Renale organische Kationen- und Anionen-Transporter im akuten Nierenversagen: die Rolle von Stickstoffmonoxid und Prostaglandin E2
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| Format: | Abschlussarbeit Buch |
| Sprache: | German |
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2012
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| adam_text | AUS DER MEDIZINISCHEN KLINIK UND POLIKLINIK I DER UNIVERSITAET WUERZBURG
DIREKTOR: PROF. DR. MED. G. ERTL
RENALE ORGANISCHE KATIONEN- UND ANIONEN-
TRANSPORTER IM AKUTEN NIERENVERSAGEN
- DIE ROLLE VON STICKSTOFFMONOXID UND PROSTAGLANDIN E
2
HABILITATIONSSCHRIFT
VERFASST UND DER
HOHEN MEDIZINISCHEN FAKULTAET
DER
JULIUS-MAXIMILIANS-UNIVERSITAET WUERZBURG
ZUR
ERLANGUNG DER VENIA LEGENDI
FUER
DAS FACH
INNERE MEDIZIN
VORGELEGT VON
DR. MED. REINHARD SCHNEIDER
WUERZBURG, 2012
HTTP://D-NB.INFO/1054708126
INHALTSVERZEICHNIS
1. ZUSAMMENFASSUNG
2. EINLEITUNG
2.1 DEFINITION UND EPIDEMIOLOGISCHE DATEN ZUM AKUTEN NIEREN
VERSAGEN
2.2 HISTOMORPHOLOGISCHE VERAENDERUNGEN IM ISCHAEMISCHEN AKUTEN
NIERENVERSAGEN
2.3 PATHOPHYSIOLOGISCHE ALTERATIONEN IM ISCHAEMISCHEN AKUTEN
NIERENVERSAGEN
2.4 PHYSIOLOGIE DES RENALEN PROXIMALEN TUBULUS
2.4.1 PHYSIOLOGISCHER SUBSTRATTRANSPORT IM PROXIMALEN TUBULUS DER
NIERE
2.4.2 ORGANISCHER ANIONENTRANSPORT DES RENALEN PROXIMALEN TUBULUS-
EPITHELS
2.4.2.1 PHYSIOLOLGIE DES ORGANISCHEN ANIONENTRANSPORTS IM RENALEN
PROXIMALEN NIERENTUBULUS
2.4.2.2 REGULATION DER TRANSPORTER FUER ORGANISCHE ANIONEN DES RENALEN
PROXIMALEN TUBULUS
2.4.3 ORGANISCHER KATIONENTRANSPORT DES RENALEN PROXIMALEN TUBULUS-
EPITHELS DER NIEREN
2.4.3.1 PHYSIOLOLGIE DES ORGANISCHEN KATIONENTRANSPORTS IM RENALEN
PROXIMALEN NIERENTUBULUS
2.4.3.2 REGULATION DER TRANSPORTER FUER ORGANISCHE KATIONEN DES RENALEN
PROXIMALEN TUBULUS
3. ERGEBNISSE
3.1 SUBSTRATSUPPLEMENTATION DER NO-SYNTHASEN VERBESSERT
DAS ISCHAEMISCHE AKUTE NIERENVERSAGEN
L-ARGININE COUNTERACTS NITRIC OXIDE DEFICIENCY AND IMPROVES THE RECOVERY
PHASE OF ISCHEMIC ACUTE RENAL FAILURE IN RATS. SCHNEIDER R, RAFF U,
VORABERGER N, SCHMIDT M, FREUND R, REBER M, SCHRAMM L, GAMBARYAN S,
WANNER C, SCHMIDT H, GALLE J. KIDNEY INT. 2003 JUL;64(L):216-25
3.2 VERBESSERUNG DES ANV UNTER NOS-SUBSTRATSUPPLEMENTATION
OHNE DEUTLICHE HISTOMORPHOLOGISCHE UNTERSCHIEDE -VERMEHRTE
PROLIFERATION UND VERMINDERTE APOPTOSE -
L-ARGININE DOES NOT AFFECT RENAL MORPHOLOGY AND CELL SURVIVAL IN
ISCHEMIC
ACUTE RENAL FAILURE IN RATS. RAFF U, SCHNEIDER R, GAMBARYAN S, SEIBOLD
S,
REBER M, VORNBERGER N, FREUND R, SCHRAMM L, WANNER C, GALLE J.
NEPHRON PHYSIOL. 2005;101(3):P39-50.
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6
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13
INHALTSVERZEICHNIS
3.3 SOD-APPLIKATIOEN ZEIGT KEINEN ADDITIVEN EFFEKT ZUR NOS-SUBSTRAT- 14
SUPPLEMENTATION IM AKUTEN NIERENVERSAGEN
ISCHEMIC ACUTE RENAL FAILURE IN THE RAT: EFFECTS OF L-ARGININE AND
SUPEROXIDE
DISMUTASE ON RENAL FTMCTION. SCHRAMM L, SEIBOLD A, SCHNEIDER R,
ZIMMERMANN J, NETZER KO, WANNER C. J NEPHRAL. 2008 MAR-
APR;21(2):229-35
3.4 VERMINDERTE OAT-EXPRESSION NACH ISCHAEMISCHEM AKUTEN 15
NIERENVERSAGEN KORRELIERT MIT REDUZIERTER TRANSPORTFUNKTION
DOWNREGULATION OF ORGANIC ANION TRANSPORTERS OAT1 AND OAT3 CORRELATES
WITH IMPAIRED SECRETION OF PARA-AMINOHIPPURATE AFTER ISCHEMIC ACUTE
RENAL
FAILURE IN RATS. SCHNEIDER R, SAUVANT C, BETZ B, OTREMBA M, FISCHER D,
HOLZINGER H, WANNER C, GALLE GEKLE M. AM J PHYSIOL RENAL PHYSIOL.
2007 MAY;292(5):F
1599-605
3.5 IMPLEMENTIERUNG EINES IN VITRO MODELLS ZUR ANALYSE DES 16
ISCHAEMIE-ZREPERFUSIONSSCHADENS
IMPLEMENTATION OF AN IN VITRO MODEL SYSTEM FOR INVESTIGATION OF
REPERFUSION
DAMAGE AFTER RENAL ISCHEMIA. SAUVANT C, SCHNEIDER R, HOLZINGER H, RENKER
S, WANNER C, GEKLE M. CELL PHYSIOL BIOCHEM. 2009;24(5-6):567-76
3.6 INDOMETHAZIN VERHINDERT DIE OAT-EXPRESSIONSMINDERUNG 17
UND VERBESSERT DAS ISCHAEMISCHE AKUTE NIERENVERSAGEN IN VIVO
LOW-DOSE INDOMETHACIN AFTER ISCHEMIC ACUTE KIDNEY INJURY PREVENTS
DOWNREGULATION OF OATL/3 AND IMPROVES RENAL OUTCOME. SCHNEIDER R,
MEUSEL M, RENKER S, BAUER C, HOLZINGER H, ROEDER M, WANNER C, GEKLE
M, SAUVANT C
AM J PHYSIOL RENAL PHYSIOL. 2009 DEC;297(6):F1614-21
3.7 INDOMETHAZIN VERBESSERT DEN ISCHAEMIE-ZREPERFUSIONSSCHADEN 18
PROXIMALER NIERENTUBULUSZELLEN IN VITRO
INDOMETHACIN CORRECTS ALTERATIONS ASSOCIATED WITH ISCHEMIA/REPERFUSION
IN
AN IN VITRO PROXIMAL TUBULAER MODEL SAUVANT C, SCHNEIDER R, HOLZINGER H,
RENKER S, WANNER C, GEKLE M. AM J NEPHROL. 2010;32(L):57-65
3.8 NO REGULIERT OCTS NACH ISCHAEMISCHEM AKUTEM NIERENVERSAGEN 19
NITRIC OXIDE INDUCED REGULATION OF RENAL
ORGANIC CATION TRANSPORT AFTER RENAL
ISCHEMIA/ REPERFUSION INJURY. R. SCHNEIDER, M. MEUSEL, B. BETZ, C.
WANNER,
H. KOEPSELL, C. SAUVANT. AM J PHYSIOL RENAL PHYSIOL. AUG. 2011.
4. DISKUSSION 20
4.1 TIENNODELL UND ZELLKULTURMODELL 20
4.1.1 ISCHAEMIE-/REPERFUSIONSSCHADEN AM TIENNODELL 20
4.1.2 MODELL EINER ISCHAEMIE-/REPERFUSION IN DER ZELLKULTUR 21
4.2. EINFLUSS DES NO-STOFFWECHSELS AUF DIE NIERENFUNKTION UND
DIE TUBULAEREN TRANSPORTEIGENSCHAFTEN 22
INHALTSVERZEICHNIS
4.2.1 ALTERATION DES NO-STOFFWECHSELS UND NIERENFUNKTION 22
4.2.2 ALTERATION DES NO-STOFFWECHSELS UND TUBULAERE TRANSPORTEIGEN- 24
SCHAEFTEN DES PROXIMALEN NIERENTUBULUSEPITHELS
4.3. EFFEKTE REAKTIVER SAUERSTOFFRADIKALE AUF DIE NIERENFUNKTION UND 26
DIE TUBULAERE FUNKTION
4.3.1 SAUERSTOFFRADIKALE UND NIERENFUNKTION 26
4.3.2 AUSWIRKUNGEN DER SAUERSTOFFRADIKALGENERATION AUF TUBULAERE 27
TRANSPORTEIGENSCHAFTEN DES PROXIMALEN NIERENTUBULUSEPITHELS
4.4 DIE BEDEUTUNG DER PROSTAGLANDIN
E2
-REGULATION AUF
DIE NIEREN- 28
FUNKTION UND DIE TUBULAEREN TRANSPORTEIGENSCHAFTEN
4.4.1 EFFEKTE VON PROSTAGLANDIN E2 AUF DIE NIERENFUNKTION 28
4.4.2 ALTERATION DER TUBULAEREN TRANSPORTEIGENSCHAFTEN DURCH PROSTA- 30
GLANDIN E
2
-INHIBITION
5. DANKSAGUNG 32
6.
LITERATURVERZEICHNIS
34
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