Perspektiven der pharmakologischen Behandlung von Epilepsien:
Gespeichert in:
| Format: | Buch |
|---|---|
| Sprache: | German |
| Veröffentlicht: |
Bremen [u.a.]
UNI-MED-Verl.
2013
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| Ausgabe: | 1. Aufl. |
| Schriftenreihe: | UNI-MED science
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| Schlagworte: | |
| Online-Zugang: | Inhaltsverzeichnis |
| Beschreibung: | 125 S. Ill., graph. Darst. |
| ISBN: | 9783837421286 |
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14
INHALTSVERZEICHNIS
INHALTSVERZEICHNIS
EINFUEHRUNG (H.
POTSCHKA,
H. LERCHE) 18
* GESCHICHTLICHE ENTWICKLUNG
DER PHARMAKOTHERAPIE (D.
SCHMIDT) 22
2.1. ENTDECKUNG VON ANTIEPILEPTIKA - SERENDIPITAET, WISSENSCHAFT ODER
BEIDES 22
2.2. BROMID - EIN ANTIAPHRODISIAKUM ERWEIST SICH ALS NUETZLICH ZUR
ANFALLSKONTROLLE 22
2.3. PHENOBARBITAL - NICHT ALLE HYPNOTIKA SIND GLEICH 23
2.4. PHENYTOIN - DAS ERSTE DURCH PRAEKLINISCHE UNTERSUCHUNGEN ENTDECKTE
ANTIEPILEPTIKUM 23
2.5. CARBAMAZEPIN - EIN AUF DER SUCHE NACH EINEM NEUROLEPTIKUM
ENTDECKTES ANTIEPILEPTIKUM 24
2.6. VALPROINSAEURE - EIN KLASSISCHES BEISPIEL VON SERENDIPITAET BEI DER
ARZNEIMITTELFORSCHUNG 24
2.7. LAMOTRIGIN - EINE FALSCHE HYPOTHESE FUEHRT ZUR ENTDECKUNG EINES
WICHTIGEN
ANTIEPILEPTIKUMS 25
2.8. LEVETIRACETAM - EIN WICHTIGES ANTIEPILEPTIKUM, ENTDECKT AUF DER
SUCHE NACH EINEM
BESSEREN PIRACETAM 25
2.9. GABAPENTIN - EIN WICHTIGES ANTIEPILEPTIKUM/ANALGETIKUM MIT
IRREFUEHRENDEM
GENERISCHEM NAMEN 26
2.10. TOPIRAMAT - EIN POTENZIELLES ANTIDIABETIKUM ENTPUPPT SICH ALS
ANTIEPILEPTIKUM 26
H AKTUELLE ANTIKONVULSIVE THERAPIE 30
3.1. AKTUELLE EMPFEHLUNGEN, LEITLINIEN UND EXPERTENMEINUNGEN ZUR PRAXIS
DER ANTIKONVULSIVEN
THERAPIE (S. KLAMER, A. SINGH, A. GIL-NAGEL, G. KRAEMER, J. FRENCH, H.
LERCHE) 30
3.1.1. VORGEHEN BEI DER ERSTELLUNG VON LEITLINIEN 30
3.1.2. ILAE- UND AAN-LEITLINIEN 30
3.1.3. EUROPAEISCHE LEITLINIEN 32
3.2. AKTUELLE THERAPIEEMPFEHLUNGEN FUER KINDER MIT EPILEPSIE (J.H. CROSS,
G. KURIEMANN) 41
3.2.1. INTRAUTERINE ANFAELLE 41
3.2.2. NEONATALE ANFAELLE 41
3.2.3. AKUTTHERAPIE BEI PROLONGIERTEN EPILEPTISCHEN ANFAELLEN 42
3.2.4. FIEBERANFAELLE 42
3.2.5. ANFAELLE IM SAEUGLINGSALTER: EINE UEBERSICHT 42
3.2.6. INFANTILE SPASMEN UND WEST-SYNDROM 44
3.2.7. DRAVET-SYNDROM 43
3.2.8. BENIGNE FOKALE EPILEPSIEN 43
3.2.9. KONTINUIERLICHE SPIKE-WAVE-ENTLADUNGEN IM TIEFSCHLAF (CONTINUOUS
SPIKE WAVE OF SLOW SLEEP)/
LANDAU-KLEFFNER-SYNDROM 44
3.2.10. LAESIONELLE UND MUTMASSLICH LAESIONELLE FOKALE EPILEPSIE 48
3.2.11. LENNOX-GASTAUT-SYNDROM 48
3.2.12. IDIOPATHISCHE GENERALISIERTE ANFAELLE UND EPILEPSIESYNDROME 48
3.3. AKTUELLE EMPFEHLUNGEN ZUR BEHANDLUNG DES STATUS EPILEPTICUS
(M. HOLTKAMP, A.O. ROSSETTI, S. SHORVON, E. TRINKA) 50
KUERZLICH EINGEFUEHRTE
ANTIEPILEPTIKA (BJ. STEINHOFF,
C.E. ELGER,
E. PERUCCA) 58
4.1. LACOSAMID (LCM) 58
4.2. ESLICARBAZEPIN-ACETAT (ESL) 61
4.3. RETIGABIN (RTG) 63
4.4. ANDERE SUBSTANZEN IN DER KLINISCHEN ENTWICKLUNG 65
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INHALTSVERZEICHNIS 15
WIRKMECHANISMEN UND
ZUKUNFTSPERSPEKTIVEN 70
5.1. ANGRIFFSPUNKTE UND WIRKMECHANISMEN DER KLASSISCHEN ANTIEPILEPTIKA
(G J. SILLS) 70
5.1.1. SPANNUNGSABHAENGIGE NATRIUMKANAELE 70
5.1.2. SPANNUNGSABHAENGIGE CALCIUMKANAELE 71
5.1.3. GABA
A
-REZEPTOREN 72
5.2. MECHANISMEN VON NEUEREN ANTIEPILEPTIKA UND VON SUBSTANZEN IN DER
KLINISCHEN
ENTWICKLUNG (T.V. WUTTKE, H. POTSCHKA, H.S. WHITE, H. LERCHE) 74
5.2.1. ESLICARBAZEPIN-ACETAT 74
5.2.2. GANAXOLON 74
5.2.3. LACOSAMID 74
5.2.4. LAMOTRIGIN 76
5.2.5. LEVETIRACETAM/BRIVARACETAM 77
5.2.6. PERAMPANEL 78
5.2.7. PREGABALIN 78
5.2.8. RETIGABIN 79
5.2.9. RUFINAMID 80
5.2.10. STIRIPENTOL 80
5.2.11. TOPIRAMAT 80
5.2.12. YKP-3089 81
5.2.13. ZONISAMID 81
5.3. MECHANISMEN DER PHARMAKORESISTENZ (H. POTSCHKA) 85
5.3.1. MECHANISMEN DER PHARMAKORESISTENZ 86
5.3.2. KONSEQUENZEN FUER ARZNEIMITTELENTWICKLUNG UND PHARMAKOTHERAPIE 90
5.4. MECHANISMEN DES STATUS EPILEPTICUS UND THERAPEUTISCHE KONSEQUENZEN
(M. HOLTKAMP, A.O. ROSSETTI) 91
5.4.1. TIERMODELLE DES STATUS EPILEPTICUS 92
5.4.2. ENTWICKLUNG UND AUFRECHTERHALTUNG DES STATUS EPILEPTICUS 93
5.4.3. FOLGEN DES STATUS EPILEPTICUS 93
5.4.4. THERAPEUTISCHE KONSEQUENZEN 95
5.5. ANGRIFFSPUNKTE FUER DIE ANTIEPILEPTOGENESE 96
5.5.1. UEBERBLICK (A. PITKAENEN) 96
5.5.1.1. TERMINOLOGIE 96
5.5.1.2. IDENTIFIKATION MOLEKULARER ANGRIFFSPUNKTE: "OMICS" ODER
ZUFALLSBEFUND? 97
5.5.1.3. WAHL DER
THERAPIE:
IST SIE FUER ALLE AETIOLOGIEN UND
PATIENTEN DIE GLEICHE? 97
5.5.1.4. WAHL DER THERAPIE:
MONOTHERAPIE VS. POLYTHERAPIE? 98
5.5.1.5. SPIELT DER ZEITPUNKT DER THERAPIEEINLEITUNG EINE ROLLE? 100
5.5.2. ERWORBENE LONENKANALERKRANKUNGEN (AJ. BECKER, C. BERNARD) 101
5.5.2.1. A-TYP-KALIUMKANAELE 102
5.5.2.2. DURCH HYPERPOLARISATION AKTIVIERTE KATIONENKANAELE 102
5.5.2.3. T-TYP-CALCIUMKANAELE 103
5.5.3. ENTZUENDLICHE MECHANISMEN (T. RAVIZZA, M. RIZZI, J. VELSSKOVAE, A-M.
VEZZANI) 105
5.5.3.1. AKTIVIERUNG INFLAMMATORISCHER BAHNEN
BEI DER EPILEPTOGENESE 105
5.5.3.2. MECHANISMEN DER UEBERERREGBARKEIT 108
5.5.4. ANGIOGENESE UND BLUT-HIRN-SCHRANKE (M. FRIEDMAN, M.
LERNER-NATOLI) 110
5.5.4.1. BLUT-HIRN-SCHRANKE 110
5.5.4.2. BHS-DYSFUNKTION, TRANSFORMATION VON ASTROZYTEN
UND EPILEPTOGENESE III
5.5.4.3. PATHOLOGISCHE ANGIOGENESE IM EPILEPTISCHEN FOKUS III
5.5.4.4. DER TEUFELSKREIS DER ANGIOGENESE/EPILEPTOGENESE III
5.5.4.5. WICHTIGE SCHRITTE UND AKTEURE BEI DER ANGIOGENESE 112
5.5.4.6. VEGF/VEGFR-2: EIN
KOMPLEXES SYSTEM MIT
MULTIPLEN EFFEKTEN 113
16 INHALTSVERZEICHNIS
5.6. PERSPEKTIVEN DER PHARMAKOGENETIK (F. ZIMPRICH, S. SISODIYA) 114
5.6.1. ANGRIFFSPUNKTE 114
5.6.2. NEBENWIRKUNGEN 116
5.7. PERSPEKTIVEN BILDGEBENDER VERFAHREN (M. KOEPP) 119
5.7.1. VORHERSAGE VON
NEBENWIRKUNGEN 120
5.7.2. PHARMAKORESISTENZ 121
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