Diabetes mellitus - eine kardiovaskuläre Erkrankung:
Gespeichert in:
| 1. Verfasser: | |
|---|---|
| Format: | Buch |
| Sprache: | German |
| Veröffentlicht: |
Bremen [u.a.]
UNI-MED-Verl.
2008
|
| Ausgabe: | 3. Aufl. |
| Schriftenreihe: | UNI-MED science
|
| Schlagworte: | |
| Online-Zugang: | Inhaltsverzeichnis |
| Beschreibung: | 286 S. zahlr. Ill., graph. Darst. |
| ISBN: | 9783837420609 3837420604 |
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| adam_text | Titel: Diabetes mellitus - eine kardiovaskuläre Erkrankung
Autor: Strödter, Dietrich
Jahr: 2008
8
Inhaltsverzeichnis
Inhaltsverzeichnis
Definition, Diagnose und Häufigkeit des Diabetes mellitus 19
1.1. Definition des Diabetes..................................................................19
1.1.1. Diagnosekriterien für IFG, IGT und Diabetes....................................................19
1.1.2. Gründe der Neudefinierung...................................................................19
1.2. Der orale Glukosetoleranztest............................................................20
1.2.1. Die DECODE-Studie...........................................................................20
1.2.2. Die RIAD-Studie...............................................................................20
1.3. Der postprandiale Blutzuckerwert........................................................21
1.4. IFG vs. IGT...............................................................................22
1.4.1. Die Funagata Diabetes-Studie.................................................................22
1.4.2. Whitehall-, Paris Prospective- und Helsinki-Policemen-Studie...................................23
1.4.3. Die AusDiab-Studie............................................................................23
1.5. HbA,t-Wert und Blutzuckerwert..........................................................23
1.6. Inzidenz und Prävalenz des Diabetes.....................................................24
1.6.1. Die Prävalenz des Diabetes....................................................................24
1.6.2. Die Inzidenz des Diabetes.....................................................................24
1.7. Diabetes-bezogene Todesfälle...........................................................25
1.8. Aktuelle Therapieempfehlungen (AHA/ADA, DDG, IDF, ESC/EASD).........................25
1.9. Intensive vs. moderate Diabetes-Einstellung..............................................25
1.9.1. Die ACCORD-Studie...........................................................................25
1.9.2. DieADVANCE-Studie..........................................................................26
1.9.3. Der Veterans Affairs Diabetes Trial (VADT)......................................................27
1.9.4. Fazit der Studien..............................................................................27
1.10. Zusammenfassung.......................................................................27
1.11. Literatur.................................................................................28
II Diabetes mellitus - eine kardiovaskuläre Erkrankung 30
2.1. Ergebnisse bei intensivierter Diabetes-Therapie - DCCT, UKPDS, MeRIA....................30
2.1.1. Die UKPDS-Studie.............................................................................30
2.1.2. Die DCCT-Studie..............................................................................30
2.1.3. Die MeRIA-Analyse (Acarbose bei Typ Il-Diabetikern)...........................................32
2.2. Von der endokrinen zur kardiovaskulären Erkrankung.....................................32
2.3. Ursachen der Zunahme der Diabetes-Häufigkeit..........................................34
2.4. Woran stirbt der Diabetiker?..............................................................34
2.5. Diabetes mellitus - ein KHK-Risiko-Äquivalent.............................................34
2.6. Kein Rückgang der KHK-Mortalität bei Diabetikern........................................36
2.7. Der Diabetes mellitus, eine interdisziplinäre Herausforderung.............................38
2.8. CRP - ein unabhängiger Prädiktor für Diabetes und Atherosklerose/-thrombose...........38
2.9. Neue Strategien in der Prävention........................................................39
2.9.1. Acarbose in der STOP-NIDDM-Studie...........................................................39
2.9.2. Die Diabetes-Präventionsstudie (Diabetes Prevention Program)................................39
2.9.3. Rimonabant...................................................................................40
2.9.4. Rosiglitazon bei IFG und IGT...................................................................40
2.10. Differentialstrategien bei Diabetes.......................................................40
2.10.1. Die PROactive-Studie..........................................................................40
2.10.2. Die PERISCOPE-Studie.........................................................................41
Inhaltsverzeichnis
9
2.10.2.1. DieADOPT-Studie...................................................................................41
2.11. Ist die Diabetiker-Beratung bezüglich Lebensstilveränderung optimal?....................41
2.12. Übersicht über Antidiabetika.............................................................42
2.12.1. ESC/EASD-Leitlinien 2007......................................................................42
2.13. Zusammenfassung.......................................................................43
2.14. Literatur.................................................................................44
m Die diabetische Kardiopathie 47
3.1. Definition und Bedeutung...............................................................47
3.2. Kardiale Veränderungen bei diabetischer Kardiopathie....................................47
3.3. Zusammenfassung.......................................................................49
3.4. Literatur.................................................................................49
m Die koronare Mikroangiopathie 50
4.1. Morphologische Veränderungen.........................................................50
4.2. Funktionelle Veränderungen des Koronarsystems bei Diabetes............................50
4.2.1. Eingeschränkte Koronarreserve bei Typ Il-Diabetes.............................................50
4.2.2. Eingeschränkte Korona rreserve bei Typ I-Diabetes..............................................51
4.2.3. Die Bedeutung der eingeschränkten Koronarreserve...........................................51
4.3. Die Endotheldysfunktion im diabetischen Herzen.........................................52
4.3.1. Die Endotheldysfunktion bei Typ I- und Typ Il-Diabetes.........................................52
4.3.2. Erhöhte Endothelin-Produktion bei Diabetes...................................................53
4.3.3. Die Endotheldysfunktion - eine komplexe Störung.............................................54
4.3.4. Endotheldysfunktion bei IFG und Hyperglykämie...............................................54
4.3.5. Die Endothelfunktion bei Diabetes und Hochdruck.............................................54
4.3.6. Die klinische Bedeutung einer Endotheldysfunktion............................................54
4.3.7. Die therapeutische Beeinflussung der Endotheldysfunktion....................................55
4.3.8. Die Gefäßfunktion bei Belastung...............................................................55
4.3.9. Die Endotheldysfunktion als Prognoseprädiktor................................................56
4.4. Die Kollateralen im diabetischen Herzen..................................................56
4.5. Die Dysfunktion der endothelialen Progenitorzellen bei Typ Il-Diabetes...................57
4.6. Zusammenfassung.......................................................................58
4.7. Literatur.................................................................................58
Myokardveränderungen und diastolische LV-Funktion bei Diabetes 61
5.1. interstitielle Myokardveränderungen bei Diabetes........................................61
5.2. Die stärkere Muskelmasse des linken Ventrikels bei Diabetes..............................61
5.2.1. Stärkere Muskelmasse bei Typ Il-Diabetes......................................................61
5.2.2. LV-Masse und Wanddicken bei Typ I-Diabetikern...............................................61
5.2.3. Klinische Bedeutung einer erhöhten LV-Masse.................................................62
5.2.4. Geringere LVH-Regression bei Diabetes in LIFE.................................................63
5.3. Die diastolische LV-Dysfunktion bei Diabetes.............................................63
5.4. Klinische Bedeutung der LVH-Regression.................................................65
5.5. Zusammenfassung.......................................................................65
5.6. Literatur.................................................................................65
m Die Koagulopathie bei Diabetes 67
6.1. Hyperkoagulabilität und reduzierte Fibrinolyse-Aktivität..................................67
6.2. Plasmatische Hyperkoagulabilität........................................................67
IQ Inhaltsverzeichnis
6.3. Erhöhte Thrombozytenaggregation bei Diabetes - diabetische Thrombopathie............68
6.4. Die reduzierte Fibrinolyse-Aktivität bei Diabetes..........................................68
6.4.1. PAI-I und kardiovaskuläres Risiko.................................................................69
6.5. Erhöhte Tissue Factor-Spiegel bei Diabetes im Serum.....................................69
6.6. Zusammenfassung.......................................................................70
6.7. Literatur.................................................................................70
m Der kardiale Metabolismus bei Diabetes 72
7.1. Charakteristika des myokardialen Stoffwechsels..........................................72
7.2. Myokardstoffwechsel bei Ischämie.......................................................72
7.3. Erhöhte Laktatproduktion des diabetischen Herzens......................................72
7.4. Zusammenfassung.......................................................................73
7.5. Literatur.................................................................................74
Die diabetische Kardiomyopathie 75
8.1. Definition................................................................................75
8.2. Experimentelle und klinische Daten......................................................75
8.3. Literatur.................................................................................76
m Die autonome kardiale Neuropathie 77
9.1. Die Ruheherzfrequenz und ihre klinische Bedeutung......................................77
9.2. QT-Zeit-Veränderungen und Spätpotentiale..............................................78
9.3. Ergebnisse therapeutischer Interventionen...............................................78
9.4. Autonome Neuropathie und Prognose...................................................78
9.5. Die Postbelastungsherzfrequenz.........................................................79
9.6. Zusammenfassung.......................................................................79
9.7. Literatur.................................................................................79
Diabetes und Hypertonie - eine unheilvolle Allianz 81
10.1. Häufigkeit der Kombination von Diabetes und Hypertonie...................................81
10.1.1. Typ I-Diabetes und Hypertonie - Häufigkeit und Pathogenese..................................81
10.1.2. Typ Il-Diabetes und Hypertonie - Häufigkeit und Pathogenese..................................81
10.2. Behandlungsstand bei Diabetesund Hypertonie..........................................82
10.3. Kardiovaskuläres Risiko bei Diabetes und Hypertonie.....................................82
10.3.1. Das Risiko dieser Koinzidenz allgemein.........................................................82
10.3.2. Apoplexe und kognitive Folgen.................................................................83
10.3.3. Kardiovaskuläre Mortalität und KHK-Mortalität.................................................84
10.3.4. Retinopathie, Nephropathie, Linksherzhypertrophie............................................84
10.3.5. Systolischer Blutdruck und Organkomplikationen in UKPDS....................................85
10.4. Welcher Risikofaktor ist gefährlicher - Hypertonie oder Diabetes?..........................86
10.5. Hypertonie- und Normotonie-Definition heute...........................................86
10.6. Hypertonie und Risikostratifizierung......................................................87
10.7. Antihypertensiva-Übersicht..............................................................88
10.8. Ist ein Antihypertensivum beim Diabetiker I.Wahl?.......................................88
10.8.1. Die ABCD-Studie..............................................................................88
10.8.2. Die FACET-Studie..............................................................................89
10.8.3. Die UKPDS-Studie.............................................................................89
Inhaltsverzeichnis 11
10.8.4. Die INSIGHT-Studie............................................................................90
10.8.4.1. Die Diabetiker in der INSIGHT-Studie.................................................................90
10.8.5. Die ALLHAT-Studie............................................................................91
10.8.5.1. Der Alphablocker-Arm...............................................................................91
10.8.5.2. Die Diabetiker im Alphablocker-Arm der ALLHAT-Studie..............................................91
10.8.5.3. Der Chlorthalidon-, Amlodipin- und Lisinopril-Arm...................................................92
10.8.5.4. Die Diabetiker im Chlorthalidon-, Amlodipin- und Lisinopril-Arm......................................93
10.8.6. Die ASCOT-BPLA-Studie.......................................................................93
10.8.7. Die STOP Il-Studie.............................................................................94
10.8.8. Die CAPPP-Studie.............................................................................94
10.8.9. Die LIFE-Studie................................................................................95
10.8.9.1. Das Gesamtkollektiv.................................................................................95
10.8.9.2. Die Diabetiker in der LIFE-Studie.....................................................................96
10.9. Schnelle Blutdrucksenkung bei Hochrisiko-Patienten.....................................97
10.10. Straffe oder moderate Blutdrucksenkung beim hypertensiven Diabetiker?.................97
10.10.1. Die hypertensiven Diabetiker der HOT-Studie..................................................97
10.10.2. Die UKPDS-Ergebnisse: Straffe vs. moderate RR-Senkung.......................................98
10.10.3. Intensivierte Diabetes-Therapie vs. intensivierte Hochdruck-Therapie...........................99
10.10.4. Die ADVANCE-Studie .........................................................................99
10.11. Die isolierte systolische Hypertonie (ISH)................................................100
10.11.1. Pathogenese der ISH.........................................................................101
10.11.2. ISH bei Diabetikern häufiger..................................................................101
10.11.3. Ergebnisse der SHEP-Studie..................................................................102
10.11.3.1. Ergebnisse im Gesamtkollektiv.....................................................................102
10.11.3.2. Ergebnisse der SHEP-Studie bei nicht-insulinabhängigen Diabetikern.................................102
10.11.4. Die Ergebnisse der SYST-EUR-Studie..........................................................103
10.11.4.1. Ergebnisse im Gesamtkollektiv.....................................................................103
10.11.4.2. Ergebnisse der SYST-EUR-Studie bei Diabetikern....................................................104
10.11.5. Vergleich von SHEP und SYST-EUR............................................................104
10.11.6. Die LIFE-Substudie bei ISH....................................................................104
10.11.7. Die 3 Studien bei ISH im Vergleich (NNT)......................................................105
10.12. Sind alle Antihypertensiva beim Diabetiker gleich gut?..................................105
10.13. Antihypertensiva und Diabetes-Entwicklung............................................106
10.13.1. Seltenere Diabetes-Entwicklung unter ACE-Hemmern.........................................106
10.13.2. Seltenere Diabetes-Entwicklung unter AT,-Antagonisten......................................107
10.13.3. Seltenere Diabetes-Entwicklung unter Ca-Antagonisten und Carvedilol........................107
10.13.4. Ergebnis einer Metaanalyse..................................................................107
10.13.5. Häufigere Diabetes-Entwicklung..............................................................107
10.14. Diagnostik beim hypertensiven Diabetiker..............................................107
10.15. Antihypertensiva bei Diabetes - gibt es Präferenzen?....................................108
10.15.1. Die Stoffwechseleffekte der Antihypertensiva.................................................108
10.15.2. Die Regression der LVH.......................................................................108
10.15.3. Die Antihypertensiva.........................................................................109
10.15.3.1. Diuretika...........................................................................................109
10.15.3.2. Betablocker........................................................................................110
10.15.3.3. Ca-Antagonisten...................................................................................111
10.15.3.4. ACE-Hemmer......................................................................................112
10.15.3.5. AT,-Rezeptorantagonisten..........................................................................113
10.15.3.6. Alpha-1 -Blocker....................................................................................113
10.15.3.7. Zentralwirksame Antihypertensiva..................................................................114
10.15.3.8. Renin-Inhibitoren..................................................................................114
12 Inhaltsverzeichnis
10.15.4. Antihypertensiva bei Typ I- und Typ Ii-Diabetes - Präferenzen..................................114
10.15.4.1. Präferenzen bei Typ I-Diabetes.....................................................................114
10.15.4.2. Präferenzen bei Typ Ii-Diabetes.....................................................................115
10.15.5. Die Antihypertensiva und weitere Begleiterkrankungen/-Umstände...........................115
10.16. Hochdruck-Therapie beim Diabetiker...................................................115
10.16.1. Worauf kommt es hier an?....................................................................115
10.16.2. Der zentrale aortale Blutdruck................................................................116
10.16.3. Die ESH/ESC-Leitlinien.......................................................................117
10.16.4. Zweier-Kombinationsmöglichkeiten..........................................................117
10.16.5. Zweierkombinationen und Responderrate....................................................118
10.16.6. Sind Fixkombinationen sinnvoll?.............................................................118
10.16.7. ACE-Hemmer/Thiazid vs. ACE-Hemmer/Ca-Antagonist der 3. Generation......................119
10.16.8. Vorteile von Fixkombinationen.................................................................120
10.16.9. Wann Beginn mit einer Fixkombination?......................................................120
10.17. Acetylsalicylsäure beim hypertensiven Diabetiker?.......................................120
10.18. CSE-Hemmer bei hypertensiven Diabetikern? - ASCOT-LLA...............................121
10.19. Antihypertensiva bei normotensiven Diabetikern?.......................................121
10.19.1. Blutdrucksenkung bei normotensiven Diabetikern?...........................................121
10.19.2. Blutdruckkontrolle bei normotensiven Diabetikern mit pAVK..................................121
10.20. Zusammenfassung.....................................................................122
10.21. Literatur................................................................................124
Antihypertensiva und Nephropathie (Retinopathie, Neuropathie) 128
11.1. Epidemiologie der diabetischen Nephropathie..........................................128
11.2. Stadien der diabetischen Nephropathie.................................................128
11.3. Selektive und nicht-selektive Proteinurie................................................129
11.4. Der Kreatinin-blinde Bereich............................................................130
11.5. Diabetische Nephropathie und Hochdruck..............................................130
11.6. Proteinurie und erhöhte Kreatininwerte als Prognoseprädiktoren........................131
11.6.1. Mikroalbuminurie/Proteinurieals Risikoprädiktoren...........................................131
11.6.2. Erhöhte Kreatininwerte und kardiovaskuläres Risiko...........................................132
11.6.3. Prognose bei Dialyse.........................................................................133
11.7. Nephroprotektion - ein ganz wichtiges Therapieziel bei Diabetes........................133
11.7.1. Welche Aspekte sind zu beachten?...........................................................133
11.7.2. Der Mechanismus der Nephroprotektion.....................................................133
11.8. Welches ist das nephroprotektivste Antihypertensivum?..................................134
11.8.1. ACE-Hemmer................................................................................135
11.8.1.1. Die Lewis-Studie bei Typ I-Diabetikern..............................................................135
11.8.1.2. Die EUCLID-Studie bei Typ I-Diabetikern............................................................136
11.8.1.3. Die MICRO-HOPE-Studie bei Typ Il-Diabetikern......................................................136
11.8.1.4. STENO Typ Ii-Studie bei Typ Il-Diabetikern..........................................................137
11.8.2. Ca-Antagonisten.............................................................................137
11.8.3. Die AT,-Rezeptorantagonisten................................................................138
11.8.3.1. Das PRIME-Programm in der Übersicht..............................................................138
11.8.3.2. Die IRMA Il-Studie..................................................................................138
11.8.3.3. Die IDNT-Studie....................................................................................139
11.8.3.4. Die RENAAL-Studie.................................................................................140
11.8.3.5. Die MARVAL-Studie................................................................................141
11.8.4. Die Kombination ACE-Hemmer plus AT,-Antagonist...........................................141
11.8.5. Die Kombination ACE-Hemmer plus Ca-Antagonist...........................................142
11.8.6. ACE-Hemmer versus AT,-Antagonist..........................................................143
Inhaltsverzeichnis
13
11.8.7. Indapamid ..................................................................................143
11.8.8. Nephroprotektion bei Normotonie...........................................................143
11.8.9. Weitere nephroprotektive Maßnahmen.......................................................144
11.8.9.1. Lipidtherapie......................................................................................144
11.8.9.2. Eiweißrestriktion...................................................................................144
11.8.9.3. Aufgabe des Rauchens.............................................................................144
11.8.9.4. Blutzuckereinstellung..............................................................................144
11.8.9.5. Vitamin E - die SPACE-Studie.......................................................................145
11.8.9.6. ASS bei Mikro-und Makroalbuminurie..............................................................145
11.9. Dosierung der Antihypertensiva bei Niereninsuffizienz...................................145
11.10. Blutdrucksenkung und Nierenfunktion..................................................146
11.11. Ziel-Blutdruckwerte bei Nephropathie...................................................146
11.12. Bei Niereninsuffizienz zu vermeidende Substanzen......................................146
11.13. CSE-Hemmer bei Dialysepflichtigen Diabetikern.........................................146
11.14. Die Retinopathie........................................................................147
11.14.1. ACE-Hemmer (EUCLID).......................................................................147
11.14.2. AT,-Antagonisten............................................................................147
11.15. Die Neuropathie und ACE-Hemmer.....................................................147
11.16. Erektile Dysfunktion....................................................................148
11.17. Ausblick................................................................................148
11.18. Zusammenfassung.....................................................................148
11.19. Literatur................................................................................149
¦I Das metabolische Syndrom 152
12.1. Definition des metabolischen Syndroms.................................................152
12.1.1. Erste WHO-Definition........................................................................152
12.1.2. NCEP (ATP III)- und AHA-Definition...........................................................152
12.2. Die Bedeutung dieser neuen Krankheitsentität..........................................153
12.3. Pathophysiologische Zusammenhänge.................................................153
12.4. Die Prognose bei metabolischem Syndrom..............................................155
12.5. Die Insulinresistenz.....................................................................155
12.5.1. Von der Insulinresistenz zum Hyperinsulinismus..............................................155
12.5.2. Proinsulin und Betazelldysfunktion...........................................................155
12.5.3. Die Helsinki Policemen Study.................................................................156
12.5.4. Die San Antonio Heart Studie.................................................................156
12.6. Die Fettstoffwechselstörung bei Diabetes/metabolischem Syndrom.....................157
12.7. CSE-Hemmer bei metabolischem Syndrom/Diabetes....................................158
12.7.1. LDL bei metabolischem Syndrom/Diabetes mellitus...........................................158
12.7.2. Ergebnisse der Statin-Therapie in den Interventionsstudien...................................158
12.7.3. Drastische LDL-Senkung.....................................................................159
12.7.4. Verhindern CSE-Hemmer die Diabetes-Entwicklung?..........................................160
12.7.5. CSE-Hemmer in der Primärprävention........................................................160
12.7.5.1. Die Heart Protection Studie.........................................................................160
12.7.5.2. Die CARDS-Studie..................................................................................161
12.8. Die Bedeutung der Hypertriglyzeridämie................................................162
12.8.1. Triglyzeride und Prognose....................................................................162
12.8.2. Das Non-HDL-Cholesterin....................................................................162
12.8.3. Triglyzeridsenkende Medikamente...........................................................163
12.8.4. Die Diabetes Atherosclerosis Intervention Studie (DAIS).......................................163
12.8.5. Die Field-Studie..............................................................................163
14 Inhaltsverzeichnis
12.8.6. Triglyzeride und HDL.........................................................................164
12.9. Die Bedeutung des niedrigen HDL......................................................164
12.9.1. Ergebnisse der VA-HIT-Studie.................................................................164
12.9.2. Fibrate bei diabetischen KHK-Patienten.......................................................165
12.9.3. Fibrate bei metabolischem Syndrom.........................................................165
12.9.4. Niacin und HDL..............................................................................165
12.10. LDL- und Triglyzeridsenkung bei Diabetes durch Statine.................................165
12.10.1. Statine und Triglyzeride......................................................................165
12.10.2. Statin plus Fibrat bei Diabetes.................................................................166
12.11. Die Adipositas..........................................................................166
12.11.1. Die Definition der Adipositas.................................................................166
12.11.2. Die Formen der Adipositas...................................................................166
12.11.3. Die viszerale Adipositas......................................................................167
12.11.4. Die Gewichtsreduktion bei Adipositas und das Diabetes-Risiko................................167
12.11.4.1. Gewichtsreduktion führt zu geringerem Diabetes-Risiko.............................................168
12.11.4.2. Die Diabetes-Präventionsstudie (Diabetes Prevention Program......................................168
12.11.4.3. Gewichtsabnahme und Modifikation von Gerinnung/Fibrinolyse......................................169
12.11.4.4. Der Einfluss der Gewichtsreduktion auf den Blutdruck...............................................170
12.11.4.5. Gewichtsreduktion und kardiovaskuläres Risiko.....................................................170
12.11.5. Diabetes-Therapie und Gewichtsveränderung................................................170
12.11.6. Gewichtsreduktion durch Medikamente......................................................170
12.11.7. Die bariatrische Chirurgie....................................................................172
12.11.8. Adipositas und Herz..........................................................................172
12.11.9. Adipositas und ANP/BNP.....................................................................173
12.12. Der Hochdruck beim metabolischen Syndrom...........................................173
12.13. Therapie-Strategien beim metabolischen Syndrom......................................174
12.14. Empfehlungen des 7. JNC und ESC/EASD................................................175
12.15. Zusammenfassung.....................................................................175
12.16. Literatur................................................................................176
Die koronare Makroangiopathie bei Diabetes 180
13.1. Die koronare Makroangiopathie bei Diabetes mellitus...................................180
13.2. Pathologisch-anatomische Untersuchungen............................................180
13.3. Angiografische Untersuchungen........................................................181
13.3.1. Das Corpus Christi Heart Project..............................................................181
13.3.2. Die Studie von Natali et al.....................................................................181
13.3.3. Die Diabetes Interventional Study............................................................182
13.3.4. KHK bei Typ I-Diabetikern - Ergebnisse des Joslin Centers......................................182
13.3.5. Die Myokardinfarkt-Häufigkeit bei Typ Il-Diabetes.............................................182
13.3.6. Diabetes vs. KHK als Prognoseprädiktor.......................................................183
13.4. Reduzierte arterielle Compliance bei Diabetes...........................................183
13.4.1. Reduzierte Compliance der großen Gefäße...................................................183
13.4.2. Reduzierte Compliance der Koronarien.......................................................184
13.4.3. Verbesserung der Compliance der Gefäße....................................................184
13.5. Diabetiker mit pAVK....................................................................184
13.5.1. pAVK und Prognose..........................................................................184
13.5.1.1. pAVK und Therapie.................................................................................185
13.6. Progenitorzellen und Makroangiopathie................................................185
13.7. Zusammenfassung.....................................................................186
13.8. Literatur................................................................................187
Inhaltsverzeichnis 15
Das akute Koronarsyndrom bei Diabetes 189
14.1. Ungünstigerer Verlauf des Herzinfarktes beim Diabetiker................................189
14.1.1. Prognose in der Vor-Lyse-Ära vs. Lyse-Ära.....................................................189
14.1.2. Prognose in Abhängigkeit vom Diabetes-Typ.................................................190
14.1.3. Der Blutzucker als Prognose-Prädiktor bei akutem Myokardinfarkt.............................190
14.2. Diabetes-ein unabhängiger Prognoseprädiktor beim Myokardinfarkt....................191
14.3. Die Corpus Christi Heart-Studie.........................................................192
14.4. Die WHO-MONICA-Daten...............................................................192
14.5. Die GUSTO-Angiografie-Studie..........................................................193
14.6. Die Spätmortalität nach Infarkt..........................................................193
14.7. Die Diabetes-Dauer und der KHK-Status als Prognoseprädiktoren........................194
14.8. Akut-Therapie des Herzinfarktes beim Diabetiker........................................194
14.8.1. Intensivierte Insulintherapie beim akuten Myokardinfarkt.....................................195
14.8.1.1. Die DIGAMI-1-Studie...............................................................................195
14.8.1.2. Die DIGAMI-2-Studie...............................................................................196
14.8.1.3. Die CREATE-ECLA-Studie...........................................................................196
14.8.1.4. Die GIPS-ll-Studie..................................................................................197
14.8.1.5. AHA-Statement zur Hyperglykämie bei ACS.........................................................197
14.8.1.6. Der akute Myokardinfarkt als metabolisches Problem...............................................197
14.8.1.7. Antiinflammatorische und profibrinolytische Effekte von Insulin.....................................197
14.8.2. Der Effekt der Thrombolyse..................................................................198
14.8.2.1. Ergebnisse der Thrombolyse beim Diabetiker.......................................................198
14.8.2.2. Hat der Diabetiker bei Lyse häufiger Nebenwirkungen?.............................................199
14.8.3. ASS beim akuten Infarkt des Diabetikers......................................................199
14.8.4. Betablocker beim akuten Infarkt des Diabetikers..............................................200
14.8.5. ACE-Hemmer bei akutem Infarkt..............................................................201
14.8.6. Die PTCA beim akuten Infarkt des Diabetikers.................................................202
14.8.6.1. PTCA nach Lyse beim Diabetiker - TIMI II............................................................202
14.8.6.2. PTCA vs. Thrombolyse..............................................................................202
14.8.6.3. PTCA plus Stent beim akuten Infarkt plus Abciximab vs. Placebo.....................................202
14.8.6.4. Langzeitergebnisse bei Akut-PTCA: Diabetiker vs. Nicht-Diabetiker..................................203
14.9. Die Prognose des Diabetikers bei instabiler Angina pectoris/Non-Q-wave-lnfarkt.........203
14.10. Therapieergebnisse bei instabiler Angina pectoris/Non-Q-wave-lnfarkt...................204
14.10.1. Effekt der Glykoprotein Ilb/Illa-Rezeptorblockade bei instabiler Angina pectoris................204
14.10.2. Clopidogrel plus ASS bei instabiler A.p./Non-Q-wave-lnfarkt- die CURE-Studie.................205
14.10.2.1. Die Subgruppe der Diabetiker in der CURE-Studie...................................................206
14.10.2.2. Die PCI-CURE-Ergebnisse...........................................................................206
14.10.2.3. Ergebnisse der PCI-CURE im gesamten Studienzeitraum.............................................207
14.10.2.4. Prasugrel vs. Clopidogrel...........................................................................207
14.10.3. CSE-Hemmer bei akutem Koronarsyndrom....................................................208
14.10.3.1. Die MIRACL-Studie.................................................................................208
14.10.3.2. Die PROVE-IT-Studie................................................................................209
14.10.3.3. Weitere Studien bei ACS............................................................................209
14.10.3.4. Die pleiotropen Effekte der CSE-Hemmer...........................................................210
14.10.4. Heparin bei instabiler Angina pectoris........................................................210
14.10.4.1. Unfraktioniertes Heparin...........................................................................210
14.10.4.2. Niedermolekulares Heparin.........................................................................210
14.10.5. Invasives vs. nicht-invasives Vorgehen bei instabiler Angina/Non-Q-wave-lnfarkt..............211
14.10.5.1. Die FRISC Il-Studie..................................................................................211
14.10.5.2. DieTACTICS-Studie................................................................................211
14.10.5.3. Die RITA 3-Studie...................................................................................212
16 Inhaltsverzeichnis
14.10.6. Vorgehen beim ACS (IAP, NSTEMI, STEMI) des Diabetikers (ACC/AHA- und ESC-Leitlinien)......212
14.11. Zusammenfassung.....................................................................214
14.12. Literatur................................................................................214
H Sekundärprävention der KHK bei Diabetes 219
15.1. Prognose des Diabetikers nach Herzinfarkt..............................................219
15.1.1. Prognose bei Diabetikerinnen................................................................219
15.1.2. Prognose bei männlichen Diabetikern........................................................219
15.1.3. Weitere Studien zur Prognose................................................................220
15.2. Sekundärprävention beim Diabetiker - die Studienlage..................................221
15.3. Betablocker bei diabetischen Postinfarktpatienten.......................................221
15.3.1. Die Metaanalyse von Kendall.................................................................221
15.3.2. Betablocker bei chronischer KHK.............................................................222
15.3.3. Betablocker-Auswahlkriterien................................................................222
15.4. ACE-Hemmer bei diabetischen Postinfarktpatienten.....................................222
15.4.1. Ergebnisse der Subgruppenanalyse der SAVE-Studie..........................................222
15.4.2. Ergebnisse der Subgruppenanalyse der TRACE-Studie.........................................223
15.4.3. ACE-Hemmer bei Diabetikern................................................................223
15.4.3.1. Die HOPE-Studie...................................................................................223
15.4.3.2. Die EUROPA-Studie................................................................................224
15.5. AT,-Antagonisten.......................................................................225
15.5.1. Die OPTIMAAL-Studie........................................................................225
15.5.2. Die VALIANT-Studie..........................................................................225
15.5.3. Die ONTARGET-Studie........................................................................225
15.6. Ca-Antagonisten bei diabetischen KHK-Patienten........................................226
15.7. Nitrate bei diabetischen KHK-Patienten.................................................226
15.8. CSE-Hemmer bei diabetischen KHK- und Postinfarktpatienten...........................226
15.8.1. Die 4S-Studie................................................................................226
15.8.2. Die CARE-Studie.............................................................................227
15.8.3. Die LIPID-Studie..............................................................................227
15.8.4. CSE-Hemmer bei Diabetikern nach ACB-OP...................................................227
15.8.5. Die HPS-Studie (Heart Protection Study)......................................................228
15.8.6. Diabetiker mit LDL 125 mg/dl...............................................................229
15.8.7. Drastische LDL-Senkung.....................................................................230
15.9. Fibrate bei diabetischen KHK-Patienten.................................................230
15.10. ASS in der Sekundärprävention.........................................................231
15.11. Clopidogrel in der CAPRIE-Studie........................................................231
15.12. Clopidogrel plus ASS....................................................................232
15.12.1. Clopidogrel nach Stent.......................................................................232
15.13. Sekundärprävention nach Apoplex - die PROGRESS-Studie...............................232
15.14. Omega-3-Fettsäuren....................................................................233
15.15. Zusammenfassung.....................................................................233
15.16. Literatur................................................................................234
Koronarinterventionelle Maßnahmen bei stabiler KHK 237
16.1. Schlechtere Resultate nach PTCA beim Diabetiker.......................................237
16.1.1. Akuterfolge der PTCA........................................................................237
16.1.2. Langzeiterfolge nach PTCA...................................................................237
16.1.3. Angiografische Ergebnissenach PTCA bei Diabetes...........................................238
Inhaltsverzeichnis 17
16.2. Stentimplantation beim Diabetiker......................................................238
16.2.1. Stent im nativen Gefäß.......................................................................238
16.2.2. Stent im Venenbypass........................................................................238
16.2.3. Drug-eluting Stents..........................................................................239
16.2.3.1. SESvs.BMS........................................................................................239
16.2.3.2. PESvs.BMS........................................................................................239
16.2.3.3. SESvs.PES.........................................................................................240
16.2.4. Typ I- vs. Typ Il-Diabetiker nach PTCA und Stent...............................................240
16.3. PTCA plus Stent plus Glykoprotein Ilb/Illa-Rezeptorantagonist...........................241
16.3.1. Die EPISTENT-Studie.........................................................................241
16.3.2. Die ESPRIT-Studie............................................................................241
16.3.3. Die TARGET-Studie...........................................................................242
16.3.4. Clopidogrel plus Abciximab..................................................................242
16.4. Die Atherektomie bei Diabetikern.......................................................242
16.5. Diabetiker und Bypass-OP..............................................................243
16.6. PTCA vs. Bypass.........................................................................243
16.6.1. Die Ergebnisse der BARI-Studie...............................................................243
16.6.2. Der IMA-Bypass in der BARI-Studie............................................................244
16.6.3. Prognostischer Effekt einer ACB-OP bei Diabetikern mit Myokardinfarkt.......................244
16.6.4. Angiografische Langzeit-Bypass-Ergebnisse in der BARI-Studie................................245
16.6.5. Werden die BARI-Erkenntnisse umgesetzt?....................................................245
16.6.6. Die Northern New England Cardiovascular Disease-Studie.....................................245
16.6.7. PTCA vs. operative Koronarrevaskularisation bei Diabetes (ARTS)..............................246
16.7. Weitere Studien bei Diabetikern mit Bypass.............................................246
16.8. Re-OP oder PCI bei diabetischen ACB-Patienten.........................................247
16.9. PCI bei Venengraftstenose und GP Ilb/Illa-Antagonisten.................................247
16.10. Re-Stenose nach PCI und HbA]c-Wert....................................................247
16.11. Ausblick zur Revaskularisation beim Diabetiker..........................................248
16.12. Zusammenfassung.....................................................................248
16.13. Literatur................................................................................249
¦ Diabetes und Herzinsuffizienz 252
17.1. Inzidenz der Herzinsuffizienz bei Diabetikern............................................252
17.2. Zur Ursache der höheren Inzidenz der Herzinsuffizienz bei Diabetes......................253
17.2.1. Ursache der Herzinsuffizienz..................................................................253
17.2.2. Antidiabetika und Herzinsuffizienz............................................................254
17.2.3. Glitazone und Herzinsuffizienz................................................................254
17.2.4. Pioglitazon vs. Rosiglitazon...................................................................254
17.3. Prognose bei Diabetes und Herzinsuffizienz.............................................255
17.3.1. Schlechtere Prognose bei Diabetikern mit Herzinsuffizienz....................................255
17.3.2. Diabetes und Prognose bei ischämischer vs. nicht-ischämischer Kardiomyopathie.............255
17.3.3. Das OPTIMIZE-HF-Register....................................................................256
17.3.4. Diastolische Herzinsuffizienz und Diabetes....................................................256
17.4. Günstiger Einfluss einer ACB-OP bei Diabetikern mit ischämischer Kardiomyopathie......256
17.5. Therapie der Herzinsuffizienz bei Diabetikern............................................257
17.5.1. ACE-Hemmer................................................................................258
17.5.2. Betablocker..................................................................................258
17.5.3. Herzglykoside................................................................................260
18 Inhaltsverzeichnis
17.5.4. AT,-Rezeptorantagonisten....................................................................260
17.5.4.1. Die Val-HeFT-Studie................................................................................260
17.5.4.2. Die CHARM-Studie.................................................................................261
17.5.5. Die Aldosteron-Antagonisten.................................................................262
17.5.5.1. Die RALES-Studie...................................................................................262
17.5.5.2. Die EPHESUS-Studie................................................................................262
17.6. Prävention der Herzinsuffizienz durch Glukose-Kontrolle.................................262
17.7. Der prophylaktische ICD beim Diabetiker................................................263
17.8. Therapiestrategien bei Herzinsuffizienz in Kürze.........................................263
17.9. Zusammenfassung.....................................................................264
17.10. Literatur................................................................................264
m Therapieziele beim Diabetiker aus kardiologischer Sicht 268
18.1. Das Risiko bei Diabetes.................................................................268
18.2. Primärpräventive Maßnahmen..........................................................268
18.2.1. Die intensive Blutzuckereinstellung...........................................................268
18.2.2. Die Blutdruckeinstellung.....................................................................268
18.2.3. ASS in der Primärprävention..................................................................268
18.2.4. ESC/EASD-Leitlinien..........................................................................269
18.3. Welche Therapieziele bei Diabetes - einer kardiovaskulären Erkrankung?.................269
18.4. Was soll bestimmt werden?..............................................................270
18.5. Literatur................................................................................271
m Kasuistiken 273
19.1. Typ I-Diabetes und Mikroalbuminurie...................................................273
19.2. Typ Ii-Diabetiker mit Hypertonie und Nephropathie.....................................273
19.3. 56jähriger Typ Ii-Diabetiker (insulin pflichtig) mit KHK...................................273
19.4. 62jähriger Typ Ii-Diabetiker mit metabolischem Syndrom, KHK, Nephropathie und pAVK . 274
19.5. 59jährige Typ Ii-Diabetikerin mit KHK und Herzinsuffizienz...............................274
19.6. 48jährigerTyp Ii-Diabetiker mit KHK und Z.n. Bypass-OP.................................274
19.7. 25jährigerTyp I-Diabetiker mit Nephropathie............................................275
19.8. Der Typ I-Diabetiker mit KHK und EF = 28 %.............................................275
19.9. 66jähriger Typ Il-Diabetiker mit Apoplex.................................................275
19.10. Der Diabetiker mit KHK und stabiler Angina.............................................275
19.11. 75jährigerTyp Il-Diabetiker nach ACB-OP................................................276
19.12. Typ I-Diabetiker nach PTCA.............................................................276
19.13. Der Postinfarktpatient mit Herzinsuffizienz NYHA lll-IV...................................277
19.14. Der KHK-Patient mit LDL = 92 mg/dl und HDL = 21 mg/dl, Typ Ii-Diabetes................277
19.15. Der Postinfarktpatient mit schwerem Hochdruck und Diabetes mellitus Typ II............277
19.16. Der diabetische Postinfarktpatient mit Niereninsuffizienz II und COPD....................278
ff Abkürzungen 279
¦ Index 281
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