Das Renin-Angiotensin-Aldosteron-System: von der Pathophysiologie zu Therapiemöglichkeiten
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| Veröffentlicht: |
Bremen ; London ; Boston
UNI-MED-Verl.
2010
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INHALTSVERZEICHNIS
INHALTSVERZEICHNIS
[I^J PHYSIOLOGISCHE GRUNDLAGEN 12
1.1. DIE BESTANDTEILE DES RENIN-ANGIOTENSIN-ALDOSTERON-SYSTEM 12
1.1.1. RENIN 12
1.1.2. ANGIOTENSINOGEN 13
1.1.3. ANGIOTENSIN-CONVERSIONS-ENZYM (ACE) 13
1.1.4. ANGIOTENSIN II 13
1.1.5. ALDOSTERON 14
1.2. ANGIOTENSIN IL-REZEPTOREN UND IHRESUBTYPEN 14
1.2.1. GEWEBEVERTEILUNG DER ANGIOTENSIN-REZEPTOREN 14
1.2.2. SIGNALTRANSDUKTIONSKASKADE UND FUNKTIONELIE BEDEUTUNG DES
AT,-REZEPTORS 15 1.2.3. SIGNALTRANSDUKTIONWEG UND FUNKTIONELLE BEDEUTUNG
DES AT 2-REZEPTORS 15 1.2.4. ALDOSTERON-(MINERALOKORTIKOID-)REZEPTOREN
15
1.3. STELLENWERT DES RENIN-ANGIOTENSIN-ALDOSTERON-SYSTEMS BEI DER
BLUTDRUCKREGULATION 16 1.3.1. DER JUXTAGLOMERULAERE APPARAT 16
1.3.2. FUNKTIONELLE BEDEUTUNG DES ANGIOTENSIN II 16
1.4. LOKALE FUNKTIONEN DES RENIN-ANGIOTENSIN-ALDOSTERON-SYSTEMS 17
1.4.1. LOKALES RENIN-ANGIOTENSIN-ALDOSTERON-SYSTEM IM GEHIRN 17
1.4.2. LOKALES RENIN-ANGIOTENSIN-SYSTEM IM HERZEN 18
1.4.3. LOKALES RENIN-ANGIOTENSIN-SYSTEM IM GEFAESSSYSTEM 19
1.4.4. LOKALES RENIN-ANGIOTENSIN-ALDOSTERON-SYSTEM IN DER NIERE 20
1.5. LITERATUR 20
[2. ] PATHOPHYSIOLOGIE DES RAAS 21
2.1. KARDIOVASKULAERES KONTINUUM 21
2.2. UEBERSICHT RENIN-ANGIOTENSIN-SYSTEM 21
2.2.1. RENIN 21
2.2.2. ANGIOTENSIN-CONVERSIONS-ENZYM (ACE) 21
2.2.3. ANGIOTENSIN II 22
2.2.4. ANGIOTENSIN-REZEPTOREN 22
2.2.5. BRADYKININ 23
2.2.6. ALDOSTERON 24
2.3. RAAS UND ARTERIELLE HYPERTONIE 24
2.4. RAAS UND ENDOTHELIALE DYSFUNKTION/ARTERIOSKLEROSE 25
2.4.1. OXIDATIVER STRESS 25
2.4.2. ANGIOTENSIN II UND ENDOTHELIALE DYSFUNKTION 25
2.4.3. ALDOSTERON UND ENDOTHELIALE DYSFUNKTION 26
2.4.4. ANGIOTENSIN II UND ARTERIOSKLEROSE 26
2.5. RAAS UND AKUTER MYOKARDINFARKT 27
2.6. RAAS UND CHRONISCHE HERZINSUFFIZIENZ 27
2.6.1. UEBERSICHT HERZINSUFFIZIENZ 27
2.6.2. AUSWIRKUNGEN DER RAS-AKTIVIERUNG BEI HERZINSUFFIZIENZ 27
2.6.3. ANGIOTENSIN II FOERDERT APOPTOSE 28
2.6.4. MYOKARDIALES REMODELING 28
2.7. RAAS UND ENDORGANSCHAEDEN 29
2.7.1. NIERE 29
2.7.2. EREKTILE DYSFUNKTION 30
2.8. LITERATUR 31
BIBLIOGRAFISCHE INFORMATIONEN HTTP://D-NB.INFO/1009407368
DIGITALISIERT DURCH
IMAGE 2
10 INHALTSVERZEICHNIS
[57] SUBSTANZEN MIT WIRKUNG AUF DAS RAAS 34
3.1. ANGIOTENSIN-CONVERSIONS-ENZYM-HEMMER (ACE-HEMMER) 34
3.1.1. PHARMAKOLOGISCHE WIRKUNG 34
3.1.2. DAS ANGIOTENSIN-ESCAPE-PHAENOMEN 35
3.1.3. PHARMAKOKINETIK 35
3.1.4. INTERAKTIONEN 36
3.1.5. NEBENWIRKUNGEN 36
3.1.6. KONTRAINDIKATIONEN 36
3.1.7. LITERATUR 37
3.2. ANGIOTENSIN IL-TYP 1-REZEPTOR-ANTAGONISTEN (AT RBLOCKER) 37
3.2.1. PHARMAKOLOGISCHE WIRKUNG 37
3.2.2. PHARMAKOKINETIK 39
3.2.3. INTERAKTIONEN 40
3.2.4. NEBENWIRKUNGEN 40
3.2.5. KONTRAINDIKATIONEN 40
3.2.6. LITERATUR 40
3.3. ALDOSTERON-ANTAGONISTEN 41
3.3.1. EINLEITUNG 41
3.3.2. WIRKMECHANISMUS VON ALDOSTERON 41
3.3.3. PHARMAKOLOGIE 41
3.3.4. KLINISCHE WIRKSAMKEIT 43
3.3.5. NEBENWIRKUNGEN 44
3.3.6. KONTRAINDIKATIONEN 44
3.3.7. ZUSAMMENFASSUNG 44
3.3.8. LITERATUR 44
3.4. RENIN-INHIBITOREN 45
3.4.1. EINLEITUNG 45
3.4.2. PHARMAKOLOGIE 45
3.4.3. PHARMAKOKINETIK 46
3.4.4. KLINISCHE WIRKSAMKEIT IN DER BEHANDLUNG DER ARTERIELLEN
HYPERTONIE 46
3.4.5. NEBENWIRKUNGEN 48
3.4.6. MEDIKAMENTENINTERAKTIONEN 48
3.4.7. DOSIERUNG UND VERABREICHUNG 49
3.4.8. ZUSAMMENFASSUNG 49
3.4.9. LITERATUR 49
3.5. SONSTIGE SUBSTANZEN MIT WIRKUNG AUF DAS RAAS 50
3.5.1. ANTIHYPERTENSIVA 50
3.5.2. NATRIURETISCHE PEPTIDE 51
3.5.3. VASOPEPTIDASE-INHIBITOREN 51
3.5.4. LITERATUR 52
4. J THERAPIEMANAGEMENT AUSGEWAEHLTER KARDIOVASKULAERER ERKRANKUNGEN 54
4.1. CHRONISCHE HERZINSUFFIZIENZ 54
4.1.1. ACE-HEMMER BEI SYSTOLISCHER HERZINSUFFIZIENZ 54
4.1.2. AT,-REZEPTOR-ANTAGONISTEN BEI SYSTOLISCHER HERZINSUFFIZIENZ 56
4.1.3. ALDOSTERON-ANTAGONISTEN BEI SYSTOLISCHER HERZINSUFFIZIENZ 57
4.1.4. RAAS-BLOCKADE BEI HERZINSUFFIZIENZ MIT ERHALTENER PUMPFUNKTION 59
4.1.5. REFERENZEN 60
IMAGE 3
INHALTSVERZEICHNIS 11
4.2. ARTERIELLE HYPERTONIE 61
4.2.1. EMPFEHLUNGEN AKTUELLER LEITLINIEN 61
4.2.2. ACE-HEMMER IN DER ANTIHYPERTENSIVEN KOMBINATIONSTHERAPIE 64
4.2.3. NEU ENTDECKTER DIABETES MELLITUS - SELTENER UNTER ACE-HEMMERN
ODER SARTANEN 65 4.2.4. ANTIHYPERTENSIVE THERAPIE BEI RISIKOPATIENTEN 66
4.2.5. ALTERSHYPERTONIE 67
4.2.6. ALDOSTERON-ANTAGONISTEN - WICHTIGE KOMBINATIONSPARTNER 67
4.2.7. ALISKIREN - GUT VERTRAEGLICHE ALTERNATIVE IN DER ZUKUNFT? 68
4.2.8. LITERATUR 69
4.3. REGRESSION DER LINKSVENTRIKULAEREN HYPERTROPHIE 71
4.3.1. LINKSVENTRIKULAERE HYPERTROPHIE - NICHT NUR EIN
KOMPENSATIONSMECHANISMUS 72 4.3.2. HYPERTROPHIEREGRESSION UND PROGNOSE
73
4.3.3. HYPERTROPHIEREGRESSION BEI KOMBINATION VON RAAS-INHIBITOREN 74
4.3.4. LITERATUR 75
4.4. NEPHROPROTEKTION BEI DIABETES MELLITUS 76
4.4.1. NIEDRIGERE ZIELBLUTDRUCKWERTE BEI DIABETES MELLITUS 77
4.4.2. ACE-HEMMER ODER AT,-REZEPTOR-ANTAGONISTEN ODER BEIDES? 79
4.4.3. DUALE RAAS-BLOCKADE MIT ALDOSTERON-ANTAGONISTEN ODER ALISKIREN 82
4.4.4. LITERATUR 82
4.5. ENDOTHELSCHUTZ 84
4.5.1. ENDOTHELIALE DYSFUNKTION - PROGNOSTISCHE BEDEUTUNG 84
4.5.2. BESSERUNG DER ENDOTHELIALEN DYSFUNKTION UNTER RAAS-INHIBITOREN 85
4.5.3. ACE-HEMMER ODER ATJ-REZEPTOR-ANTAGONISTEN BEIM VASKULAEREN
RISIKOPATIENTEN? 87
4.5.4. LITERATUR 88
4.6. VORHOFFLIMMERN 89
4.6.1. EINLEITUNG 89
4.6.2. RENIN-ANGIOTENSIN-ALDOSTERON-SYSTEM UND VORHOFFLIMMERN 89
4.6.3. KLINISCHE STUDIEN ZUR PRAEVENTION VON VORHOFFLIMMERN 90
4.6.4. KLINISCHE STUDIEN ZUR REZIDIVPROPHYLAXE 91
4.6.5. ZUSAMMENFASSUNG 91
4.6.6. LITERATUR 91
*
INDEX 93
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