Mechanismen der Statin-vermittelten Steigerung endothelialer Progenitorzelllevel:
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| Format: | Abschlussarbeit Buch |
| Sprache: | German |
| Veröffentlicht: |
2015
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INHALTSVERZEICHNIS
ABKUERZUNGSVERZEICHNIS 8
1. EINLEITUNG 10
1.1 ATHEROSKLEROSE 10
1.2 ENDOTHELIALE DYSFUNKTION 11
1.3 PLAQUEBILDUNG 12
1.4 ENDOTHELIALE PROGENITORZELLEN 13
1.5 DIE ROLLE VON OSTEOBLASTEN UND OSTEOCLASTEN IN DER
STAMMZELLMOBILISIERUNG 16
1.6 RANKL UND OPG 17
1.7 FIBROBLASTIC-GROWTH-FACTOR-2 (FGF-2) 19
1.8 STATINE 21
1.9 EIGENE FRAGESTELLUNG 23
2. MATERIAL UND METHODEN 24
2.1 SUBSTANZEN 24
2.2 MATERIALIEN 26
2.3 VERSUCHSTIERE 27
2.4 MAUSBEHANDLUNG 27
2.4.1 ATORVASTATINBEHANDLUNG 27
2.4.2 G-CSF BEHANDLUNG 27
2.4.3 RANKL BEHANDLUNG 28
2.4.4 PROBENGEWINNUNG NACH MAUSBEHANDLUNG 28
2.5 KNOCHENMARKTRANSPLANTATION 29
2.6 FACS (FLUORESCENCE ACTIVATED CELL SORTER) MESSUNG 30
2.7 FACS ANALYSE PERIPHERES BLUT 31
2.8 FACS ANALYSE KNOCHENMARK 32
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6
2.9 ELISA OPG UND RAN KL 33
2.10 CAROTIS INJURY (PERIELEKTRISCHE DENUDATION) 33
2.11 NEOANGIOGENESE: DISC ANGIOGENESIS MODELL 34
2.12 HUMANE CIRCULATING ANGIOGENIC CELLS (CAC) UND ENDOTHELIAL COLONY
FORMING CELLS
(ECFC) 35
2.13 WESTERN BLOT 36
2.14 CAC IN VITRO PROLIFERATION NACH RANKL-BEHANDLUNG (ALAMAR BLUE
ASSAY) 37
2.15 EPC IN VIVO PROLIFERATION NACH RANKL BEHANDLUNG (APC BRDU FLOW
KIT) 37
2.16 TRAP (TARTRATE RESISTANT ACID PHOSPHATASE)-FAERBUNG 38
2.17 DESOXYPYRIDINOLIN (DPD) MESSUNG 39
2.18 IN SITU PERFUSION EINES MAUSHINTERLAUFES 39
2.19 STATISTIK 41
3. ERGEBNISSE 43
3.1 ATORVASTATIN VEMITTELT IN ABHAENGIGKEIT VON FGF2 EINE STEIGERUNG
ZIRKULIERENDER
ENDOTHELIALER PROGENITORZELLEN 43
3.2 MEDULLAERES FGF2 VERMITTELT DIE ERHOEHUNG DER ZIRKULIERENDEN EPC LEVEL
47
3.3 ATORVASTATIN BEWIRKT IN ABHAENGIGKEIT VON FGF2 EINE VERBESSERTE
REENDOTHELIALISIERUNG 49
3.4 DIE NEOANGIOGENESE WIRD IN ABHAENGIGKEIT VON FGF2 DURCH
STATINTHERAPIE GESTEIGERT
51
3.5 STATINBEHANDLUNG VERSCHIEBT DIE OPG/F5ANKL RATIO ZU GUNSTEN VON
RANKL 54
3.6 RANKL VERMITTELT UNABHAENGIG VON FGF2 EINE ERHOEHUNG DER PERIPHEREN
EPC LEVEL
57
3.7 ATORVASTATIN ERHOEHT NICHT DIE MOBILISATIONSFAEHIGKEIT VON EPC AUS DEM
KNOCHENMARK
IN DAS PERIPHERE BLUT SONDERN STEIGERT DIE PROLIFERATION DES ZELLPOOLS
INNERHALB DES
KNOCHENMARKS
62
3.8 KEIN NACHWEIS KURZFRISTIGER OSTEOCLASTENAKTIVIERUNG UNTER
STATINBEHANDLUNG 67
7
3.9 RANKL BEWIRKT EINEN ANSTIEG DER PROLIFERATIONSRATE VON EPC 72
4. DISKUSSION 79
5. ZUSAMMENFASSUNG 84
6. LITERATURVERZEICHNIS 86
DANKSAGUNG 95
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