Neuropathologische Langzeitveränderungen im Gehirn von Lewis-Ratten nach neonataler Aerosol-Infektion mit dem Borna-Disease-Virus:
Gespeichert in:
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Format: | Abschlussarbeit Buch |
Sprache: | German |
Veröffentlicht: |
Giessen
DVG Service
2015
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Ausgabe: | 1. Aufl. |
Schlagworte: | |
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Beschreibung: | VII, 138 S. Ill., graph. Darst. |
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adam_text | INHALTSVERZEICHNIS
NHALTSVERZEICHNIS
IBKUERZUNGEN IV
. EINLEITUNG I
. LITERATURUEBERSICHT 4
. 1. HISTORISCHE ASPEKTE DER BORNA DISEASE 4
.2. EPIDEMIOLOGIE 5
.3. DAS BORNA-DISEASC-VIRUS 7
2.3.1. ALLGEMEINE EIGENSCHAFTEN 7
2.3.2. DAS BDV-GENOM 8
2.3.3. PERSISTENZ 10
1.4. BDV-LNFEKTION 11
2.4.1. NATUERLICHE BDV-LNFEKTION BEIM TIER 11
2.4.2. DIFFERENZIALDIAGNOSEN 12
2.4.3. BDV-LNFEKTION BEIM MENSCHEN 12
2.4.4. TIER-MODELLE 15
2.4.4.1. DAS RATTEN-MODELL 16
2.4.4.1.1. DIE ADULT-INFIZIERTE RATTE 16
2.4.4.1.2. DIE NEONATAL-INFLZIERTE RATTE 17
2.4.4.2. DAS MAUS-MODELL 18
2.4.4.3. DAS GERBIL-MODELL 19
2.5. GLIAZELLEN 20
2.5.1. ASTROZYTCN 21
2.5.2. OLIGODENDROZYTEN 23
2.5.3. MIKROGLIA 26
2.6. VIRALE EINFLUESSE AUF GLIAZELLEN 27
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INHALTSVERZEICHNIS
INHALTSVERZEICHNIS
ABKUERZUNGEN IV
1. EINLEITUNG 1
2. LITERATURUEBERSICHT 4
2.1. HISTORISCHE ASPEKTE DER BORNA DISEASE 4
2.2. EPIDEMIOLOGIE 5
2.3. DAS BOMA-DISEASE-VIRUS 7
2.3.1. ALLGEMEINE EIGENSCHAFTEN 7
2.3.2. DAS BDV-GCNOM 8
2.3.3. PERSISTENZ 10
2.4. BDV-LNFEKTION U
2.4.1. NATUERLICHE BDV-LNFEKTION BEIM TIER 11
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2.4.4. TIER-MODELLE 15
2.4.4.1. DAS RATTEN-MODELL 16
2.4.4.1.1. DIE ADULT-INFIZIERTE RATTE 16
2.4.4.1.2. DIE NEONATAL-INFIZIERTE RATTE 17
2.4.4.2. DAS MAUS-MODELL 18
2.4.4.3. DAS GERBIL-MODELL 19
2.5. GLIAZELLEN 20
2.5.1. ASTROZYTEN 21
2.5.2. OLIGODCNDROZYTEN 23
2.5.3. MIKROGLIA 26
2.6. VIRALE EINFLUESSE AUF GLIAZELLEN 27
I
INHALTSVERZEICHNIS
3. MATERIALUND METHODEN 29
3.1. MATERIAL 29
3.1.1. VERSUCHSTIERE 29
3.1.2. VIRUS 29
3.1.3. ANTIKOERPER 29
3.1.4. LOESUNGEN, CHEMIKALIEN UND PUFFER 30
3.1.4.1. ALKOHOLREIHE 30
3.1.4.2. STANDARDFARBUNG 30
3.1.4.3. SPEZIALFARBUNGEN 30
3.1.4.4. IMMUNHISTOCHEMISCHE FAERBUNGEN 31
3.1.4.5. EINDECKMITTEL 31
3.1.5. GEBRAUCHSMATERIAL UND GERAETE 32
3.2. METHODEN 33
3.2.1. INFEKTION 33
3.2.2. PROBENENTNAHME 33
3.2.3. AUFARBEITUNG DER GEHIRNE 33
3.2.3.1. PARAFFIN-EINBETTUNG 33
3.2.3.2. AUSGIESSEN UND AUFBLOCKEN 34
3.2.3.3. PARAFFINSCHNITTE 34
3.2.4. VOR- UND NACHBEREITUNG DER FAERBUNGEN 34
3.2.4.1. ENTPARAFFINIEREN 34
3.2.4.2. ENTWAESSERN 35
3.2.4.3. EINDECKEN 35
3.2.5. STANDARDFARBUNG (HAEMATOXYLIN-EOSIN-/HE-FAERBUNG) 35
3.2.6. SPEZIALFARBUNGEN 36
3.2.6.1. KRESYLVIOLETT-/KV-/NISSL-FAERBUNG 36
3.2.6.2. LUXOL-FAST-BLUE-/LFB-FAERBUNG
(KOMBINIERTE ZELL- UND MARKSCHEIDENFARBUNG NACH KLUEVER-BARRERA) 37
3.2.7. IMMUNHISTOCHEMISCHE FAERBUNGEN 38
3.2.7.1. BDV-NUKLEOPROTEIN (P38) 39
3.2.7.2. SAURES GLIAFASERPROTEIN (GLIAL FIBRILLARY ACIDIC PROTEIN/GFAP)
40
3.2.7.3. OLIGODENDROZYTEN-TRANSKRIPTIONSFAKTOR (OLIG2) 41
3.2.7.4. IONIZED CALCIUM-BINDING ADAPTER MOLECULE 1 (IBAL) 42
3.2.8. ZELLULAERE QUANTIFIZIERUNGEN 43
II
INHALTSVERZEICHNIS
4. ERGEBNISSE 45
4.1. STANDARDFARBUNG (HE-FAERBUNG) 48
4.2. SPEZIALFAERBUNGEN 52
4.2.1. NEURONEN (KV-FAERBUNG) 52
4.2.2. NEURONEN UND MARKSCHEIDEN (LFB-FAERBUNG) 60
4.3. LMMUNHISTOCHEMISCHE FAERBUNGEN 64
4.3.1. BDV-ANTIGEN (P38) 64
4.3.2. ASTROZYTEN (GFAP) 69
4.3.3. OLIGODENDROZYTEN (OHG2) 73
4.3.4. MIKROGLIA/MAKROPHAGEN (IBAL) 77
5. DISKUSSION 82
5.1. NEURONALE DEGENERATION IM HIPPOCAMPUS UND KLEINHIRN 82
5.1.1. INFEKTIONSAUSBREITUNG IM ZNS 82
5.1.2. VIRALE STRATEGIE UND BIOLOGISCHER SINN 84
5.2. WAS WAR ZUERST DA: DIE AXONOPATHIE ODER DIE MYELINOPATHIC? 86
5.2.1. INTERAKTION VON NEURONEN UND OLIGODENDROZYTEN BEI BDV-LNFCKTION
86
5.2.2. OLIGODENDROGLIA^ STOERUNGEN ALS URSACHE NEURODEGENERATIVER
KRANKHEITEN 89
5.3. KORRELATION VON GLIOSEN UND BDV-PERSISTENZ 90
6. ZUSAMMENFASSUNG 91
7. SUMMARY 93
8. LITERATURVERZEICHNIS 95
9. ANHANG 120
10. PUBLIKATION 136
11. ERKLAERUNG 137
12. DANKSAGUNG 138
III
|
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