDEN ZELLEN AN DIE BASALLAMINA 716
17.3.9
INTEGRINE SIND ZELLOBERFLAECHENREZEPTOREN, DIE ECM-BAUSTEINE BINDEN
717
17.3.10
DER DYSTROPHIN/DYSTROGLYKAN-KOMPLEX STABILISIERT DIE ANHEFTUNG VON
MUSKELZELLEN AN DIE EXTRAZELLULAERE MATRIX
721
17.3.11
DIE GLYKOCALYX IST EINE POLYSACCHARIDREICHE ZONE AN DER PERIPHERIE
TIERISCHER ZELLEN
.. 721
17.4 DIE OBERFLAECHE DER PFLANZENZELLE 721
17.4.1
ZELLWAENDE BILDEN EINEN STRUKTURELLEN RAHMEN UND DIENEN ALS
PERMEABILITAETSBARRIERE
.. 721
17.4.2
DIE PFLANZLICHE ZELLWAND IST EIN NETZWERK AUS CELLULOSEMIKROFIBRILLEN,
POLYSACCHARIDEN UND GLYKOPROTEINEN 722
17.4.3
ZELL
WAENDE WERDEN IN MEHREREN GETRENNTEN STUFEN SYNTHETISIERT
723
17.4.4
PLASMODESMEN ERMOEGLICHTEN DIE DIREKTE ZELL-ZELL-KOMMUNIKATION DURCH DIE
ZELL
WAND 725
KAPITEL 18 DIE STRUKTURELLE BASIS DER ZELLULAEREN INFORMATION: DNA,
CHROMOSOMEN
UND DER ZELLKERN 731
18.1 DIE CHEMISCHE NATUR DES GENETISCHEN MATERIALS 733
18.1.1 MIESCHERS ENTDECKUNG DER DNA FUEHRTE ZU WIDERSPRUECHLICHEN
VORSCHLAEGEN UEBER
DIE CHEMISCHE BESCHAFFENHEIT VON GENEN 733
18.1.2 AVERY WIES NACH, DASS DIE DNA DAS GENETISCHE MATERIAL DER
BAKTERIEN IST 734
18.1.3 HERSHEY UND CHASE WIESEN NACH, DASS DNA DAS GENETISCHE MATERIAL
VON VIREN IST.. 735
18.1.4 CHARGAFFS REGELN ZEIGEN, DASS A = T UND G = C 740
18.2 DIE DNA-STRUKTUR 741
18.2.1
WATSON UND CRICK ENTDECKTEN, DASS DIE DNA EINE DOPPELHELIX IST
741
18.2.2 DIE DNA KANN ZWISCHEN RELAXIERTEM UND UEBERSPIRALISIERTEM ZUSTAND
WECHSELN.. . . 744
18.2.3 DIE BEIDEN STRAENGE DER DNA-DOPPELHELIX KOENNEN EXPERIMENTELL DURCH
DENATURIERUNG GETRENNT UND DURCH RENATURIERUNG WIEDER VERBUNDEN WERDEN
745
18.3 DIE ORGANISATION DER DNA IN GENOMEN 748
18.3.1 DIE GROESSE DES GENOMS NIMMT MIT DER KOMPLEXITAET DES ORGANISMUS ZU
748
18.3.2 RESTRIKTIONSENDONUCLEASEN SCHNEIDEN DIE DNA AN SPEZIFISCHEN
STELLEN 749
18.3.3
SCHNELLE VERFAHREN ZUR DNA-SEQUENZIERUNG
753
18.3.4 DIE KOMPLETTEN GENOME VIELER ORGANISMEN WURDEN BEREITS
SEQUENZIERT 755
18.3.5 DIE NEUE WISSENSCHAFT DER BIOINFORMATIK ENTSCHLUESSELT GENOME,
TRANSKRIPTOME
UND PROTEOME 756
18.3.6 GERINGFUEGIGE UNTERSCHIEDE IN DER GENOMSEQUENZ UNTERSCHEIDEN
MENSCHEN
VONEINANDER 758
18.3.7 REPETITIVE DNA-SEQUENZEN ERKLAEREN ZUM TEIL DIE GROESSE
EUKARYOTISCHER GENOME .. 759
18.4 DAS PACKEN VON DNA 762
18.4.1 DIE BAKTERIELLE DNA LIEGT IN BAKTERIENCHROMOSOM UND PLASMIDEN VOR
765
18.4.2 EUKARYOTISCHE
ZELLEN
PACKEN
DNA IN
CHROMATIN UND CHROMOSOMEN 766
18.4.3 NUCLEOSOMEN SIND DIE BASISEINHEIT DER CHROMATINSTRUKTUR 767
18.4.4 EIN HISTON-OCTAMER BILDET DEN NUCLEOSOMENKERN 768
18.4.5 NUCLEOSOMEN WERDEN GEPACKT UND BILDEN CHROMATINFASERN UND
CHROMOSOMEN ... 769
18.4.6 EUKARYOTEN VERPACKEN EINEN TEIL IHRER DNA IN MITOCHONDRIEN UND
CHLOROPLASTEN . 772
18.5 DER ZELLKERN 773
18.5.1 DER ZELLKERN IST VON EINER DOPPELMEMBRAN UMGEBEN 774
18.5.2 KERNPOREN ERMOEGLICHEN DAS EIN- UND AUSSCHLEUSEN VON MOLEKUELEN IN
DEN BZW.
AUS DEM ZELLKERN 776
18.5.3 DIE KERNMATRIX UND DIE KERNLAMINA SIND STUETZSTRUKTUREN DES
ZELLKERNS 780
18.5.4 CHROMATINFASERN LIEGEN IM ZELLKERN AUF NICHT-ZUFAELLIGE WEISE
VERTEILT VOR 781
18.5.5 DER ZELLKERN IST AN DER RIBOSOMENBILDUNG BETEILIGT 782
KAPITEL 19 ZELLZYKLUS, DNA-REPLIKATION UND MITOSE
791
19.1 GIN UEBERBLICK UEBER DEN ZELLZYKLUS 792
19.2 DNA-REPLIKATION 794
19.2.1 DIE DNA-REPLIKATION VERLAEUFT IM ALLGEMEINEN BIDIREKTIONAL 796
19.2.2 DIE EUKARYOTISCHE REPLIKATION ERFOLGT DURCH MULTIPLE REPLIKONS
798
19.2.3 REPLIKATIONSLIZENZIERUNG STELLT SICHER, DASS DNA-MOLEKUELE NUR
EINMAL VOR JEDER
ZELLTEILUNG VERDOPPELT WERDEN 800
19.2.4 DNA-POLYMERASEN KATALYSIEREN DIE ELONGATION VON DNA-KETTEN 801
19.2.5 DIE DNA WIRD IN DISKONTINUIERLICHEN SEGMENTEN SYNTHETISIERT, DIE
VON DER
DNA-LIGASE VERBUNDEN WERDEN 806
19.2.6 DAS KORREKTURLESEN ERFOLGT DURCH DIE 3 -5 -EXONUCLEASEAKTIVITAET
DER DNA-
POLYMERASE 807
19.2.7 RNA-PRIMER INITIIEREN DIE DNA-REPLIKATION 808
19.2.8 ZUR ENTSPIRALISIERUNG DER DNA-DOPPELHELIX WERDEN DNA-HELICASEN,
TOPOISOMERASEN UND EINZELSTRANG-DNA-BINDEPROTEINE BENOETIGT 809
19.2.9 ZUSAMMENFASSUNG DER DNA-REPLIKATION 810
19.2.10 TELOMERE LOESEN DAS PROBLEM DER BEENDIGIMG DER DNA-REPLIKATION
813
19.3 DNA-SCHAEDEN UND DNA-REPARATUR 815
19.3.1 DNA-SCHAEDEN KOENNEN SPONTAN ODER ALS ANTWORT AUF MUTAGENE
AUFTRETEN 816
19.3.2 TRANSLAESIONSSYNTHESE UND EXZISIONSREPARATUR KORRIGIEREN
MUTATIONEN MIT
ANORMALEN NUCLEOTIDEN 817
19.3.3 DIE FEHLPAARUNGSREPARATUR KORRIGIERT MUTATIONEN MIT
NICHT-KOMPLEMENTAEREN
BASENPAAREN 819
19.3.4 DIE SCHADENSREPARATUR ERKLAERT, WARUM DIE DNA THYMIN UND NICHT
URACIL ENTHAELT.. 819
19.3.5 DNA-DOPPELSTRANGBRUECHE WERDEN DURCH NICHT-HOMOLOGE VERKNUEPFUNG
DER ENDEN
ODER HOMOLOGE REKOMBINATION REPARIERT 820
19.4 KERNTEILUNG UND ZELLTEILUNG 820
19.4.1 DIE MITOSE GLIEDERT SICH IN PROPHASE, PROMETAPHASE, METAPHASE,
ANAPHASE UND
TELOPHASE 822
19.4.2 DIE MITOTISCHE SPINDEL IST FUER DIE BEWEGUNG DER CHROMOSOMEN
WAEHREND DER
MITOSE VERANTWORTLICH 825
19.4.3 TEILUNG DES CYTOPLASMAS WAEHREND DER CYTOKINESE 830
19.4.4 MANCHMAL VERLAEUFT DIE ZELLTEILUNG ASYMMETRISCH 832
19.5 REGULATION DES ZELLZYKLUS 833
19.5.1 DIE DAUER EINES ZELLZYKLUS UNTERSCHEIDET SICH BEI DEN
VERSCHIEDENEN ZELLTYPEN ... 833
19.5.2 DIE PROGRESSION DURCH DEN ZELLZYKLUS WIRD AN MEHREREN ZENTRALEN
KONTROLL
PUNKTEN UEBERWACHT 834
19.5.3 UNTERSUCHUNGEN UEBER ZELLFUSION UND ZELLZYKLUSMUTANTEN FUEHRTEN ZUR
IDENTIFIZIERUNG VON MOLEKUELEN, DIE DEN ZELLZYKLUS KONTROLLIEREN 835
19.5.4 DIE PROGRESSION DURCH DEN ZELLZYKLUS WIRD VON CYCLIN-ABHAENGIGEN
KINASEN (CDKS)
KONTROLLIERT 837
19.5.5 MITOTISCHES CDK-CYCLIN TREIBT DIE PROGRESSION IN DEN G
2
-M-UEBERGANG DURCH
PHOSPHORYLIERUNG VON SCHLUESSELPROTEINEN AN, DIE AN DEN FRUEHEN STADIEN
DER
MITOSE MITWIRKEN 837
19.5.6 DER ANAPHASE-FOERDER-KOMPLEX KOORDINIERT MITOTISCHE
SCHLUESSELEREIGNISSE DURCH
GEZIELTEN ABBAU SPEZIFISCHER PROTEINE 840
19.5.7 GJ-CDK-CYCLIN REGULIERT DIE PROGRESSION DURCH DEN
RESTRIKTIONSPUNKT DURCH
PHOSPHORYLIERUNG VON RB-PROTEIN 841
19.5.8 KONTROLLPUNKT-MECHANISMEN UEBERWACHEN DIE ANHEFTUNG DER
CHROMOSOMEN AN
DIE SPINDEL, DEN DURCHLAUF DER DNA-REPLIKATION UND DNA-SCHAEDEN 842
19.5.9 SETZEN WIR DAS PUZZLE ZUSAMMEN: DIE MASCHINERIE ZUR REGULATION
DES ZELLZYKLUS. . 844
19.6 WACHSTUMSFAKTOREN UND ZELLWACHSTUM UND-VERMEHRUNG 845
19.6.1 STIMULIERENDE WACHSTUMSFAKTOREN AKTIVIEREN DEN RAS-WEG 845
19.6.2 STIMULIERENDE WACHSTUMSFAKTOREN KOENNEN AUCH DEN PI3K-AKT-WEG
AKTIVIEREN .... 847
19.6.3 INHIBITORISCHE WACHSTUMSFAKTOREN WIRKEN DURCH CDK-INHIBITOREN 848
19.7 APOPTOSE 848
19.7.1 DIE APOPTOSE WIRD DURCH *TODESSIGNALE ODER RUECKZUG DER
WACHSTUMSFAKTOREN
AUSGELOEST 851
KAPITEL 20 GESCHLECHTLICHE VERMEHRUNG, MEIOSE UND GENETISCHE
REKOMBINATION 863
20.1 GESCHLECHTLICHE VERMEHRUNG 864
20.1.1 GESCHLECHTLICHE VERMEHRUNG FUEHRT ZU GENETISCHER VIELFALT, INDEM
CHROMOSOMEN
VON ZWEI UNTERSCHIEDLICHEN ELTERNORGANISMEN ZUSAMMENGEBRACHT WERDEN 864
20.1.2 DIPLOIDE ZELLEN KOENNEN FUER JEDES GEN HOMOZYGOT ODER HETEROZYGOT
SEIN 865
20.1.3 GAMETEN SIND HAPLOIDE, AUF GESCHLECHTLICHE VERMEHRUNG
SPEZIALISIERTE ZELLEN 866
20.2 MEIOSE 867
20.2.1 DIE LEBENSZYKLEN GESCHLECHTLICHER ORGANISMEN HABEN DIPLOIDE UND
HAPLOIDE PHASEN . 868
20.3 DIE MEIOSE VERWANDELT EINE DIPLOIDE ZELLE IN VIER HAPLOIDE ZELLEN
869
20.3.1 DIE MEIOSE I BILDET ZWEI HAPLOIDE ZELLEN, DEREN CHROMOSOMEN AUS
SCHWESTERCHROMATIDEN BESTEHEN 872
20.3.2 DIE MEIOSE II AEHNELT EINER MITOTISCHEN TEILUNG * 876
20.3.3 SPERMIEN UND EIZELLEN ENTSTEHEN DURCH MEIOSE UND ANSCHLIESSENDE
ZELLDIFFERENZIERUNG 877
20.3.4 DIE MEIOSE BRINGT GENETISCHE VIELFALT HERVOR 879
20.4 GENETISCHE VIELFALT: SEGREGATION UND ANORDNUNG DER ALLELE 880
20.4.1 DIE INFORMATION ZUR SPEZIFIZIERUNG REZESSIVER MERKMALE KANN
VORHANDEN SEIN,
OHNE DASS SIE ERKENNBAR IST 880
20.4.2 DIE SPALTUNGSREGEL BESAGT, DASS SICH DIE ALLELE JEDES GENS
WAEHREND DER
GAMETENBILDUNG TRENNEN 882
20.4.3 DIE UNABHAENGIGKEITSREGEL BESAGT, DASS SICH DIE ALLELE JEDES GENS
UNABHAENGIG
VON DEN ALLELEN ANDERER GENE TRENNEN 883
20.4.4 FRUEHE MIKROSKOPISCHE NACHWEISE LIESSEN VERMUTEN, DASS CHROMOSOMEN
DIE
GENETISCHE INFORMATION TRAGEN KOENNTEN 883
20.4.5 DAS VERHALTEN DER CHROMOSOMEN ERKLAERT DIE REGELN DER SEGREGATION
UND DER
UNABHAENGIGEN VERTEILUNG 884
20.4.6 DIE DNA-MOLEKUELE HOMOLOGER CHROMOSOMEN HABEN AEHNLICHE
BASENSEQUENZEN .... 886
20.5 GENETISCHE VARIABILITAET: REKOMBINATION UND CROSSING-OVER 887
20.5.1 CHROMOSOMEN ENTHALTEN GRUPPEN GEKOPPELTER GENE, DIE IM
ALLGEMEINEN
ZUSAMMEN VERERBT WERDEN 888
20.5.2 HOMOLOGE CHROMOSOMEN TAUSCHEN WAEHREND DES CROSSING-OVER SEGMENTE
AUS 888
20.5.3 GENLOCI KOENNEN DURCH MESSUNG DER REKOMBINATIONSHAEUFIGKEITEN
KARTIERT WERDEN.. 889
20.6 GENETISCHE REKOMBINATION BEI BAKTERIEN UND VIREN 890
20.6.1 CO-INFEKTION BAKTERIELLER ZELLEN MIT VERWANDTEN BAKTERIOPHAGEN
KANN ZU
GENETISCHER REKOMBINATION FUEHREN 890
20.6.2 TRANSFORMATION UND TRANSDUKTION ERFOLGEN DURCH REKOMBINATION MIT
FREIER DNA
ODER MIT DNA, DIE VON BAKTERIOPHAGEN IN BAKTERIENZELLEN TRANSPORTIERT
WIRD 891
20.6.3
KONJUGATION IST EINE MODIFIZIERTE GESCHLECHTLICHE AKTIVITAET, DIE
GENETISCHE
REKOMBINATION BEI BAKTERIEN ERLEICHTERT
892
20.7 MOLEKULARE MECHANISMEN DER HOMOLOGEN REKOMBINATION 894
20.7.1 DNA-BRUCH UND -AUSTAUSCH SIND DIE GRUNDLAGEN DER HOMOLOGEN
REKOMBINATION. . 895
20.7.2 HOMOLOGE REKOMBINATION KANN ZU GENKONVERSION FUEHREN 896
20.7.3 HOMOLOGE REKOMBINATION WIRD DURCH EINZELSTRANG-DNA-AUSTAUSCH
(HOLLIDAY-JUNCTIONS) INITIIERT 897
20.7.4
DER SYNAPTISCHE KOMPLEX ERLEICHTERT DIE HOMOLOGE REKOMBINATION WAEHREND
DER MEIOSE 899
20.8 REKOMBINANTE DNA-TECHNOLOGIE UND GENKLONIERUNG 900
20.8.1 DIE ENTDECKUNG VON RESTRIKTIONSENZYMEN EBNETE DEN WEG FUER DIE
REKOMBINANTE
DNA-TECHNOLOGIE 900
20.8.2 MIT DEN TECHNIKEN DER DNA-KLONIERUNG KANN MAN GROSSE MENGEN
EINZELNER
GENSEQUENZEN ERZEUGEN 901
20.8.3 GENOM-UND CDNA-DATENBANKEN UNTERSTUETZEN DIE DNA-KLONIERUNG 905
20.8.4 GROSSE DNA-SEGMENTE KOENNEN MIT YACS UND BACS KLONIERT WERDEN 907
20.8.5 DIE PCR WIRD STANDARDMAESSIG ZUR KLONIERUNG VON GENEN AUS
SEQUENZIERTEN
GENOMEN EINGESETZT 909
20.9 GENTECHNOLOGIE 909
20.9.1 MIT HILFE DER GENTECHNOLOGIE KANN MAN WERTVOLLE PROTEINE
HERSTELLEN, WAS SONST
NUR UNTER SCHWIERIGEN BEDINGUNGEN MOEGLICH WAERE 910
20.9.2 DAS TI-PLASMID IST EIN NUETZLICHER VEKTOR ZUR INSERTION VON
FREMD-GENEN IN PFLANZEN.. 910
20.9.3 DURCH GENETISCHE MANIPULATION KANN MAN DIE MERKMALE VON
NUTZPFLANZEN
VERBESSERN 911
20.9.4 ES BESTEHEN SORGEN IM HINBLICK AUF SICHERHEIT UND MOEGLICHE
UMWELTRISIKEN
DURCH GENTECHNOLOGISCH MANIPULIERTE LEBENSMITTEL 912
20.9.5 TIERE KOENNEN DURCH AN- ODER ABSCHALTEN SPEZIFISCHER GENE
GENETISCH VERAENDERT
WERDEN 913
20.9.6 GENTHERAPIEN WERDEN ZUR BEHANDLUNG MENSCHLICHER KRANKHEITEN
ENTWICKELT 914
KAPITEL 21 GENEXPRESSION I: GENETISCHER CODE UND TRANSKRIPTION
925
21.1 DER DIREKTIONALE FLUSS DER GENETISCHEN INFORMATION 926
21.2 DER GENETISCHE CODE 927
21.2.1 EXPERIMENTE MIT
NEUROSPORA
FUEHRTEN ZUR ERKENNTNIS, DASS GENE ENZYME KODIEREN ... 928
21.2.2 DIE MEISTEN GENE KODIEREN AMINOSAEURESEQUENZEN VON
POLYPEPTIDKETTEN 928
21.2.3
DER GENETISCHE CODE IST EIN TRIPLETT-CODE
933
21.2.4 DER GENETISCHE CODE IST DEGENERIERT UND UEBERLAPPT NICHT 935
21.2.5 MESSENGER-RNA STEUERT DIE SYNTHESE VON POLYPEPTIDKETTEN 937
21.2.6 DAS CODONWOERTERBUCH WURDE MIT HILFE SYNTHETISCHER RNA-POLYMERE
UND
-TRIPLETTS ERSTELLT 938
21.2.7 VON DEN 64 MOEGLICHEN CODONS DER MESSENGER-RNA KODIEREN 61
AMINOSAEUREN .... 939
21.2.8 DER GENETISCHE CODE IST (FAST) UNIVERSAL 940
21.3 TRANSKRIPTION IN BAKTERIENZELLEN 940
21.3.1 DIE TRANSKRIPTION WIRD VON DER RNA-POLYMERASE KATALYSIERT, DIE
RNA AN EINER
DNA-MATRIZE SYNTHETISIERT 941
21.3.2 DIE VIER SCHRITTE DER TRANSKRIPTION: BINDUNG, INITIATION,
ELONGATION UND TERMINATION.. 941
21.4 TRANSKRIPTION BEI EUKARYOTISCHEN ZELLEN 946
21.4.1 DIE RNA-POLYMERASEN I, II UND III FUEHREN DIE TRANSKRIPTION IM
EUKARYOTISCHEN
ZELLKERN DURCH 947
21.4.2 DREI KLASSEN VON PROMOTOREN KOMMEN IN EUKARYOTISCHEN KERNGENEN
VOR, JE EINE
KLASSE FUER EINEN TYP DER RNA-POLYMERASE 948
21.4.3 ALLGEMEINE TRANSKRIPTIONSFAKTOREN WIRKEN AN DER TRANSKRIPTION
ALLER KERNGENE MIT... 950
21.4.4 ELONGATION, TERMINATION UND RNA-SPALTUNG SIND AN DER
FERTIGSTELLUNG DER
EUKARYOTISCHEN RNA-SYNTHESE BETEILIGT 952
21.5 RNA-PROZESSIERUNG 952
21.5.1 ZUR RIBOSOMALEN RNA-PROZESSIERUNG GEHOERT DIE SPALTUNG MEHRERER
RNAS AUS
EINER GEMEINSAMEN VORLAEUFER-RRNA 953
21.5.2 DIE PROZESSIERUNG DER TRANSFER-RNA ERFOLGT DURCH ENTFERNEN,
ANFUEGEN UND
CHEMISCHE MODIFIKATION VON NUCLEOTIDEN 955
21.5.3
DIE PROZESSIERUNG VON MESSENGER-RNA BEI EUKARYOTEN ERFOLGT DURCH
CAPPING,
ANFUEGEN VON POLY(A)-SCHWAENZEN UND ENTFERNEN VON INTRONS 956
21.5.4 SPLEISSOSOMEN ENTFERNEN INTRONS AUS DER PRAE-MRNA 960
21.5.5 EINIGE INTRONS SIND SELBSTSPLEISSEND 963
21.5.6 DIE EXISTENZ VON INTRONS ERMOEGLICHT ALTERNATIVES SPLEISSEN UND
EXONVERMISCHUNG
(EXON-SHUFFLING) 963
21.5.7 DURCH RNA-BEARBEITUNG KOENNEN KODIERENDE MRNA-SEQUENZEN VERAENDERT
WERDEN .. 965
21.6 SCHLUESSELASPEKTE DES MRNA-METABOLISMUS 966
21.6.1 DIE MEISTEN MRNA-MOLEKUELE HABEN EINE RELATIV KURZE LEBENSSPANNE
966
21.6.2 DIE EXISTENZ DER MRNA ERMOEGLICHT DIE AMPLIFIKATION DER
GENETISCHEN INFORMATION. 966
KAPITEL 22 GENEXPRESSION II: PROTEINSYNTHESE UND SORTIERUNG 975
22.1 TRANSLATION: DIE ROLLENBESETZUNG 976
22.1.1 RIBOSOMEN SYNTHETISIEREN POLYPEPTIDE 976
22.1.2 TRANSFER-RNA-MOLEKUELE BRINGEN AMINOSAEUREN ZUM RIBOSOM 978
22.1.3 AMINOACYL-TRNA-SYNTHETASEN VERBINDEN AMINOSAEUREN MIT DEN
RICHTIGEN
TRANSFER-RNAS 981
22.1.4 MESSENGER-RNA BRINGT INFORMATION UEBER DIE POLYPEPTIDE ZUM RIBOSOM
982
22.1.5 ZUR INITIATION, ELONGATION UND TERMINATION VON POLYPEPTIDKETTEN
WERDEN
PROTEINFAKTOREN BENOETIGT 983
22.2 DER MECHANISMUS DER TRANSLATION 983
22.2.1 ZUR INITIATION DER TRANSLATION WERDEN INITIATIONSFAKTOREN,
RIBOSOMALE
UNTEREINHEITEN, MRNA UND INITIATOR-TRNA BENOETIGT 985
22.2.2 KETTENVERLAENGERUNG DURCH SEQUENZIELLE ZYKLEN VON
AMINOACYL-TRNA-BINDUNG,
BILDUNG VON PEPTIDBINDUNGEN UND TRANSLOKATION 987
22.2.3 DIE TERMINATION DER POLYPEPTIDSYNTHESE WIRD DURCH
FREISETZUNGSFAKTOREN
AUSGELOEST, DIE STOPPCODONS ERKENNEN 990
22.2.4 DIE PROTEINFALTUNG WIRD DURCH MOLEKULARE CHAPERONE UNTERSTUETZT
990
22.2.5 FUER DIE PROTEINSYNTHESE IST EIN ERHEBLICHER TEIL DER ZELLENERGIE
ERFORDERLICH 993
22.2.6 ZUSAMMENFASSUNG DER TRANSLATION 994
22.3 MUTATIONEN UND TRANSLATION 994
22.3.1 SUPPRESSOR-TRNAS BESEITIGEN DIE WIRKUNG EINIGER MUTATIONEN 996
22.3.2 NONSENSE-VERMITTELTER ABBAU UND NONSTOPP-ABBAU FOERDERN DIE
ZERSTOERUNG VON
DEFEKTEN MRNAS 997
22.4 POSTTRANSLATIONALE PROZESSIERUNG 998
22.5 PROTEINERKENNUNG UND -SORTIERUNG 999
22.5.1 DER COTRANSLATIONALE IMPORT ERMOEGLICHT EINIGEN PROTEINEN WAEHREND
IHRER SYNTHESE
DEN EINTRITT IN DAS ER 1001
22.5.2 DIE SIGNALERKENNUNGSPARTIKEL (SRP) BINDEN DEN
RIBOSOM-MRNA-POLYPEPTID-
KOMPLEX AN DIE ER-MEMBRAN 1002
22.5.3 PROTEINFALTUNG UND QUALITAETSKONTROLLE FINDEN IM ER STATT 1004
22.5.4 IN DAS ER-LUMEN FREIGESETZTE PROTEINE WERDEN ZUM GOLGI-KOMPLEX,
ZU
SEKRETORISCHEN VESIKELN, ZU LYSOSOMEN ODER ZURUECK IN DAS ER GELEITET
1005
22.5.5 STOPP-TRANSFERSEQUENZEN VERMITTELN DIE INSERTION INTEGRALER
MEMBRANPROTEINE. ... 1005
22.5.6 DURCH POSTTRANSLATIONALEN IMPORT KOENNEN EINIGE POLYPEPTIDE NACH
DER SYNTHESE
IN ORGANELLEN GELANGEN 1007
KAPITEL 23 DIE REGULATION DER GENEXPRESSION 1019
23.1 DIE BAKTERIELLE GENEXPRESSION 1020
23.1.1 KATABOLISCHE UND ANABOLISCHE WEGE WERDEN DURCH INDUKTION UND
REPRESSION
REGULIERT 1020
23.1.2
DIE AM LACTOSEKATABOLISMUS MITWIRKENDEN GENE SIND IN EINEM INDUZIERBAREN
OPERON ORGANISIERT 1022
23.1.3 DAS
LAC-
OPERON WIRD VOM IAC-REPRESSOR NEGATIV REGULIERT 1022
23.1.4
UNTERSUCHUNGEN ZUR ORGANISATION DES /AC-OPERONS MIT HILFE VON BAKTERIEN-
MUTANTEN 1025
23.1.5 POSITIVE REGULATION DES IAC-OPERONS DURCH DAS
KATABOLITAKTIVATORPROTEIN (CAP) ... 1028
23.1.6
DAS LAC -OPERON IST EIN BEISPIEL FUER DIE DOPPELTE KONTROLLE DER
GENEXPRESSION
1029
23.1.7 DIE STRUKTUR DES IAC-REPRESSOR/OPERATOR-KOMPLEXES BESTAETIGT DAS
OPERONMODELL . . 1029
23.1.8 DIE AN DER TRYPTOPHANSYNTHESE MITWIRKENDEN GENE SIND IN EINEM
REPRIMIERBAREN
OPERON ORGANISIERT 1030
23.1.9 SIGMA-FAKTOREN BESTIMMEN, WELCHE GEN-SAETZE EXPRIMIERT WERDEN 1031
23.1.10 DURCH DAEMPFUNG KANN DIE TRANSKRIPTION NACH DEM
INITIATIONSSCHRITT REGULIERT
WERDEN 1032
23.1.11 RIBOSWITCHES SORGEN DAFUER, DASS TRANSKRIPTION UND TRANSLATION
VON
WECHSELWIRKUNGEN KLEINER MOLEKUELE MIT DER RNA KONTROLLIERT WERDEN
KOENNEN.... 1034
23.2 EUKARYOTISCHE GENREGULATION: GENOMISCHE KONTROLLE 1036
23.2.1 VIELZELLIGE EUKARYOTEN BESTEHEN AUS ZAHLREICHEN SPEZIALISIERTEN
ZELLTYPEN 1036
23.2.2 DIE EUKARYOTISCHE GENEXPRESSION WIRD AUF FUENF HAUPTEBENEN
REGULIERT 1036
23.2.3 ZELLEN VIELZELLIGER ORGANISMEN ENTHALTEN IN DER REGEL ALLE DEN
GLEICHEN GENSATZ... 1037
23.2.4 GENAMPLIFIKATION UND GENDELETION KOENNEN DAS GENOM VERAENDERN 1041
23.2.5 DNA-NEUANORDNUNGEN KOENNEN DAS GENOM VERAENDERN 1042
23.2.6 CHROMOSOMENPUFFS LIEFERN DEN SICHTBAREN NACHWEIS, DASS GENOMISCHE
KONTROLLE
DURCH CHROMATINAUFLOCKERUNG ERFOLGT 1044
23.2.7 DIE SENSITIVITAET DER DNASE I LIEFERT EINEN WEITEREN BEWEIS FUER
DIE ROLLE DER
CHROMATINDEKONDENSATION BEI DER GENOMISCHEN KONTROLLE 1045
23.2.8 DNA-METHYLIERUNG IST MIT INAKTIVEN REGIONEN DES GENOMS ASSOZIIERT
1047
23.2.9 VERAENDERUNGEN IN HISTONEN UND CHROMATIN-REMODELLIERUNGSPROTEINE
KOENNEN
DIE GENOMAKTIVITAET AENDERN 1049
23.3 EUKARYOTISCHE GENREGULATION: TRANSKRIPTIONSKONTROLLE 1050
23.3.1 IN DEN VERSCHIEDENEN ZELLEN WERDEN UNTERSCHIEDLICHE GENSAETZE
TRANSKRIBIERT 1050
23.3.2 DNA-MICROARRAYS ERMOEGLICHEN DIE SIMULTANE KONTROLLE DER
EXPRESSION TAUSENDER
GENE 1052
23.3.3 PROXIMALE KONTROLLELEMENTE LIEGEN NAHE AM PROMOTOR 1053
23.3.4 ENHANCER UND SILENCER LIEGEN UNTERSCHIEDLICH WEIT VOM PROMOTOR
ENTFERNT 1054
23.3.5 COAKTIVATOREN VERMITTELN DIE INTERAKTION ZWISCHEN REGULATORISCHEN
TRANSKRIPTIONS
FAKTOREN UND DEM RNA-POLYMERASEKOMPLEX 1056
23.3.6 VERSCHIEDENE DNA-KONTROLLELEMENTE UND TRANSKRIPTIONSFAKTOREN
WIRKEN
MITEINANDER 1057
23.3.7 MEHRERE HAEUFIG VORKOMMENDE STRUKTURMOTIVE ERMOEGLICHEN DIE BINDUNG
REGULATORISCHER TRANSKRIPTIONSFAKTOREN AN DIE DNA UND AKTIVIEREN DIE
TRANSKRIPTION.. 1058
23.3.8 DNA-RESPONSE-ELEMENTE KOORDINIEREN DIE EXPRESSION
NICHT-BENACHBARTER GENE ... 1062
23.3.9 STEROIDHORMONREZEPTOREN AGIEREN ALS TRANSKRIPTIONSFAKTOREN, DIE
AN HORMON-
RESPONSE-ELEMENTE BINDEN 1062
23.3.10 CREBS UND STATS SIND BEISPIELE FUER TRANSKRIPTIONSFAKTOREN, DIE
DURCH
PHOSPHORYLIERUNG AKTIVIERT WERDEN 1064
23.3.11 DAS HITZESCHOCK-RESPONSE-ELEMENT KOORDINIERT DIE EXPRESSION VON
GENEN, DIE
DURCH ERHOEHTE TEMPERATUREN AKTIVIERT WERDEN 1065
23.3.12 HOMOEOTISCHE GENE KODIEREN TRANSKRIPTIONSFAKTOREN, WELCHE DIE
EMBRYONALE
ENTWICKLUNG REGULIEREN 1066
23.4 EUKARYOTISCHE GENREGULATION: POSTTRANSKRIPTIONALE KONTROLLE 1068
23.4.1 KONTROLLE VON RNA-PROZESSIERUNG UND -EXPORT AUS DEM ZELLKERN NACH
DER
TRANSKRIPTION 1068
23.4.2 DIE TRANSLATIONSGESCHWINDIGKEIT KANN DURCH INITIATIONSFAKTOREN
UND
TRANSLATIONSREPRESSOREN KONTROLLIERT WERDEN 1069
23.4.3
DIE TRANSLATION KANN AUCH DURCH REGULATION DES MRNA-ABBAUS KONTROLLIERT
WERDEN 1071
23.4.4 DIE RNA-INTERFERENZ NUTZT KLEINE RNAS ZUR HEMMUNG DER EXPRESSION
VON GENEN
MIT KOMPLEMENTAEREN BASENSEQUENZEN 1072
23.4.5 VON NORMALEN ZELLGENEN GEBILDETE MIKRORNAS HEMMEN DIE TRANSLATION
VON
MRNAS, DIE FUER DIE ENTWICKLUNG EINE WICHTIGE ROLLE SPIELEN 1074
23.4.6 ZUR POSTTRANSLATIONALEN KONTROLLE GEHOEREN ABBAU UND
MODIFIKATIONEN DER
STRUKTUR UND FUNKTION VON PROTEINEN 1075
23.4.7 UBIQUITIN MARKIERT PROTEINE FUER DEN ABBAU DURCH PROTEOSOMEN 1076
23.4.8 ZUSAMMENFASSUNG DER EUKARYOTISCHEN GENREGULATION 1078
KAPITEL 24 KREBS 1087
24.1 UNKONTROLLIERTES ZELLWACHSTUM UND UEBERLEBEN 1088
24.1.1 TUMORE ENTSTEHEN, WENN DAS GLEICHGEWICHT ZWISCHEN ZELLTEILUNG UND
ZELLDIFFERENZIERUNG ODER ZELLTOD GESTOERT IST 1088
24.1.2 DIE KREBSZELLE WAECHST UNABHAENGIG VON EINER VERANKERUNG UND IST
UNEMPFINDLICH
FUER DIE ZELL-POPULATIONSDICHTE 1090
24.1.3 KREBSZELLEN WERDEN DURCH MECHANISMEN UNSTERBLICH, WELCHE DIE
TELOMERLAENGE
AUFRECHTERHALTEN 1091
24.1.4 DEFEKTE IN SIGNALWEGEN, ZELLZYKLUS-KONTROLLEN UND BEI DER
APOPTOSE TRAGEN ZU
UNKONTROLLIERTEM ZELL WACHSTUM BEI 1091
24.2 WIE SICH KREBS VERBREITET 1092
24.2.1 ANGIOGENESE IST NOTWENDIG, DAMIT TUMORE GROESSER ALS WENIGE
MILLIMETER IM
DURCHMESSER WERDEN KOENNEN 1092
24.2.2 DAS WACHSTUM DER BLUTGEFAESSE WIRD VON EINEM GLEICHGEWICHT ZWISCHEN
ANGIOGENESE-AKTIVATOREN UND -INHIBITOREN KONTROLLIERT 1094
24.2.3 KREBSZELLEN STREUEN DURCH INVASION UND METASTASIERUNG 1094
24.2.4 AENDERUNG DER ZELLADHAESION, MOTILITAET UND PROTEASEBILDUNG
ERMOEGLICHEN
KREBSZELLEN DIE INVASION UMLIEGENDER GEWEBE UND GEFAESSE 1095
24.2.5 RELATIV WENIGE KREBSZELLEN UEBERLEBEN DIE REISE DURCH DEN
BLUTKREISLAUF 1096
24.2.6 BLUTFLUSSMUSTER UND ORGANSPEZIFISCHE FAKTOREN BESTIMMEN DIE ORTE
DER
METASTASENBILDUNG 1096
24.2.7 DAS IMMUNSYSTEM BEEINFLUSST WACHSTUM UND AUSBREITUNG VON
KREBSZELLEN 1097
24.2.8 DIE MIKROUMGEBUNG DES TUMORS BEEINFLUSST TUMORWACHSTUM, INVASION
UND
METASTASENBILDUNG 1098
24.3 WAS VERURSACHT KREBS? 1099
24.3.1 EPIDEMIOLOGISCHE DATEN HELFEN VIELE KREBSURSACHEN ZU
IDENTIFIZIEREN 1099
24.3.2
VIELE CHEMISCHE SUBSTANZEN VERURSACHEN NACH METABOLISCHER AKTIVIERUNG IN
DER LEBER KREBSERKRANKUNGEN 1101
24.3.3 VON CHEMISCHEN KARZINOGENEN AUSGELOESTE DNA-MUTATIONEN FUEHREN ZU
KREBS 1101
24.3.4
KREBS ENTSTEHT DURCH EINEN DREISTUFIGEN PROZESS: INITIATION, PROMOTION
UND
TUMORWACHSTUM
1103
24.3.5 IONISIERENDE UND ULTRAVIOLETTE STRAHLUNG KOENNEN AUCH
KREBSERZEUGENDE
DNA-MUTATIONEN HERVORRUFEN 11.04
24.3.6 VIREN UND ANDERE INFEKTIOESE WIRKSTOFFE
LOESEN
DIE ENTWICKLUNG EINIGER KREBSARTEN
AUS 1106
24.4 ONKOGENE UND HIMORSUPPRESSORGENE 1107
24.4.1 ONKOGENE SIND GENE, DEREN PRODUKTE DIE ENTWICKLUNG VON KREBS
AUSLOESEN KOENNEN ... 1108
24.4.2 PROTO-ONKOGENE WERDEN UEBER MEHRERE VERSCHIEDENE MECHANISMEN IN
ONKOGENE
UMGEWANDELT 1108
24.4.3 DIE MEISTEN ONKOGENE KODIEREN KOMPONENTEN DER
WACHSTUMSSIGNALISIERUNGSWEGE... 1111
24.4.4
TUMORSUPPRESSORGENE SIND GENE, DEREN VERLUST ODER INAKTIVIERUNG KREBS
ERZEUGEN KANN 1115
24.4.5 DAS
RB-T
UMORSUPPRESSORGEN WURDE DURCH UNTERSUCHUNG VON FAMILIEN MIT
ERBLICHEM RETINOBLASTOM ENTDECKT 1117
24.4.6 DAS P53-TUMORSUPPRESSORGEN IST DAS BEI KREBSARTEN DES MENSCHEN AM
HAEUFIGSTEN
MUTIERTE GEN 1118
24.4.7 DAS APC-TUMORSUPPRESSORGEN KODIERT EIN PROTEIN, DAS DEN
WNT-SIGNALISIERUNGSWEG
HEMMT 1119
24.4.8
DIE INAKTIVIERUNG EINIGER TUMORSUPPRESSORGENE FUEHRT ZU GENETISCHER
INSTABILITAET.
.. 1120
24.4.9 KREBS ENTSTEHT DURCH SCHRITTWEISE ANHAEUFUNG VON MUTATIONEN IN
ONKOGENEN UND
TUMORSUPPRESSORGENEN 1123
24.4.10
EPIGENETISCHE VERAENDERUNGEN DER GENEXPRESSION BEEINFLUSSEN DIE MERKMALE
VON
KREBSZELLEN
1124
24.4.11 ZUSAMMENFASSUNG: KARZINOGENESE UND DIE ENTSCHEIDENDEN MERKMALE
VON KREBS . . 1125
24.5 DIAGNOSE, VORSORGEUNTERSUCHUNGEN UND BEHANDLUNG 1127
24.5.1
KREBSDIAGNOSE MIT HILFE MIKROSKOPISCHER UNTERSUCHUNG VON GEWEBEPROBEN
1127
24.5.2 VORSORGEUNTERSUCHUNGEN ZUR FRUEHERKENNUNG KANN TOD DURCH KREBS
VERHINDERN... 1129
24.5.3
CHIRURGIE, BESTRAHLUNG UND CHEMOTHERAPIE ALS STANDARDBEHANDLUNGSMETHODEN
GEGEN KREBS 1129
24.5.4 BEKAEMPFEN VON KREBSZELLEN MIT HILFE DES IMMUNSYSTEMS 1131
24.5.5 HERCEPTIN UND GLEEVEC GREIFEN KREBSZELLEN AUF MOLEKULARER EBENE
AN 1133
24.5.6 ANTI-ANGIOGENE THERAPIEN GREIFEN DIE BLUTZUFUHR DES TUMORS AN
1134
24.5.7 DIE KREBSTHERAPIE KANN AUF DEN EINZELNEN PATIENTEN ABGESTIMMT
WERDEN 1134
GLOSSAR 1141
BILDNACHWEIS 1218
STICHWORTVERZEICHNIS
1221
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