Die umfassende Lipidtherapie: Strategien zur Senkung des Restrisikos unter Statinen
Gespeichert in:
| 1. Verfasser: | |
|---|---|
| Format: | Buch |
| Sprache: | German |
| Veröffentlicht: |
Bremen [u.a.]
Uni-Med-Verl.
2012
|
| Ausgabe: | 1. Aufl. |
| Schriftenreihe: | Uni-Med Science
|
| Schlagworte: | |
| Online-Zugang: | Inhaltsverzeichnis |
| Beschreibung: | 180 S. Ill., graph. Darst. |
| ISBN: | 9783837413281 |
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|---|---|
| adam_text | Titel: Die umfassende Lipidtherapie
Autor: Strödter, Dietrich
Jahr: 2012
Inhaltsverzeichnis
Inhaltsverzeichnis
^0 Hyperlipoproteinämien - eine Übersicht 13
1.1. Ziel des Buches..........................................................................13
1.2. Die Hyperlipoproteinämien..............................................................13
1.3. Zusammenhänge bei den Lipiden........................................................15
1.3.1. Die Friedewald-Formel........................................................................15
1.3.2. ApoB und ApoA-1.............................................................................15
1.3.3. Der LDL/HDL-Quotient........................................................................16
1.3.4. Das Non-HDL.................................................................................16
1.3.5. Der ApoB/ApoA-1 -Quotient...................................................................17
1.3.6. KHK-Risiko und Non-HDL......................................................................18
1.3.7. Wie Häufig Lipidkontrollen?...................................................................18
1.4. Differenzierung der Triglyzeride..........................................................18
1.5. Die lipidsenkenden Medikamente........................................................19
1.6. Hyperlipoproteinämie als kardiovaskulärer Risikofaktor...................................19
1.7. Cholesterin und CRP.....................................................................20
1.8. Die Umrechnung der Lipidfraktionen: mg/dl vs. mmol/1...................................22
1.9. LDL-Ziel 100 korrespondierende Werte..................................................22
1.10. Zusammenfassung.......................................................................22
1.11. Literatur.................................................................................22
jjj^l LDL-Cholesterin als Risikofaktor - Präventionsstudien mit Statinen 25
2.1. Statine in der Primärprävention..........................................................25
2.1.1. Die WOSCOPS-Studie..........................................................................25
2.1.2. Die AFCAPS/TexCAPS-Studie..................................................................25
2.1.3. Die CARDS-Studie.............................................................................25
2.1.4. Die ASCOT-LLA-Studie.........................................................................26
2.1.5. Die JUPITER-Studie............................................................................26
2.2. Statine in der Sekundärprävention.......................................................27
2.2.1. Zur Studienlage der Statine....................................................................27
2.2.2. Die CARE-Studie...............................................................................28
2.2.3. Studien mit drastischer LDL-Senkung..........................................................28
2.2.3.1. Die PROVE IT-TIMI 22-Studie.........................................................................28
2.2.3.2. Die TNT-Studie......................................................................................29
2.2.3.3. Intensive vs moderate Statintherapie................................................................29
2.3. Was bringt eine LDL-Senkung von 1 mmol/1?.............................................30
2.4. Effekte einer intensiven LDL-Senkung....................................................31
2.4.1. Intensive vs. weniger intensive LDL-Senkung...................................................31
2.4.2. Statin vs. Placebo..............................................................................31
2.4.3. Beide Metaanalysen zusammen................................................................31
2.5. Aktuelle NCEP-Leitlinien .................................................................32
2.6. Statine im Vergleich......................................................................32
2.7. ACC/AHA 2006/2007-, ESC 2008- und ESC/EAS-Leitlinien 2011.............................33
2.8. Statine und Diabetes-Risiko..............................................................33
2.9. Zusammenfassung.......................................................................34
2.10. Literatur.................................................................................35
Inhaltsverzeichnis
m Das Restrisiko bei/nach Statintherapie 37
3.1. Zum Erfolg der Statine in der Primärprävention...........................................37
3.2. Zum Erfolg der Statine in der Sekundärprävention der KHK................................37
3.3. Die Dimension des Restrisikos............................................................38
3.3.1. Die Heart Protection Studie....................................................................38
3.3.2. Die PROVE IT-TIMI 22-Studie...................................................................38
3.3.3. Die Metaanalyse der Statin-Studien............................................................39
3.4. Ausmaß der LDL-Senkung und Restrisiko.................................................40
3.5. Statine bei LDL 60 mg/dl?...............................................................40
3.6. Die Dimension des Restrisikos............................................................41
3.7. HDL, Non-HDL und Triglyzeride in den Statin-Studien.....................................41
3.8. Zusammenfassung.......................................................................42
3.9. Literatur.................................................................................42
il Ursachen des Restrisikos in den Statin-Studien 44
4.1. Der Ausgangs-LDL-Spiegel und das Restrisiko............................................44
4.2. Diabetes mellitus und Restrisiko..........................................................44
4.3. Metabolisches Syndrom und Restrisiko...................................................45
4.4. HDL und Restrisiko.......................................................................45
4.4.1. Berücksichtigung der Basis-Lipidwerte.........................................................45
4.4.2. Berücksichtigung der On-treatment-Lipidwerte................................................47
4.4.2.1. Ergebnis einer Metaanalyse..........................................................................47
4.4.2.2. Der prädiktive Wert von HDL bei LDL 70 mg/dl......................................................47
4.4.2.3. LDL, HDL und TG als Risikoprädiktoren unter Statintherapie..........................................48
4.5. Die Triglyzeride und das Restrisiko........................................................49
4.5.1. Triglyzeride in CARE und LIPID.................................................................49
4.5.2. Triglyzeride in PROVE IT-TIMI 22................................................................49
4.6. Non-HDL und Restrisiko..................................................................50
4.7. Das Restrisiko und die Lipid-Triade.......................................................51
4.8. Das umfassende Lipidmanagement......................................................51
4.9. Zusammenfassung.......................................................................52
4.10. Literatur.................................................................................52
H HDL 54
5.1. HDL als kardiovaskulärer Risikofaktor und Risikoprädiktor..................................54
5.1.1. Epidemiologische Daten.......................................................................54
5.1.1.1. Die Framingham-Studie.............................................................................54
5.1.1.2. Die PROCAM-Studie.................................................................................54
5.1.1.3. Ergebnis einer Metaanalyse..........................................................................55
5.1.1.4. HDL2 vs. HDL3......................................................................................55
5.1.2. HDL in Interventionsstudien...................................................................55
5.1.2.1. HDL in den Statin-Studien...........................................................................55
5.1.2.2. HDL bei LDL 70 mg/dl..............................................................................56
5.1.2.3. HDL bei PCI mit Stent................................................................................56
5.1.2.4. HDL bei NSTEMI-ACS und DES-Implantation..........................................................57
5.1.2.5. HDL und Regression der Atheromgröße..............................................................57
5.2. Häufigkeit niedriger HDL-Spiegel bei KHK-Patienten......................................58
5.3. HDL-anhebende Medikamente...........................................................58
Inhaltsverzeichnis
5.4. LDL vs. HDL..............................................................................59
5.5. HDL-Quantität vs. HDL-Qualität..........................................................59
5.6. HDL, wieso das gute Cholesterin?........................................................61
5.6.1. Der reverse Cholesterintransport..............................................................61
5.6.2. ApoA-1 Milano................................................................................62
5.6.3. Weitere HDL-Effekte...........................................................................62
5.7. HDL, die diskutierteste Lipidfraktion......................................................62
5.8. CETP-Inhibitoren.........................................................................63
5.9. Die primäre Hypoalphalipoproteinämie..................................................64
5.10. Das Non-HDL............................................................................64
5.11. Der Non-HDL/HDL-Quotient.............................................................65
5.12. HDL und Cholesterin-Efflux-Kapazität aus Makrophagen/Schaumzellen...................65
5.13. HDL niedrig, TG hoch....................................................................66
5.14. Zusammenfassung.......................................................................67
5.15. Literatur.................................................................................67
J^^ Die Triglyzeride 71
6.1. Triglyzeride als Risikofaktor...............................................................71
6.1.1. Triglyzeride als unabhängiger Risikofaktor.....................................................71
6.1.2. Triglyzeride als Risikoprädiktor bei LDL 100 mg/dl ............................................72
6.1.3. Triglyzeride in einer aktuellen Metaanalyse.....................................................72
6.1.4. Triglyzeride in der PROCAM-Studie............................................................72
6.2. Differenzierung der Triglyzeride..........................................................72
6.3. Qualifizierung erhöhter Triglyzeridspiegel................................................73
6.4. Ursachen erhöhter Triglyzeride...........................................................73
6.5. Erhöhte Triglyzeride - nüchtern vs. nicht-nüchtern Werte?................................74
6.5.1. Nüchtern-Triglyzeride.........................................................................74
6.5.2. Triglyzeridwerte im Nichtnüchtern-Zustand....................................................74
6.5.2.1. Epidemiologische Studien...........................................................................75
6.5.2.2. Nüchtern vs. nicht-nüchtern TG......................................................................76
6.6. Triglyzeride in den Statin-Studien........................................................76
6.6.1. Triglyzeride in den Primärpräventions-Studien.................................................76
6.6.2. Triglyzeride in den Sekundärpräventions-Studien..............................................77
6.6.2.1. Triglyzeride in CARE.................................................................................77
6.6.2.2. Triglyzeride in CARE/LIPID...........................................................................77
6.6.2.3. Triglyzeride in HPS..................................................................................78
6.6.2.4. Triglyzeride in PROVE IT-TIMI22......................................................................78
6.6.2.5. Triglyzeride in der TNT- und IDEAL-Studie............................................................79
6.7. Diabetes und Triglyzeride................................................................80
6.7.1. Die Dyslipidämie bei Diabetes.................................................................80
6.7.2. Triglyzeride beim metabolischen Syndrom.....................................................81
6.7.3. Welches ist die gefährlichste Dreierkombination?..............................................81
6.8. Triglyzeride und Prognose bei Diabetikern in den Statin-Studien..........................82
6.8.1. Ergebnis einer Metaanalyse....................................................................82
6.8.2. Die CARDS-Studie.............................................................................82
6.8.3. Triglyzeride in HPS............................................................................83
6.9. Hohe Triglyzerid-Spiegel bei Adipositas/Fettleber.........................................83
Inhaltsverzeichnis
6.10. Der TG/HDL-Quotient....................................................................84
6.10.1. Hohe TG, niedriges HDL.......................................................................84
6.10.2. Die Lipid-Trias und Risiko......................................................................85
6.11. Zur Häufigkeit hoher Triglyzeridwerte....................................................86
6.12. Warum sind TG gefährlich?...............................................................86
6.12.1. Klinische Bedeutung einer Hypertriglyzeridämie...............................................86
6.12.2. Hypertriglyzeridämie und small dense LDL.....................................................86
6.12.3. Hohe Triglyzeride, niedriges HDL..............................................................87
6.12.4. Triglyzeride und prothrombogener Status.....................................................87
6.12.5. Die Rheologie bei hohen TG...................................................................88
6.13. Triglyzerid-senkende Medikamente......................................................88
6.14. Studien mit TG-Senkung.................................................................88
6.15. Der Hypertriglyzeridämie-Taillen-Phänotyp und sein Risiko.................................88
6.16. Zusammenfassung.......................................................................89
6.17. Literatur.................................................................................90
ff Lipoprotein (a) 94
7.1. Lp(a) als Risikofaktor.....................................................................94
7.2. Die Studienlage und ihre Ergebnisse.....................................................94
7.2.1. Die WHI-Studie................................................................................94
7.2.2. Die Kopenhagen-Studien......................................................................94
7.2.3. Die PROCARDIS-Studie........................................................................94
7.2.4. Die Metaanalyse zu Lp(a)......................................................................95
7.3. Referenzwerte...........................................................................95
7.4. Lp(a) senkende Strategien ...............................................................95
7.5. Gibt es Interventionsstudien zu Lp(a)?....................................................95
7.6. Aktuelle Empfehlungen der EAS 2010....................................................95
7.7. Zusammenfassung.......................................................................96
7.8. Literatur.................................................................................96
|g Gemischte Hyperlipoproteinemia/Hypertriglyzeridämie 97
8.1. Primäre vs. sekundäre Hypertriglyzeridämien.............................................97
8.1.1. Die primären Hyperlipoproteinämien..........................................................97
8.1.2. Die sekundären Hyperlipoproteinämien.......................................................97
8.2. Atherogenität der Triglyzeride...........................................................98
8.3. Vorgehen bei Hypertriglyzeridämie.......................................................99
8.4. Medikamente und induzierte Lipidveränderungen........................................99
8.5. Die Häufigkeit der Hypertriglyzeridämie..................................................99
8.6. Die gemischte Hyperlipidämie..........................................................100
8.6.1. Charakteristika und Risiko....................................................................100
8.6.2. Therapie-Möglichkeiten......................................................................101
8.7. Zusammenfassung.....................................................................101
8.8. Literatur................................................................................102
Inhaltsverzeichnis
m Statin-komplementäre Strategien - eine Lösungsmöglichkeit zur
Risikoreduktion? 103
9.1. Die Grenzen der Statin-Therapie........................................................103
9.1.1. Die flache Dosis-Wirkungs-Beziehung der Statine.............................................103
9.1.2. Die Dosisabhängigkeit der Nebenwirkungen..................................................103
9.1.2.1. Die SEARCH-Studie.................................................................................103
9.2. Die Cholesterin-Homöostase............................................................104
9.3. Der partielle ileale Bypass...............................................................104
9.4. Die Résine oder Gallensäureaustauscherharze...........................................105
9.5. Ezetimib, der Cholesterinresorptionshemmer............................................105
9.5.1. Der Wirkmechanismus.......................................................................105
9.5.2. Pharmakologie von Ezetimib.................................................................106
9.5.3. Wirkung von Ezetimib........................................................................106
9.6. Die Kombination Ezetimib mit Statinen..................................................107
9.6.1. Die Rationale der Kombination...............................................................107
9.6.2. Niedrigdosis-Statin plus Ezetimib vs. Hochdosis-Statin........................................108
9.6.2.1. LDL unter Simvastatin plus Ezetimib................................................................108
9.6.2.2. Ezetimib/Simvastatin vs. Atorvastatin, Effekte auf LDL und Non-HDL.................................109
9.6.3. Die SANDS-Studie............................................................................110
9.6.4. Studien mit klinischen Endpunkten...........................................................110
9.6.4.1. Die SEAS-Studie....................................................................................110
9.6.4.2. Die SHARP-Studie..................................................................................111
9.6.4.3. Die IMPROVE-IT-Studie.............................................................................112
9.7. Ezetimib plus Fibrat?....................................................................112
9.8. Ezetimib und Carcinom?................................................................113
9.9. Bewertung der Statin-komplementären Mechanismen und der Kombination Ezetimib
plus Statin..............................................................................113
9.10. Zusammenfassung.....................................................................114
9.11. Literatur................................................................................115
m Eine Lösungsmöglichkeit - Fibrate? 117
10.1. Spektrum und Wirkstärke der Fibrate....................................................117
10.2. Wirkmechanismus von Fibraten.........................................................117
10.3. Die Fibrat-Indikationseinschränkung durch BfArM 2008..................................117
10.4. Studien mit Fibrat-Monotherapie.......................................................118
10.4.1. Die VA-HIT-Studie............................................................................118
10.4.2. Die BIP-Studie................................................................................118
10.4.3. Die FIELD-Studie.............................................................................119
10.5. Studien mit der Kombination Statin plus Fibrat..........................................119
10.5.1. Lipidsenkung unter Statin plus Fibrat.........................................................119
10.5.2. Die ACCORD-Studie..........................................................................120
10.6. Die MetaanalysederFibrat-Studien.....................................................120
10.7. Statine plus Fibrate-eine Lösung: Nein.................................................121
10.8. Zusammenfassung.....................................................................121
10.9. Literatur................................................................................121
10 Inhaltsverzeichnis
m Eine umfassende Lipidstrategie - Omega-3-Fettsäuren als Möglichkeit? 123
11.1. Die Bedeutung der Triglyzeride.........................................................123
11.2. Triglyzeridsenkende Medikamente......................................................123
11.3. Der Omega-3-Säurenethylester 90......................................................123
11.3.1. Der Wirkmechanismus.......................................................................123
11.3.2. Der Omega-3-Säurenethylester 90 in der Monotherapie.......................................124
11.4. Statine plus Omega-3-Säurenethylester 90..............................................125
11.5. Mögliche weitere Kombinationen.......................................................126
11.6. Omega-3-Fettsäuren und Gerinnung....................................................126
11.7. Bewertung.............................................................................126
11.8. Zusammenfassung.....................................................................126
11.9. Literatur................................................................................127
m Statin und Nicotinsäure - die umfassende Lipidstrategie 129
12.1. Kritik der bisherigen Lipidstrategien.....................................................129
12.2. Wertigkeit der Lipid-Risikofaktoren......................................................129
12.2.1. Ergebnis der TNT- und IDEAL-Studienanalyse.................................................129
12.2.2. Ergebnis der TNT-Nachanalysen..............................................................130
12.2.3. Fazit: Die umfassende Lipidstrategie..........................................................131
12.3. Anforderungen an eine umfassende Lipidstrategie......................................131
12.4. Die Nicotinsäure........................................................................132
12.4.1. Wirkmechanismus von Nicotinsäure..........................................................132
12.4.2. Das Wirkprofil................................................................................132
12.4.3. Die Dosis-Wirkungs-Beziehung...............................................................133
12.4.4. Die Flush-Symptomatik und deren Lösung....................................................134
12.4.5. Indikation und Kontraindikation von Nicotinsäure/Laropiprant................................134
12.5. Nicotinsäure bei Diabetes mellitus......................................................135
12.5.1. Die ADVENT-Studie..........................................................................135
12.5.2. Die ADMIT-Studie............................................................................135
12.5.3. Ergebnisse von Niacin-Studienübersichten....................................................135
12.6. Nicotinsäure plus Statine ...............................................................135
12.6.1. Statin vs. Statin/Niacin 1 g bzw. 2 g...........................................................135
12.6.2. Hohe Statindosis oder niedrige Statindosis plus Niacin ER?......................................136
12.6.3. Ezetimib/Statin plus Nicotinsäure.............................................................137
12.6.3.1. Simvastatin/Ezetimib vs. Simvastatin/Ezetimib plus Niacin...........................................137
12.6.3.2. DieTriple-Therapie bei Diabetes mellitus...........................................................138
12.6.3.3. Die Triple-Therapie bei HLP IIa/IIb, Effektivität und Sicherheit........................................138
12.6.4. Die Bedeutung der simultanen LDL- und HDL-Beeinflussung..................................138
12.7. Klinische Studien mit Niacin zur HDL-Anhebung.........................................139
12.7.1. Studien mit Niacin-Monotherapie............................................................139
12.7.1.1. Das Coronary Drug Project.........................................................................139
12.7.2. Studien mit der Kombination Statin/Niacin...................................................140
12.7.2.1. Die ARBITER-2-Studie...............................................................................140
12.7.2.2. Die HATS-Studie...................................................................................140
12.7.2.3. Die OXFORD-Studie................................................................................141
12.7.2.4. Die ARBITER-HALTS-Studie.........................................................................141
12.7.3. Zwei Metaanalysen von Nicotinsäure-Studien.................................................142
Inhaltsverzeichnis
12.8. Ergebnis bei 3 erreichten optimalen Lipidwerten - die SPARCL-Studie....................143
12.9. Die umfassende Lipidstrategie in Hochrechnung und Metaanalysen.....................143
12.9.1. Das Ergebnis einer Hochrechnung............................................................143
12.9.2. Ergebnis einer Metaanalyse..................................................................144
12.9.3. Eine Analyse von Angiographie-Studien......................................................144
12.10. Laufende Studien mit Nicotinsäure......................................................144
12.11. DieLipideinstellung unter Statinen-die DYSIS-Register.................................145
12.12. Bewertung von Nicotinsäure............................................................145
12.13. Zusammenfassung.....................................................................146
12.14. Literatur................................................................................147
m CETP-Inhibitoren - ein Ausblick 150
13.1. Wirkmechanismus......................................................................150
13.2. Anacetrapib - die DEFINE-Studie........................................................150
13.2.1. Effektivität von Anacetrapib..................................................................151
13.2.2. Sicherheit von Anacetrapib...................................................................151
13.2.3. Klinische Ergebnisse..........................................................................151
13.2.4. Beurteilung..................................................................................151
13.3. Dalcetrapib.............................................................................151
13.4. Zusammenfassung.....................................................................152
13.5. Literatur................................................................................152
|H Lebensstiländerung bei Dyslipidämie 153
14.1. Strategien bei Änderung des Lebensstils................................................153
14.2. Ernährungstherapie und Lipide, eine Übersicht..........................................153
14.3. Gewichtsreduktion bei Adipositas/metabolischem Syndrom.............................154
14.3.1. Lipide bei Gewichtsreduktion von 10%.......................................................154
14.3.2. Liposuktion und Stoffwechselparameter......................................................154
14.4. Körperliche Aktivität....................................................................154
14.5. Eine spezifische Diät?...................................................................155
14.5.1. Diät oder Kalorienreduktion?.................................................................155
14.5.2. Diät und Lipid-Beeinflussung.................................................................155
14.5.3. Rasch resorbierbare Kohlenhydrate und Fruktose.............................................155
14.5.4. Vergleich von 4 Diäten.......................................................................156
14.5.5. Die Diätberatung ............................................................................156
14.6. Omega-3-Fettsäuren....................................................................156
14.6.1. Die JELIS-Studie..............................................................................156
14.6.2. Supplementierung von Omega-3-Fettsäuren?.................................................157
14.7. Rauchen................................................................................157
14.8. Alkohol.................................................................................158
14.9. Lebensstilempfehlungen, eine Übersicht................................................159
14.10. Alte Wahrheiten (Hippokrates, Demokrit)................................................159
14.11. Zusammenfassung.....................................................................159
14.12. Literatur................................................................................160
12 Inhaltsverzeichnis
m Die Leitlinien, eine Übersicht 163
15.1. Die NCEP (ATP Ill)-Leitlinien 2001/2004..................................................163
15.1.1. Die LDL-Ziele................................................................................163
15.1.2. Wann LDL 70 mg/dl?........................................................................163
15.1.3. LDL-Ziel bestimmende Risikofaktoren........................................................163
15.1.4. KHK-Risiko-Äquivalente......................................................................164
15.1.5. Sekundäres Therapieziel Non-HDL............................................................164
15.1.6. HDL und TG..................................................................................164
15.2. ACC/AHA- und ADA-Leitlinien...........................................................165
15.3. Die ESC- und EASD-Leitlinien............................................................167
15.4. Lp(a) und EAS-Leitlinien ................................................................167
15.5. Die nationalen Leitlinien................................................................167
15.6. Lipidwerte nüchtern vs. nicht-nüchtern.................................................167
15.7. Die Lipidsenker.........................................................................167
15.8. Die Verordnungsfähigkeit...............................................................168
15.9. Der neue PROCAM-Score...............................................................169
15.10. Der EURO-Score........................................................................169
15.11. Die Kasuistik - ein Hochrisiko-Patient?...................................................169
15.12. Leitlinien vs. Leidlinien vs. Richtlinien....................................................172
15.13. Was bringt eine Leitlinien-orientierte Therapie?..........................................173
15.14. Literatur................................................................................174
m Abkürzungen 176
H Index 178
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