Hämostaseologie: mit 163 Tabellen ; [Grundlagen, Diagnostik, Therapie]
Gespeichert in:
| Format: | Buch |
|---|---|
| Sprache: | German |
| Veröffentlicht: |
Berlin [u.a.]
Springer
2010
|
| Ausgabe: | 2., vollst. aktualisierte und erw. Aufl. |
| Schlagworte: | |
| Online-Zugang: | Inhaltsverzeichnis |
| Beschreibung: | Literaturangaben |
| Beschreibung: | XXV, 972 S. Ill., graph. Darst. 27 cm |
| ISBN: | 9783642015434 3642015433 |
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INHALTSVERZEICHNIS
VII
DAS KONZEPT »HAEMOSTASEOLOGIE - GESCHICHTE UND ENTWICKLUNG
G. MUELLER-BERGHAUS
I EINFUEHRUNG
1 HAEMOSTASESYSTEM 7
K. MADIENER, B. POETZSCH 1.1 THROMBOZYTAERE BLUTSTILLUNG 8
1.2 PLASMATISCHE BLUTSTILLUNG 8
1.3 DYNAMISCHE REGULATION DER GERINNUNGSAKTIVIERUNG 10
1.4 FIBRINOLYSE 11
II ZELLULAERE HAEMOSTASE
2 THROMBOZYTENMORPHOLOGIE 15
E. MORGENSTERN 2.1 GESTALT UND BESCHAFFENHEIT DER THROMBOZYTEN 16 2.2
PERIPHERE ZONE 18
2.2.1 OBERFLAECHE UND PLASMAMEMBRAN DER THROMBOZYTEN 18
2.2.2 STRUKTURELLE VERAENDERUNGEN DER AKTIVIERTEN THROMBOZYTEN BEI
ADHAESION UND AGGREGATION . 18
2.3 STRUKTURELLE ZONE 20
2.3.1 ZELLPLASMA UND ZYTOSKELETT 20
2.3.2 ZYTOSKELETT DES RUHENDEN THROMBOZYTEN . . .. 20
2.3.3 KONTRAKTILES ZYTOSKELETT 20
2.4 ZONE DER ORGANELLEN 21
2.4.1 »DENSE TUBULAR SYSTEM (DTS) 21
2.4.2 MITOCHONDRIEN 22
2.4.3 A-GRANULA 22
2.4.4 ELEKTRONENDICHTE GRANULA (»DENSE BODIES) . .. 22
2.4.5 LYSOSOMEN UND PEROXISOMEN 22
2.4.6 EXOZYTOSE 22
2.5 MEMBRANSYSTEME 25
2.5.1 DAS OBERFLAECHENVERBUNDENE MEMBRAN- SYSTEM (SCS) 25
2.5.2 »COATED MEMBRANES 25
2.6 TRANSPORTVORGAENGE 26
2.6.1 KONSTITUTIONELLER TRANSPORT IM RUHENDEN THROMBOZYTEN 26
2.6.2 INTERNALISATION IM AKTIVIERTEN THROMBOZYTEN . . 26
3 THROMBOZYTOPOESE 29
R. MOEHLE, H.-G. KOPP, L. KANZ 3.1 DIE ENTWICKLUNG DER MEGAKARYOZYTAEREN
ZELLREIHE AUS DEN HAEMATOPOETISCHEN STAMMZELLEN 30
3.1.1 PLURIPOTENTE STAMMZELLEN 30
3.1.2 LINIENDETERMINIERTE VORLAEUFERZELLEN (PROGENITOREN) 31
3.1.3 MEGAKARYOZYTAERE PROGENITOREN 32
3.2 DIE MEGAKARYOZYTENREIFUNG 32
3.2.1 VON DER VORLAEUFERZELLE ZUM MEGAKARYOZYTEN . . 32 3.2.2 DIE
ENDOMITOSE 32
3.2.3 GRANULA UND MEMBRANSYSTEME 33
3.3 DIE FREISETZUNG DER THROMBOZYTEN IN DIE ZIRKULATION 34
3.3.1 THEORIEN UEBER DIE PLAETTCHENFREISETZUNG:
EINE 100-JAEHRIGE GESCHICHTE MIT OFFENEM ENDE . 34 3.3.2 DAS
»FLUSSMODELL BZW. DIE PROTHROMBOZYTEN- THEORIE 34
3.3.3 DIE FRAGMENTIERUNGSTHEORIE UND POTENZIELLE THROMBOZYTENFREISETZUNG
IN DER LUNGE 35
3.3.4 THROMBOZYTENFREISETZUNG: EINE FORM DER APOPTOSE? 37
3.4 REGULATION DER THROMBOZYTOPOESE:
ZYTOKINE UND CHEMOKINE 37
3.4.1 HAEMATOPOETISCHE WACHSTUMSFAKTOREN UND ANDERE ZYTOKINE: DIE SUCHE
NACH DEM THROMBOPOETIN 37
3.4.2 THROMBOPOETIN (TPO) UND C-MPL 38
3.4.3 REGULATION DER THROMBOZYTOPOESE DURCH THROMBOPOETIN UND C-MPL 38
3.4.4 CHEMOKINE 39
3.5 TRANSKRIPTIONSFAKTOREN IN DER THROMBOZYTOPOESE 39
3.5.1 TRANSKRIPTIONSFAKTOREN KONTROLLIEREN DIE MEGAKARYOZYTAERE
DIFFERENZIERUNG UND IHRE SCHEIDEWEGE: GATA-1, FOG-1, GATA-2 UND PU.L 39
3.5.2 NF-E2: EIN TRANSKRIPTIONSFAKTOR DER SPAETEN THROMBOZYTOPOESE 40
4 DAS THROMBOZYTAERE TRANSKRIPTOM 43
P. BUGERT, H. KLUETER
4.1 RNA IN THROMBOZYTEN 44
4.1.1 DIE BIOLOGISCHE BEDEUTUNG DER RNA IN THROMBOZYTEN 44
4.1.2 QUALITAET UND QUANTITAET DER RNA IN THROMBOZYTEN 45
4.2 MODERNE METHODEN DER TRANSKRIPTOMANALYSE 46 4.2.1 DIE SAGE-METHODE
46
BIBLIOGRAFISCHE INFORMATIONEN HTTP://D-NB.INFO/99428215X
DIGITALISIERT DURCH
IMAGE 2
VIII
INHALTSVERZEICHNIS
4.2.2 DIE MICROARRAY-ANALYSE
4.3 GENTRANSKRIPTE IN THROMBOZYTEN 4.3.1 VERTEILUNG DER TRANSKRIPTE IN
VERSCHIEDENE GENKATEGORIEN
4.3.2 HAEMOSTASEOLOGISCH RELEVANTE GENTRANSKRIPTE
4.3.3 NEUE ERKENNTISSE AUF DER BASIS VON TRANSKRIPTOMDATEN
4.4 LIMITATIONEN DER RNA-ANALYSEN
5 DAS THROMBOZYTAERE PROTEOM
S. LINDEMANN
5.1 EINFUEHRUNG 5.2 DIE KLASSISCHE PROTEOMANALYSE
5.3 PROTEOMANALYSE VON THROMBOZYTAEREN
SUBKOMPARTIMENTEN
5.3.1 CHARAKTERISIERUNG DER VON THROMBOZYTEN
FREIGESETZTEN PROTEINE
5.3.2 PROTEOMANALYSE THROMBOZYTAERER »MEMBRANE
LIPID RAFTS
5.3.3 ANALYSE THROMBOZYTAERER MIKROPARTIKEL . . ..
5.3.4 ANALYSE AKTIV TRANSLATIERTER PROTEINE IN
THROMBOZYTEN
5.4 ALTERNATIVE METHODEN ZUR ZWEIDIMENSIO- NALEN GELELEKTROPHORESE
5.4.1 PROTEOMANALYSE MIT DER ICAT-TECHNOLOGIE . . .
5.4.2 PROTEOMANALYSE MIT DER COFRADIC- TECHNOLOGIE
5.5 PROBLEME DER PROTEOMANALYSE VON
THROMBOZYTEN
5.5.1 THROMBOZYTENISOLATION UND DIE DAMIT
VERBUNDENE THROMBOZYTENAKTIVIERUNG . . . .
5.5.2 PROTEINEXTRAKTION
5.5.3 REINHEIT DER THROMBOZYTENISOLATION
5.5.4 ENDOGENE UND EXOGENE THROMBOZYTEN- ASSOZUEERTE PROTEINE ,
5.5.5 PEPTIDSEQUENZANALYSE
5.5.6 PROTEINDATENBANKEN
5.6 EMPFEHLUNGEN FUER DIE THROMBOZYTAERE
PROTEOMANALYSE
6 THROMBOZYTENADHAESION UND
-AGGREGATION
H. F. LANGER, M. GAWAZ
6.1 VERMITTELNDE REZEPTOREN 6.1.1 INTEGRINE
6.1.2 LEUCINREICHE REZEPTOREN
6.1.3 REZEPTOREN DES IMMUNGLOBULINTYPS
6.1.4 SELEKTINE
6.1.5 VERSCHIEDENE TRANSMEMBRANE REZEPTOREN
(»SEVEN TRANSMEMBRANE RECEPTORS)
6.2 INITIIERUNG
6.3 FESTE ADHAESION
6.4 STABILISIERUNG
45 7 THROMBOZYTENSEKRETION 67
46 K. JURK, B. E. KEHREL
7.1 THROMBOZYTAERE GRANULA 68
47 7.2 INITIIERUNG 70
48 7.3 MECHANISMEN DER EXOZYTOSE 70
48 8 THROMBUSFORMATION IM BLUTFLUSS 73
49 A. J. REININGER
8.1 INITIIERUNG DER THROMBUSFORMATION IN DER 51 ZIRKULATION 74
8.1.1 HAEMODYNAMISCHE GRUNDLAGEN 74
52 8.1.2 VON-WILLEBRAND-FAKTOR ALS ADHAESIONSVERMITTLER 75
52 8.1.3 THROMBOZYTENFORM UND DYNAMIK DER
TRANSLOKATION UNTER STROEMUNG 76
53 8.1.4 SCHERBELASTUNGSABHAENGIGKEIT DER ADHAESION UND AGGREGATION 77
54 8.2 THROMBUSSTABILISIERUNG 77
8.2.1 REVERSIBLE AGGREGATION UND AKTIVIERUNGS- 54 VERSTAERKUNG 77
55 8.2.2 FIBRONEKTIN- UND VWF-VERMITTELTE AGGREGATION UNTER
SCHERBELASTUNG 78
55 8.2.3 AGGREGATSTABILISIERUNG DURCH FIBRININTERAKTION 79
8.2.4 GERINNUNGSAKTIVE, SCHERINDUZIERTE MIKRO- 55 PARTIKEL 79
56
9 THROMBOZYTAERE SIGNALTRANSDUKTION 81
56 S. OFFERMANNS
9.1 THROMBOZYTENAKTIVIERUNG 82
57 9.1.1 INITUEERUNG 82
9.1.2 EXTENSION 83
57 9.1.3 STABILISIERUNG 86
57 9.2 THROMBOZYTENINHIBITION 86
57
10 MIKROPARTIKEL 89
57 W. LOESCHE
57 10.1 BILDUNG 90
57 10.2 STRUKTUR 91
10.3 NACHWEIS 91
58 10.4 FUNKTION UND PATHOPHYSIOLOGISCHE
BEDEUTUNG 91
10.4.1 HAEMOSTASE UND THROMBOSE 92
61 10.4.2 ENTZUENDUNG UND IMMUNREAKTIONEN 93
10.4.3 PROLIFERATION, ANGIOGENESE UNDTUMOR- 62 METASTASIERUNG 93
62 10.4.4 KLINISCHE SITUATIONEN MIT ERHOEHTEM 63 PMP-PLASMASPIEGEL 94
63 63 11 ENDOTHELZELLEN 97
}. STEFFEL, TH. E LUESCHER
63 11.1 EINLEITUNG 98
63 11.2 DAS ENDOTHEL ALS REGELELEMENT DER 64 VASKULAEREN HOMOEOSTASE 98
64 11.3 INTERAKTION VON ENDOTHEL UND THROMBOZYTEN 99
IMAGE 3
INHALTSVERZEICHNIS
IX
11.4 ENDOTHELIALER TISSUE FACTOR: INDUKTION
UND FUNKTION 100
11.5 GEWEBEPLASMINOGENAKTIVATOR UND PLASMINOGENAKTIVATORINHIBITOR-1 102
12 MONOZYTEN UND LEUKOZYTEN 105
CH. WEBER
12.1 TISSUE-FACTOR-EXPRESSION 106
12.2 MIKROPARTIKEL 107
12.3 AKTIVIERUNG 107
12.4 ZYTOKINE 109
13 ERYTHROZYTEN 113
TH. WIEDER, F. LANG 13.1 STRUKTUR DER ERYTHROZYTEN 114
13.2 FUNKTION DER ERYTHROZYTEN 114
13.2.1 SIGNALTRANSDUKTION 116
13.2.2 STRESSINDUZIERTER ERYTHROZYTENTOD 116
13.2.3 SENESZENZ 118
III DAS PLASMATISCHE
GERINNUNGSSYSTEM
14 REGULATION DER PLASMATISCHEN GERINNUNGSKASKADE 123
K. T. PREISSNER
14.1 REAKTIONEN IN DER PRIMAEREN PHASE DER HAEMOSTASE 124
14.2 AKTIVIERUNG, PROPAGIERUNG UND KONTROLLE
DER BLUTGERINNUNG 125
14.2.1 AKTIVIERUNG 125
14.2.2 PROPAGIERUNG 125
14.2.3 ANTIKOAGULATORISCHE KONTROLLE 126
14.2.4 SERINPROTEASEINHIBITOREN 126
14.2.5 PROTEASEAKTIVIERBARE REZEPTOREN 126
15 TISSUE FACTOR PATHWAY 129
15.1 TISSUE FACTOR (TF) 130
I. OTT
15.1.1 MOLEKUELSTRUKTUR UND BIOCHEMIE 130
15.1.2 PHYSIOLOGIE 134
15.1.3 PATHOPHYSIOLOGIE 140
15.2 TISSUE FACTOR PATHWAY INHIBITOR (TFPI) 146
B. A. STEPPICH, I. OTT 15.2.1 STRUKTUR 146
15.2.2 FUNKTION 147
15.2.3 MOLEKULARBIOLOGIE 148
15.2.4 PHYSIOLOGIE 151
15.2.5 PATHOPHYSIOLOGIE 154
15.2.6 TFPI-2 155
16 VITAMIN-K-ABHAENGIGE GERINNUNGS- FAKTOREN 159
K. T. PREISSNER
16.1 DIEVITAMIN-K-ABHAENGIGEN FAKTORENVIL, IX, X UND II 160
16.1.1 BIOSYNTHESE UND PROZESSIERUNG 160
16.1.2 VITAMIN-K-ANTAGONISTEN 161
16.2 FAKTOR VLL/VLLA 161
16.2.1 STRUKTUR 161
16.2.2 AKTIVIERUNG UND REGULATION 161
16.2.3 GENMUTATIONEN, MANGELERSCHEINUNGEN, GEN-KNOCKOUT 162
16.2.4 ZELLULAERE FUNKTIONEN UND THERAPIE 162
16.3 FAKTOR IX/IXA 162
16.3.1 STRUKTUR, AKTIVIERUNG UND REGULATION 162 16.3.2 GENMUTATIONEN,
MANGELERSCHEINUNGEN, GEN-KNOCKOUT 163
16.3.3 REGULATION UND THERAPIEN 163
16.4 FAKTORX/XA 163
16.4.1 STRUKTUR, AKTIVIERUNG UND REGULATION 163 16.4.2 GENMUTATIONEN,
MANGELERSCHEINUNGEN, GEN-KNOCKOUT 164
16.4.3 ZELLULAERE FUNKTIONEN 164
16.5 FAKTOR IL/ILA (PROTHROMB^HROMBIN) 164
16.5.1 PROTHROMBIN: STRUKTUR, AKTIVIERUNG 164
16.5.2 PROTHROMBIN: GENMUTATIONEN, GEN-KNOCKOUT . 165
16.5.3 THROMBIN: STRUKTUR UND FUNKTIONEN 165 16.5.4 THROMBINREGULATION
166
17 VITAMIN K-ZYKLUS, VKORC1 UND DIE MOLEKULAREN MECHANISMEN DER ORALEN
ANTIKOAGULATION 169
M. WATZKA,}. OLDENBURG
17.1 HISTORIE 170
17.2 CHEMISCHE STRUKTUR, HERKUNFT UND
RESORPTION DES VITAMIN K 1 70
17.3 DERVITAMIN-K-ZYKLUS 170
17.3.1 Y-GLUTAMYLCARBOXYLASE 171
17.3.2 VITAMIN-K-EPOXID-OXIDOREDUKTASE 172
17.4 PHYSIOLOGISCHE ROLLE DER VITAMIN-K- ABHAENGIGEN PROTEINE 173
17.4.1 KOAGULATION 173
17.4.2 KALZIUMHOMOEOSTASE 173
17.5 VOM VITAMIN-K-ZYKLUS BEEINFLUSSTE
KLINISCHE PHAENOTYPEN 173
17.5.1 VKCFD 173
17.5.2 PSEUDOXANTHOMA-ELASTICUM-AEHNLICHE
PHAENOTYPEN 174
17.5.3 ERWORBENE FORMEN EINER VITAMIN-K-DEFIZIENZ. . 1 74
17.6 CUMARINBASIERTE ANTIKOAGULATION 175
17.6.1 PHARMAKODYNAMIKUND PHARMAKOKINETIKDER
CUMARINBASIERTEN ORALEN ANTIKOAGULANZIEN . .. 175
17.6.2 CUMARINSENSITIVITAET 176
IMAGE 4
X INHALTSVERZEICHNIS
17.6.3 CUMARINRESISTENZ 177
17.6.4 NEUE DOSISALGORITHMEN 177
17.6.5 PARADIGMENWECHSEL IN DER ORALEN ANTI- KOAGULATION: NEUE EINBLICKE
DER GLEICHZEITIGEN
GABE VON VITAMIN KUND CUMARINEN 178
18 FAKTOREN V UND VIII 181
J. MUELLER
18.1 BIOSYNTHESE, STRUKTUR UND VORKOMMEN . .. 182 18.1.1 BIOSYNTHESE,
STRUKTUR UND VORKOMMEN
VON FAKTOR V 182
18.1.2 BIOSYNTHESE, STRUKTUR UND VORKOMMEN
VON FAKTORVIII 184
18.2 AKTIVIERUNG, FUNKTION UND INAKTIVIERUNG .. 184
18.2.1 AKTIVIERUNG, FUNKTION UND INAKTIVIERUNG
VON FAKTORV 184
18.2.2 AKTIVIERUNG, FUNKTION UND INAKTIVIERUNG
VON FAKTORVIII 185
18.3 FV-UND FVIII-MANGELERKRANKUNGEN 187
18.3.1 FVIII-MANGEL(HAEMOPHILIEA) 187
18.3.2 FV-MANGEL 187
18.3.3 KOMBINIERTER FV/FVILL-MANGEL 187
18.3.4 FV UND FVIII ALS THROMBOPHILE RISIKOFAKTOREN . . 1 87
19 FAKTOR XI 191
P. HOPMEIER
19.1 EINLEITUNG 192
19.2 MOLEKULARER AUFBAU 192
19.2.1 DIE APPLE-DOMAENEN 193
19.2.2 DIE LEICHTE KETTE 194
19.3 AKTIVIERUNG VON FAKTOR XI 194
19.4 FUNKTION VON FAKTOR XI 196
19.5 HEMMUNG VON FAKTOR XLA 196
19.6 GENETIK VON FAKTOR XI 197
19.7 FAKTOR-XL-MANGEL 197
19.7.1 GENETIK 197
19.7.2 KLINIK 198
19.7.3 THERAPIE 198
19.8 ERHOEHTE F XL-SPIEGEL 199
19.8.1 VENOESES THROMBOSERISIKO 199
19.8.2 ARTERIELLES THROMBOSERISIKO 199
20 KONTAKTFAKTOREN 203
TH. RENNE
20.1 BIOCHEMIE DER KONTAKTPHASENPROTEINE . . . 204 20.1.1 FAKTORXIL 205
20.1.2 KININOGEN 206
20.1.3 PLASMAKALLIKREIN 207
20.1.4 KININE 208
20.2 KONTAKTPHASENAKTIVIERUNG 209
20.3 DEFIZIENZEN AN KONTAKTPHASENPROTEINEN . . 209
20.4 FUNKTION DER KONTAKTPHASENPROTEINE
BEI DER THROMBUSBILDUNG 210
21 FIBRINOGEN UND FIBRIN 213
B. POETZSCH, K. MADIENER
21.1 MOLEKUELSTRUKTUR UND BIOSYNTHESE DES FIBRINOGENS 214
21.2 FIBRINBILDUNG 214
21.3 FIBRINOGEN-ZELL- UND FIBRINOGEN-PROTEIN- INTERAKTIONEN 215
21.3.1 FIBRIN UND THROMBOZYTEN 215
21.3.2 FIBRIN UND ZELLEN DES NFLAMMATORISCHEN SYSTEMS 216
21.3.3 FIBRIN UND ENDOTHELZELLEN 217
21.3.4 FIBRIN UND FIBROBLASTEN 217
21.3.5 FIBRIN-PROTEIN-INTERAKTIONEN 217
21.4 FIBRIN(OGEN)VARIANTEN 217
21.5 FIBRINOGENMANGEL 218
22 FAKTORXILL 219
V. SCHWEDEN H.-P. KOHLER
22.1 STRUKTUR UND VORKOMMEN 220
22.2 FUNKTION 220
22.2.1 AKTIVIERUNG VON FXIII 220
22.2.2 PHYSIOLOGISCHE AUFGABEN 222
22.3 MOLEKULARBIOLOGIE 222
22.3.1 LOKALISATION DER BEIDEN FXIII-GENE 222
22.3.2 DIE KONGENITALE FXIII-MANGELERKRANKUNG 222
22.3.3 POLYMORPHISMEN IM GEN DER FXIII-A- UNTEREINHEIT 224
23 VON-WILLEBRAND-FAKTORUNDADAMTSIS . .. 227
R. SCHNEPPENHEIM, U. BUDDE
23.1 BIOSYNTHESE 228
23.1.1 MOLEKULARE GENETIK 228
23.1.2 MULTIMERBILDUNG UND ZELLULAERES PROCESSING . .. 228
23.1.3 GLYKOSYLIERUNG UND ANDERE POSTTRANSLATIONALE
MODIFIKATIONEN 229
23.2 SEKRETION 230
23.3 PLASMATISCHE PROZESSIERUNG 231
23.4 FUNKTIONEN DES VWF 231
23.4.1 INTERAKTION MIT THROMBOZYTEN UND KOLLAGEN .. 231
23.4.2 TRANSPORTPROTEIN FUER FAKTORVIII UND OSTEO- PROTEGERIN 231
23.5 ABBAUMECHANISMEN 232
23.6 ADAMTS13 232
23.6.1 EINLEITUNG 232
23.6.2 FUNKTION 233
23.6.3 MOLEKULARE GENETIK 234
24 PHOSPHOLIPIDE UND PHOSPHOLIPIDBINDENDE
PROTEINE 237
W. SCHOESSLER
24.1 PHOSPHOLIPIDE 238
24.1.1 STRUKTUR DER PHOSPHOLIPIDE 238
24.2 FUNKTION VON PHOSPHOLIPIDEN 238
24.3 PHOSPHOLIPIDBINDENDE PROTEINE 241
IMAGE 5
INHALTSVERZEICHNIS
XI
24.3.1 ANNEXIN V 241
24.3.2 SSRGLYKOPROTEIN I 241
24.3.3 PROTEIN C 243
24.3.4 PROTEIN S 243
24.3.5 PROTHROMBIN 244
25 THROMBOMODULIN-PROTEIN-C-SYSTEM UND PROTEIN Z 245
I. A. VINNIKOV, P. P. NAWROTH, B. ISERMANN
25.1 STRUKTUR UND MOLEKULARBIOLOGIE 246
25.1.1 PROTEIN C 246
25.1.2 PROTEIN S 248
25.1.3 THROMBOMODULIN 248
25.1.4 ENDOTHELIALER PROTEIN-C-REZEPTOR 249
25.1.5 PROTEIN Z 250
25.1.6 PROTEIN-Z-ABHAENGIGERPROTEASENINHIBITOR 250
25.2 FUNKTION UND EPIGENETIK 251
25.2.1 THROMBOMODULIN-PROTEIN-C-, PROTEIN-Z/ ZPI-SYSTEME UND
GERINNUNGSKONTROLLE 251 25.2.2 THROMBOMODULIN-PROTEIN-C-SYSTEM UND
REPRODUKTION 251
25.2.3 ZYTOPROTEKTIVE EFFEKTE DESTHROMBOMODULIN- PROTEIN-C-SYSTEMS 252
25.2.4 NEUE FUNKTIONEN DES THROMBOMODULIN- PROTEIN-C-SYSTEMS 254
25.2.5 ZUSAMMENFASSUNG 255
26 ANTITHROMBIN, HEPARINKOFAKTOR II
UND PROTEIN-C-INHIBITOR 259
C. JACKSON DEUTSCH VON K. MADIENER UND B. POETZSCH 26.1 SERPINE 260
26.1.1 MOLEKULARE STRUKTUR 260
26.1.2 DAS GRUNDPRINZIP DER PROTEASENINAKTIVIERUNG DURCH SERPINE 261
26.1.3 EINFLUSS VON HEPARIN AUF DIE SERPINWIRKUNG . .. 263
26.2 ANTITHROMBIN: SERPINC1 264
26.3 HEPARINKOFAKTOR II (HCII): SERPIND1 265
26.4 PROTEIN-C-INHIBITOR: SERPINA5 265
26.5 A1-PROTEASEINHIBITOR:SERPINA1 265
26.6 PROTEIN-Z-ABHAENGIGER PROTEASEINHIBITOR:
SERPINA10 265
IV DAS FIBRINOLYTISCHE SYSTEM
27 KOMPONENTEN DES FIBRINOLYTISCHEN SYSTEMS 269
M. GEIGER
27.1 SERINPROTEASEN 270
27.1.1 PLASMINOGEN/PLASMIN 270
27.1.2 GEWEBEPLASMINOGENAKTIVATOR(T-PA) 271
27.1.3 UROKINASE (U-PA) 271
27.2 PROTEASEINHIBITOREN 272
27.2.1 PLASMINOGENAKTIVATORINHIBITOR 1 (PAI-1) 272 27.2.2
PLASMIOGENAKTIVATORINHIBITOR 2 (PAI-2) 273
27.2.3 A. 2-ANTIPLASMM (SERPINF2) 273
27.2.4 UNSPEZIFISCHE INHIBITOREN DES FIBRINOLYTISCHEN SYSTEMS 274
27.3 »THROMBIN ACTIVATABLE FIBRINOLYSIS INHIBITOR (TAFI) 275
27.4 ZELLULAERE REZEPTOREN 275
27.4.1 UROKINASEREZEPTOR (U-PAR) 275
27.4.2 PLASMINOGENREZEPTOREN UND -BINDUNGSSTELLEN . 277
28 FUNKTION DES FIBRINOLYTISCHEN SYSTEMS IM
NERVENSYSTEM UND INTRAVASALE FIBRINOLYSE . 279
J. WOJTA
28.1 ROLLE VON T-PA IM GEHIRN 280
28.1.1 EINLEITUNG 280
28.1.2 PHYSIOLOGISCHE ROLLE VON T-PA IM ZENTRALNERVENSYSTEM 280
28.1.3 PATHOLOGISCHE ROLLE VON T-PA IM ZENTRALNERVENSYSTEM 281
28.1.4 SERPINE UND T-PA IM ZENTRALNERVENSYSTEM . . .. 282
28.2 WECHSELWIRKUNG EINZELNER FAKTOREN MIT ENDOTHELZELLEN 284
28.2.1 EINLEITUNG 284
28.2.2 ENDOTHELZELLEN UND T-PA 284
28.2.3 ENDOTHELZELLEN UND PAI-1 285
28.2.4 PLASMINOGENAKTIVIERUNG AN DER ENDOTHELZELL- OBERFLAECHE 286
28.2.5 DIE INTRAVASKULAERE FIBRINOLYSE UND KNOCKOUT- MAUSMODELLE 286
29 EXTRAVASALE PROTEOLYSE: FUNKTION
UND INTERAKTION DER FAKTOREN DES
FIBRINOLYTISCHEN SYSTEMS 289
SS. R. BINDER, G. W. PRAGER
29.1 WECHSELWIRKUNGEN EINZELNER FAKTOREN . . .. 290 29.1.1
UROKINASEREZEPTOR (U-PAR) UND UROKINASE (U-PA) 290
29.1.2 MATRIX-U-PAR-INTERAKTIONEN: VITRONEKTIN UND
INTEGRINE 290
29.1.3 INTERAKTIONEN VON U-PAR MIT DEN SIGNALTRANS.- DUKTIONSREZEPTOREN
EGFR UND GPCR 291
29.1.4 INTERAKTION VON U-PAR MIT MODULATOREN 291
29.1.5 ZELLSIGNALTRANSDUKTION UND U-PAR 291
29.2 PLASMINOGENAKTIVIERUNG BEI ZELLMIGRATION,
ANGIOGENESE, TUMORWACHSTUM UND
-METASTASIERUNG 293
29.2.1 DAS U-PAR-U-PA-PAI-1 -SYSTEM IN DER EXTRA-/
PERIZELLULAEREN PROTEOLYSE 293
29.2.2 DAS U-PAR-U-PA-PAM -SYSTEM UND SEINE ROLLE
IM GEFAESSSYSTEM 293
IMAGE 6
XII INHALTSVERZEICHNIS
29.2.3 DAS U-PAR-U-PA-PAI-I-SYSTEM U ND SEINE ROLLE
BEI T U M O R W A C H S T UM U ND METASTASIERUNG . . .. 296
V HAEMOSTASESTOERUNGEN
30 HAEMORRHAGISCHE DIATHESEN 303
30.1 EINLEITUNG 304
B. POETZSCH, K. MADIENER
30.2 THROMBOZYTENBILDUNGS-, ABBAU- UND VERTEILUNGSSTOERUNGEN 306
V. KIEFEL
30.2.1 THROMBOZYTOPENIE BEI EINGESCHRAENKTER THROMBOZYTOPOESE 307
30.2.2 THROMBOZYTOPENIE INFOLGE THROMBOZYTAERER
VERTEILUNGSSTOERUNGEN 308
30.2.3 THROMBOZYTOPENIE INFOLGE EINES BESCHLEUNIG- TEN ABBAUS ODER
VERBRAUCHS 308
30.2.4 MEDIKAMENTENINDUZIERTE IMMUNTHROMBO- ZYTOPENIE 315
30.3 THROMBOZYTOPATHIEN 319
K. SELLENG, A. GREINACHER
30.3.1 HEREDITAERE THROMBOZYTOPATHIEN 325
30.3.2 ERWORBENE THROMBOZYTOPATHIEN 332
30.4 ANGEBORENER FAKTORENMANGEL 335
J. OLDENBURG, K. MADIENER, B. POETZSCH
30.4.1 HAEMOPHILIE A/FAKTOR-VLLL-MANGEL UND HAEMOPHILIE B/FAKTOR-IX-MANGEL
336
30.4.2 FAKTOR-VN-, FAKTOR-*- UND FAKTOR-IL-MANGEL . . .. 338
30.4.3 KOMBINIERTER MANGEL AN DEN VITAMIN-K- ABHAENGIGEN FAKTOREN II,
VII, IX UND X 340
30.4.4 FAKTOR-V-MANGEL 340
30.4.5 KOMBINIERTER MANGEL AN FAKTORV UND VIII 341
30.4.6 FAKTOR-XL-MANGEL 341
30.4.7 MANGEL AN KONTAKTFAKTOREN 342
30.4.8 FIBRINOGENMANGEL 342
30.4.9 FAKTOR-XLLL-MANGEL 344
30.4.10 AUSBLICK 345
30.5 HEMMKOERPERHAEMOPHILIE 346
J. OLDENBURG, H.-H. BRACKMANN
30.5.1 HEMMKOERPERHAEMOPHILIE DURCH FVIII-AUTOANTI- KOERPER-ERWORBENE
HEMMKOERPERHAEMOPHILIE . 346
30.5.2 HEMMKOERPERHAEMOPHILIE DURCH ALLOANTIKOERPER - HEMMKOERPERHAEMOPHILIE
DES HAEMOPHILEN 350
30.6 VON-WILLEBRAND-ERKRANKUNG 355
R. SCHNEPPENHEIM, U. BUDDE
30.6.1 HEREDITAERE VON-WILLEBRAND-ERKRANKUNG 356 30.6.2 ERWORBENE
VON-WILLEBRAND-ERKRANKUNG
(EVWE) 360
30.7 HYPERFLBRINOLYSE 364
B. POETZSCH
30.8 HEREDITAERE HAEMORRHAGISCHE TELEANGIEKTASIE 368
M. SCHINDEWOLF, E. LINDHOFF-LAST
30.9 HEPATISCHE, URAEMISCHE UND MALIGNOM- ASSOZIIERTE GERINNUNGSSTOERUNGEN
373
B. POETZSCH, K. MADIENER
30.9.1 HEPATISCHE GERINNUNGSSTOERUNGEN 374
30.9.2 URAEMISCHE GERINNUNGSSTOERUNG 376
30.9.3 LEUKAEMISCHE GERINNUNGSSTOERUNGEN 378
30.9.4 GERINNUNGSSTOERUNGEN DURCH SOLIDE TUMOREN .. 379
30.10 VERLUST-UND DILUTIONSKOAGULOPATHIE 380
M. SPANNAGL
30.11 MEDIKAMENTENINDUZIERTE UND ARTIFIZIELLE BLUTUNGEN 385
B. POETZSCH, K. MADIENER
30.11.1 MEDIKAMENTENINDUZIERTE BLUTUNGEN 385 30.11.2 ARTIFIZIELLE
BLUTUNGEN 388
30.11.3 PASSIVE BLUTUNGEN 388
31 VENOESE THROMBOEMBOLIEN 391
31.1 PATHOGENESE UND RISIKOFAKTOREN DER
VENOESEN THROMBOSE 392
P. A. KYRIE, S. EICHINGER
31.1.1 HEREDITAERE THROMBOPHILE RISIKOFAKTOREN 395 P. A. KYRIE, S.
EICHINGER
31.1.2 ANTIPHOSPHOLIPIDSYNDROM 404
P. QUEHENBERGER, I. PABINGER-FASCHING
31.1.3 HEPARININDUZIERTETHROMBOZYTOPENIE (HIT) . . . 408 A. GREINACHER,
N. LUBENOW
31.1.4 VENOESETHROMBOEMBOLIE UND SCHWANGERSCHAFT 415 I. PABINGER-FASCHING
31.1.5 THROMBOPHILIE UND HORMONE 421
B. POETZSCH, K. MADIENER
31.1.6 EXOGENE THROMBOPHILE RISIKOFAKTOREN 425 S. HAAS
31.2 BEINVENENTHROMBOSE 430
B. POETZSCH, E. RABE
31.2.1 PATHOGENESE 430
31.2.2 KLINIK 431
31.2.3 DIAGNOSTIK 431
31.2.4 THERAPIE 434
31.2.5 SEKUNDAERPROPHYLAXE 437
31.2.6 PRIMAERPROPHYLAXE 438
31.3 THROMBOSEN AN SELTENEN LOKALISATIONEN .. 442
E. STOLZ
31.3.1 SINUS-UND HIRNVENENTHROMBOSEN 442
31.3.2 MESENTERIALVENEN-, PFORTADER- UND LEBER- VENENTHROMBOSEN 446
31.3.3 ARMVENENTHROMBOSEN (PAGET-VON-SCHROETTER- SYNDROM) 448
31.4 AKUTE LUNGENEMBOLIE 449
S. KONSTANTINIDES
31.4.1 PATHOGENESE UND RISIKOFAKTOREN 449
IMAGE 7
INHALTSVERZEICHNIS
XIII
31.4.2 KLINIK UND DIAGNOSTIK 450 33.1.5
31.4.3 THERAPIE 454 33.2
31.4.4 PRIMAERPRAEVENTION DER LUNGENEMBOLIE 458 33.2.1
32 ARTERIELLE THROMBOEMBOLIEN 461 33.2.2
32.1 RISIKOFAKTOREN UND PROPHYLAXE 462 33.2.3
32.1.1 KARDIOVASKULAERE RISIKOFAKTOREN 462 33.2.4
H. F. LANGER, M. GAWAZ 33.2.5
32.1.2 ARTERIELLE THROMBOPHILE RISIKOFAKTOREN 465 R. B. ZOTZ 34
32.1.3 PRINZIP DER PRIMAER-UND SEKUNDAERPROPHYLAXE . . 477 34.1 K. SCHROER
32.2 ISCHAEMISCHER HIRNINFARKT 482
D. SANDER
32.2.1 DEFINITION UND EPIDEMIOLOGIE 482
32.2.2 PATHOPHYSIOLOGIE UND DIAGNOSTIK 482 34.1.1
32.2.3 THERAPIE 483 34.1.2
32.2.4 PRIMAER- UND SEKUNDAERPRAEVENTION 484
32.3 AKUTES KORONARSYNDROM 488 34.1.3
A. E.MAY 34.1.4
32.3.1 ALLGEMEINE MASSNAHMEN UND PRIMAERTHERAPIE .. 488 34.1.5 32.3.2
THERAPIE DES AKUTEN KORONARSYNDROMS OHNE 34.2 ST-HEBUNG 490
32.3.3 THERAPIE DES AKUTEN KORONARSYNDROMS MIT 34.2.1 ST-HEBUNG 491
34.2.2
32.3.4 PRIMAER- UND SEKUNDAERPROPHYLAXE 492 34.2.3
32.4 PERIPHERE ARTERIELLE VERSCHLUSSKRANKHEIT 34.2.4
(PAVK) 495 34.2.5
J. STOCK, B. BALLETSHOFER 34.2.6
32.4.1 DEFINITION 496 34.2.7
32.4.2 EPIDEMIOLOGIE 496 34.2.8
32.4.3 PATHOPHYSIOLOGIE 496 34.2.9
32.4.4 AETIOLOGIE 496 34.3
32.4.5 KLINIK 497
32.4.6 DIFFERENZIALDIAGNOSE DES EXTREMITAETENSCHMERZES 499 34.3.1 32.4.7
DIAGNOSTIK 499 34.3.2
32.4.8 THERAPIE 502 34.3.3
32.4.9 PROGNOSE 506 34.3.4
32.5 ARTERIELLE THROMBOEMBOLIEN AN SELTENEN 34.4
LOKALISATIONEN 507
H. F. LANGER, M. GAWAZ 34.4.1
32.5.1 ZENTRALARTERIENVERSCHLUSS 507 34.4.2
32.5.2 MESENTERIALARTERIENINFARKT 508 34.4.3
32.5.3 NIERENARTERIENINFARKT 508 34.4.4
32.5.4 MILZINFARKT 509 34.5
33 VASKULITIS, THROMBOPHLEBITIS 511 34.5.1
33.1 SYSTEMISCHE VASKULITIDEN 512 34.5.2
U. MUELLER-LADNER 34.5.3
33.1.1 EPIDEMIOLOGIE UND GESCHICHTE 512 34.5.4
33.1.2 PATHOPHYSIOLOGIE UND KLASSIFIKATION 513 34.5.5
33.1.3 KLINIK 514 34.5.6
33.1.4 THERAPIE 519
ZUSAMMENFASSUNG 521
THROMBOPHLEBITIS 523
D. ZGOURAS, E. LINDHOFF-LAST DEFINITION 523
PATHOGENESE 524
KLINIK 526
DIAGNOSTIK 526
THERAPIE 527
KOMPLEXE GERINNUNGSSTOERUNGEN 529
THROMBOTISCH-THROMBOZYTOPENISCHE PURPURA, HAEMOLYTISCH-URAEMISCHES SYNDROM
UND ANDERE THROMBOTISCHE MIKRO- ANGIOPATHIEN 530
B. LAEMMLE, J. A. KREMER HOVINGA
HISTORISCHE ASPEKTE, TERMINOLOGIE 530
PATHOPHYSIOLOGIE DER THROMBOTISCHEN MIKRO- ANGIOPATHIEN (TMA) 531
KLINIK UND DIAGNOSTIK 536
THERAPIE UND VERLAUF 537
AUSBLICK 538
HELLP-SYNDROM 542
W.RATH DEFINITION 542
PATHOGENESE 542
KLINIK 543
DIAGNOSTIK 543
DIFFERENZIALDIAGNOSTIK 544
MUETTERLICHE MORBIDITAET UND MORTALITAET 545
KINDLICHE MORTALITAET UND MORBIDITAET 546
THERAPIE 546
PROGNOSE 547
DISSEMINIERTE INTRAVASALE GERINNUNG (DIC) 549 B. POETZSCH, K. MADIENER
PATHOPHYSIOLOGIE 549
KLINIK 551
DIAGNOSTIK 552
THERAPIE 553
MYELOPROLIFERATIVE ERKRANKUNGEN 556
E. LENGFELDER
EINLEITUNG UND DEFINITION 556
PATHOGENESE 556
KLINIK UND DIAGNOSTIK 557
THERAPIE 560
VENO-OCCLUSIVE DISEASE (VOD) 563
T. NEUHAUS, D. U. BAYRAKTAR
DEFINITION 563
PATHOGENESE UND PATHOPHYSIOLOGIE 563
RISIKOFAKTOREN 564
KLINIK UND DIAGNOSTIK 565
PROPHYLAXE 566
THERAPIE 567
IMAGE 8
XIV INHALTSVERZEICHNIS
VI HAEMOSTASESTOERUNGEN
IM KINDESALTER
VII DAS HAEMOSTASEOLOGISCHE KONSIL
35 HAEMORRHAGISCHE DIATHESEN IM KINDESALTER 573 B. ZIEGER
35.1 ENTWICKLUNG DES GERINNUNGSSYSTEMS 574 35.2 BLUTUNGEN 574
35.2.1 INTRAKRANIELLE BLUTUNGEN BEI FRUEHGEBORENEN . . 575
35.2.2 INTRAKRANIELLE BLUTUNGEN BEI REIFGEBORENEN . . 575
35.2.3 BLUTUNGEN BEI KONGENITALEN GERINNUNGS- STOERUNGEN 575
35.2.4 BLUTUNGEN BEI ERWORBENEN GERINNUNGS- STOERUNGEN 576
35.2.5 KOMPLEXE GERINNUNGSSTOERUNGEN 577
36 THROMBOEMBOLISCHE ERKRANKUNGEN BEI
NEUGEBORENEN UND KINDERN 581
U. NOWAK-GOETTL, C. BIDLINGMAIER, K. KURNIK
36.1 EINLEITUNG 582
36.2 LOKALISATION VON THROMBOSEN IM
KINDESALTER 583
36.3 BILDGEBENDE VERFAHREN 584
36.4 EINFLUSS PROTHROMBOTISCHER RISIKOFAKTOREN 584
36.5 LABORCHEMISCHE UNTERSUCHUNGEN 584
36.6 BEHANDLUNGSMOEGLICHKEITEN AKUTER
THROMBOSEN IM KINDESALTER 586
36.7 SEKUNDAERPROPHYLAXE UND DAUER DER
THERAPIE 587
36.7.1 VENOESE THROMBOSE 587
36.7.2 PERIOPERATIVE THROMBOSEPROPHYLAXE 587
36.7.3 ARTERIELLE THROMBOSEN 587
37 PURPURA FULMINANS UND ANDERE KOMPLEXE
GERINNUNGSSTOERUNGEN BEI KINDERN 591
A. VELDMAN
37.1 PURPURA FULMINANS 592
37.1.1 DEFINITION UND PATHOGENESE 592
37.1.2 DIAGNOSTIK 592
37.1.3 THERAPIE 593
37.2 HUS UND TTP IM KINDESALTER 597
37.2.1 HUS 598
37.2.2 TTP UND KONGENITALETTP 598
37.3 PLASMAAUSTAUSCH BEI KLEINKINDERN 599
38 PRAEOPERATIVE HAEMOSTASEDIAGNOSTIK 603
J. KOSCIELNY
38.1 ZIELSETZUNG 604
38.2 BLUTUNGSANAMNESE UND LABORPARAMETER . . 604
38.3 VORGEHEN BEI RISIKOPATIENTEN 605
38.4 BEHANDLUNGSSTRATEGIEN 606
39 OPERATIONSPLANUNG BEI PATIENTEN MIT
HAEMORRHAGISCHER DIATHESE 609
J. KOSCIELNY
39.1 RISIKOBEWERTUNG 610
39.2 OPERATIVE UND POSTOPERATIVE FUEHRUNG . . .. 610
39.2.1 WAHL DES KRANKENHAUSES 612
39.2.2 DOSIERUNGEN 612
39.2.3 MONITORING 612
39.2.4 WAHL DES ANAESTHESIEVERFAHRENS 612
40 INTRA- UND POSTOPERATIVE GERINNUNGS- STOERUNGEN 615
C. VON HEYMANN
40.1 ERWORBENE GERINNUNGSSTOERUNGEN 616
40.1.1 THROMBOZYTAER BEDINGTE GERINNUNGSSTOERUNGEN 616
40.1.2 PLASMATISCHE GERINNUNGSSTOERUNGEN 618
40.1.3 KOFAKTOREN DER HAEMOSTASE 620
40.1.4 ALGORITHMUS ZUR THERAPIE UNERWARTETER
PERIOPERATIVER BLUTUNGEN 620
41 UNKLARE THROMBOZYTOPENIE 625
V. KIEFEL
41.1 URSACHEN FUER DIE ENTSTEHUNG EINER THROMBOZYTOPENIE 626
41.2 DIAGNOSTIK 626
41.2.1 ANAMNESE, BEGLEITENDE SYMPTOME 626
41.2.2 DIAGNOSTISCHE VERFAHREN 628
41.3 THERAPIE 629
41.3.1 THROMBOZYTENTRANSFUSION 629
41.3.2 SONSTIGE THERAPEUTISCHE MASSNAHMEN 629
42 ANTIKOAGULATION VON KRITISCH KRANKEN
PATIENTEN 631
B. POETZSCH, K. MADIENER
42.1 THROMBOSEPROPHYLAXE 632
42.2 THROMBOSETHERAPIE 633
42.3 ANTIKOAGULATIONSMANAGEMENT BEI EXTRA- KORPORALEN
BEHANDLUNGSVERFAHREN 634
4 2 .4 H E P A R I N I N D U Z I E R TE T H R O M B O Z Y T O P E N IE .
. .. 6 34
IMAGE 9
INHALTSVERZEICHNIS
XV
43 ANTIKOAGULATION IN DER KARDIOCHIRURGIE . . . 637
A. KOSTER, W. DIETRICH, F. C. RIESS
43.1 EINLEITUNG 638
43.2 PATHOPHYSIOLOGIE DES GERINNUNGSSYSTEMS WAEHREND DES CPB 638
43.3 ANTIKOAGULATION AM KARDIOPULMONALEN BYPASS 639
43.3.1 HEPARINMANAGEMENT UND MONITORING 639
43.3.2 ANTAGONISIERUNG DER HEPARINWIRKUNG 639 43.3.3 HEPARINRESISTENZ
640
43.3.4 ALTERNATIVEN ZUR ANTIKOAGULATION MIT HEPARIN
AM CPB 640
43.4 PHARMAKOLOGISCHE STRATEGIEN ZUR HEMMUNG DER GERINNUNGSAKTIVIERUNG
AM CPB 640
43.4.1 HEPARINBESCHICHTUNG 640
43.4.2 ANTIFIBRINOLYTIKA UND DESMOPRESSIN 641
43.5 OPERATIONEN UNTER DER PRAEOPERATIVEN THERAPIE MIT INHIBITOREN DER
THROMBOZYTENAGGREGATION 641
43.6 ANTIKOAGULATION BEI OPCAB-EINGRIFFEN . . .. 642
43.7 ANTIKOAGULATION BEI PATIENTEN MIT HEPARIN- INDUZIERTER
THROMBOZYTOPENIE 642
43.7.1 PATIENTEN OHNE AKTUELLEN HIT-ANTIKOERPER- NACHWEIS 643
43.7.2 PATIENTEN MIT AKTUELLEM HIT-ANTIKOERPER-NACHWEIS 643 43.8
MANAGEMENT VON BLUTUNGSKOMPLIKATIONEN 643
44 BRIDGING VON ORALEN ANTIKOAGULANZIEN . . . 647
H. OMRAN, C. HAMMERSTINGL 44.1 HINTERGRUND DER ANWENDUNG VON
VITAMIN-K-ANTAGONISTEN 648
44.2 PROBLEMATIK DER UMSTELLUNG DER ORALEN ANTIKOAGULATION 649
44.3 EINSCHAETZUNG DES BLUTUNGSRISIKO BEI OPERATIVEN EINGRIFFEN 649
44.4 EINSCHAETZUNG DES THROMBOSERISIKOS BEI OPERATIVEN EINGRIFFEN 650
44.5 DURCHFUEHRUNG 651
44.5.1 BRIDGING MIT UNFRAKTIONIERTEM HEPARIN 651 44.5.2 BRIDGING MIT
NIEDERMOLEKULAREM HEPARIN . . .. 651
45 STENT UND OPERATION 657
T. GEISLER, M. GAWAZ
45.1 KLINISCHE PROBLEMATIK 658
45.2 ANTITHROMBOZYTAERE THERAPIE 660
45.2.1 EINSATZ VON THROMBOZYTENAGGREGATIONS- HEMMERN IN DER
PERIOPERATIVEN PHASE 660
46 UEBEREMPFINDLICHKEITS- UND ALLERGISCHE REAKTIONEN AUF
HAEMOSTASEOLOGISCH
WIRKSAME MEDIKAMENTE 663
K. SCHERER, D. A. TSAKIRIS, A. J. BIRCHER
46.1 EINLEITUNG 664
46.2 HAEMOSTASEOLOGISCH WIRKSAME MEDIKAMENTE 664
46.2.1 HEPARINE 664
46.2.2 HIRUDINE 666
46.2.3 CUMARINDERIVATE 667
46.2.4 PLAETTCHENAGGREGATIONSHEMMER 667
46.2.5 REKOMBINANTE UND SYNTHETISCHE GLYKO- PROTEIN-LLB-LLLA-LNHIBITOREN
668
46.2.6 DEXTRANE UND HYDROXYETHYLSTAERKE 668
46.3 DIAGNOSTISCHES VORGEHEN UND ALLERGOLOGISCHE ABKLAERUNGEN 669
46.4 KREUZREAKTIONEN UND BEHANDLUNGS- ALTERNATIVEN 670
46.5 TOLERANZINDUKTION 670
46.5.1 PRAKTISCHE EMPFEHLUNGEN 671
47 GERINNUNGSSELBSTMANAGEMENT DER ORALEN ANTIKOAGULATION 675
A. BERNARDO
47.1 EINLEITUNG 676
47.2 POINT-OF-CARE-TEST 676
47.3 GERINNUNGSSELBSTMANAGEMENT 677
47.3.1 PATIENTENSCHULUNG 677
47.3.2 KOSTENUEBERNAHME 678
47.4 THERAPEUTISCHE ZIELBEREICHE 679
47.5 EVIDENZ 679
48 THROMBOSEN UND GEFAESSVERSCHLUESSE
TROTZ ANTITHROMBOTISCHER THERAPIE 681
T. GEISLER, M. GAWAZ
48.1 EINLEITUNG 682
48.2 SUBOPTIMALES ANSPRECHEN AUF ASS 682
48.2.1 PRAEVALENZ UND EINFLUSSFAKTOREN 682
48.2.2 KLINISCHE BEDEUTUNG 682
48.3 SUBOPTIMALES ANSPRECHEN AUF CLOPIDOGREL 684
48.3.1 PRAEVALENZ UND EINFLUSSFAKTOREN 684
48.3.2 MESSMETHODEN 684
48.3.3 KLINISCHE BEDEUTUNG 686
48.4 THERAPEUTISCHE ALTERNATIVEN 686
49 THROMBOLYTISCHE THERAPIE IM KINDESALTER . 689
H.-J. HERTFELDER 49.1 EINLEITUNG 690
49.2 INDIKATIONEN 690
49.3 KONTRAINDIKATIONEN 691
49.4 DURCHFUEHRUNG DER LYSETHERAPIE 691
49.4.1 LOKALE VERSUS SYSTEMISCHE THROMBOLYSE 691
49.4.2 AUSWAHL DESTHROMBOLYTIKUMS 691
IMAGE 10
XVI
INHALTSVERZEICHNIS
49.4.3 DOSIERUNGSSCHEMATA 691
49.4.4 DAUER DER LYSETHERAPIE 692
49.4.5 BEGLEITENDE ANTIKOAGULATION 692
49.4.6 MASSNAHMEN ZUR STABILISIERUNG DES GERINNUNGS- POTENZIALS 693
49.4.7 MONITORING 693
VIII MEDIKAMENTE
50 HAEMOSTYPTIKA 697
50.1 DDAVP 698
J. KOSCIELNY
50.1.1 SUBSTANZKLASSE UND PRAEPARATE 698
50.1.2 WIRKMECHANISMUS 698
50.1.3 INDIKATIONEN 699
50.1.4 DOSIERUNG UND APPLIKATION 700
50.1.5 MONITORING 701
50.1.6 NEBENWIRKUNGEN 701
50.2 ANTIFIBRINOLYTIKA 703
C. JAMBOR, C. F. WEBER
50.2.1 SUBSTANZKLASSE UND PRAEPARATE 703
50.2.2 WIRKMECHANISMUS 704
50.2.3 DOSIERUNG UND APPLIKATION 705
50.2.4 NEBENWIRKUNGEN 706
50.2.5 INDIKATIONEN 706
50.2.6 OPERATIVE MEDIZIN 707
50.2.7 NICHT OPERATIVE MEDIZIN 709
50.2.8 MONITORING 709
50.3 PLASMA 711
P. HELLSTERN
50.3.1 PRAEPARATE 711
50.3.2 INDIKATIONEN 712
50.3.3 DOSIERUNG UND APPLIKATION 715
50.3.4 NEBENWIRKUNGEN UND KONTRAINDIKATIONEN . . .. 716
50.3.5 DOKUMENTATIONSPFLICHT 716
50.4 FAKTORENKONZENTRATE 718
P. HELLSTERN
50.4.1 PRAEPARATE 718
50.4.2 HERSTELLUNGSVERFAHREN 719
50.4.3 INDIKATIONEN 720
50.4.4 DOSIERUNG UND APPLIKATION 722
50.4.5 NEBENWIRKUNGEN 723
50.4.6 DOKUMENTATIONSPFLICHT 723
50.5 AKTIVIERTE GERINNUNGSFAKTOREN 725
C. VON HEYMANN
50.5.1 REKOMBINANTER AKTIVIERTER FAKTOR VII (RFVILA) . .. 725 50.5.2
FACTOR EIGHT INHIBITOR BYPASSING ACTIVITY
(FEIBA) 730
50.6 THROMBOZYTENKONZENTRATE 733
A. GREINACHER
50.6.1 PRAEPARATE 733
50.6.2 INDIKATIONEN 734
50.6.3 MANAGEMENT DES REFRAKTAEREN PATIENTEN 736
50.6.4 NEBENWIRKUNGEN 738
50.6.5 DOKUMENTATIONSPFLICHT 739
50.7 THROMBOPOETIN UNDTHROMBOPOETIN- ANALOGA 741
H.-G. KOPP, R. MOEHLE, L. KANZ
50.7.1 EINFUEHRUNG 741
50.7.2 SUBSTANZKLASSEN UND PRAEPARATE 742
50.7.3 AUSBLICK 746
51 ANTIKOAGULATION 749
51.1 HEPARINE UND ANDERE GLYKOANTI- KOAGULANZIEN 750
S. ALBAN
51.1.1 SUBSTANZKLASSEN UND PRAEPARATE 750
51.1.2 PHARMAKODYNAMIKUND PHARMAKOKINETIK 756
51.1.3 INDIKATIONEN 766
51.1.4 DOSIERUNG UND APPLIKATION 769
51.1.5 NEBENWIRKUNGEN 774
51.2 DIREKTE THROMBIN-UND FXA-LNHIBITOREN . . . 779
G. NOWAK
51.2.1 SUBSTANZKLASSEN UND PRAEPARATE 779
51.2.2 DIREKTETHROMBININHIBITOREN 781
51.2.3 DIREKTE FXA-LNHIBITOREN 786
5 1 .3 VITAMIN-K-ANTAGONISTEN U ND V I T A M IN K . .. 789
H. SEIDEL, M. WATZKA, J. OLDENBURG
51.3.1 SUBSTANZKLASSEN UND PRAEPARATE 789
51.3.2 WIRKMECHANISMUS 790
51.3.3 INDIKATIONEN 790
51.3.4 DOSIERUNG UND APPLIKATION 791
51.3.5 NEBENWIRKUNGEN 792
52 ANTIAGGREGATORISCHE THERAPIE 795
K. SCHROER
52.1 WIRKUNGSMECHANISMEN 796
52.1.1 ACETYLSALICYLSAEURE 797
52.1.2 THIENOPYRIDINE 797
52.1.3 GP-LLB-LLLA-REZEPTORANTAGONISTEN 797
52.2 INDIKATIONEN 798
52.2.1 ACETYLSALICYLSAEURE 798
52.2.2 THIENOPYRIDINE 798
52.2.3 GP-LLB-LLLA-ANTAGONISTEN 798
52.3 DOSIERUNG UND APPLIKATION 798
52.3.1 ACETYLSALICYLSAEURE 798
52.3.2 THIENOPYRIDINE 798
52.3.3 GP-LLB-LLLA-ANTAGONISTEN 798
52.4 NEBENWIRKUNGEN 798
52.4.1 ACETYLSALICYLSAEURE 799
52.4.2 THIENOPYRIDINE 799
52.4.3 GP-LLB-LLLA-ANTAGONISTEN 799
52.5 »RESISTENZ 800
IMAGE 11
INHALTSVERZEICHNIS
XVII
53 FIBRINOLYTIKA 801
M. SCHWARZ, C. BODE
53.1 FIBRINOLYTISCHE SUBSTANZEN 802
53.1.1 STREPTOKINASE 802
53.1.2 UROKINASE 803
53.1.3 APSAC (ANISTREPLASE) 803
53.1.4 RT-PA (ALTEPLASE) 803
53.1.5 R-PA (RETEPLASE) 804
53.1.6 TNK(TENECTEPLASE) 804
53.2 INDIKATIONEN FUER EINE FIBRINOLYTISCHE THERAPIE 804
53.2.1 AKUTER MYOKARDINFARKT 805
53.2.2 LUNGENEMBOLIE 807
53.2.3 KARDIOPULMONALE REANIMATION 808
53.2.4 ZEREBRALER ISCHAEMISCHER INSULT 808
53.2.5 AKUTER ARTERIELLER VERSCHLUSS 809
53.3 KONTRAINDIKATIONEN, KOMPLIKATIONEN
UND NEBENWIRKUNGEN 809
53.4 NEUARTIGE THERAPIEANSAETZE 810
53.4.1 LOKALE APPLIKATION IM RAHMEN DER PTCA 810
53.4.2 ANTIKOERPERVERMITTELTE THROMBOLYSE 810
54 ANTITHROMBOTIKA: AKTIVIERTES PROTEIN C
UND ANTITHROMBIN 813
G. MARX, K. REINHART
54.1 AKTIVIERTES PROTEIN C 814
54.1.1 WIRKMECHANISMUS 814
54.1.2 INDIKATIONEN 815
54.1.3 DOSIERUNG UND APPLIKATION 817
54.1.4 NEBENWIRKUNGEN 817
54.2 ANTITHROMBIN 818
54.2.1 WIRKMECHANISMUS 818
54.2.2 INDIKATIONEN 818
54.2.3 DOSIERUNG UND APPLIKATION 818
54.2.4 NEBENWIRKUNGEN 819
55 SCHLANGENGIFTE 821
A. M. PERCHUC, M. WILMER
55.1.1 SUBSTANZKLASSEN UND PRAEPARATE 822
55.1.2 WIRKMECHANISMUS 822
55.1.3 INDIKATIONEN 823
55.1.4 DOSIERUNG UND APPLIKATION 823
55.1.5 NEBENWIRKUNGEN 824
55.1.6 LABORDIAGNOSTIK 824
IX LABORDIAGNOSTIK
56 LEISTUNGSFAEHIGKEIT VON LABORMETHODEN K. DOEMER
56.1 GRUNDSAETZE ZIELGERICHTETER DIAGNOSTIK . .
56.2 PRAEANALYTIK
. 827
. 828
. 829
56.2.1 ENTNAHMEGEFAESSE UND ZITRATLOESUNGEN 829
56.2.2 ENTNAHMEBEDINGUNGEN 829
56.2.3 PROBENTRANSPORT UND PROBENLAGERUNG 830
56.2.4 ZENTRIFUGATION 830
56.3 ANALYTIK 831
56.3.1 MESSPRINZIPIEN DER HAEMOSTASEOLOGIE 831
56.3.2 IN-VITRO-HALTBARKEIT VON REAGENZIEN 831
56.3.3 BEURTEILUNG VON ANALYSEMETHODEN 831
56.3.4 QUALITAETSSICHERUNG VON GERINNUNGS- UNTERSUCHUNGEN 832
56.4 POSTANALYTIK 832
56.4.1 LABORDIAGNOSTISCHE BEWERTUNG 832
56.4.2 REFERENZWERTE 833
57 POINT OF CARE TESTING (POCT) 835
A. CALATZIS
57.1 DEFINITION 836
57.2 EINTEILUNG HAEMOSTASEOLOGISCHER
POC-VERFAHREN 836
57.3 VORTEILE UND PROBLEME DER
POC-DIAGNOSTIK 837
57.4 EINFUEHRUNG VON POINT-OF-CARE-METHODEN . 837
57.5 QUALITAETSKONTROLLE 837
58 BLUTUNGSZEIT, THROMBELASTOGRAPHIE
UND PFA-100 839
A. CALATZIS
58.1 BLUTUNGSZEIT 840
58.2 THROMBELASTOGRAPHIE 840
58.3 PFA-100 842
59 THROMBOZYTENFUNKTIONS- UNTERSUCHUNGEN 845
M. F. BRODDE, B. E. KEHRET
59.1 INDIKATION 846
59.2 UNTERSUCHUNGSMETHODEN 846
59.3 BEWERTUNG 849
59.4 UNTERSUCHUNGSMATERIAL UND PRAEANALYTIK . . 849
60 NACHWEIS VON THROMBOZYTAEREN
ANTIKOERPERN 851
* KIEFEL
60.1 NACHWEIS THROMBOZYTENREAKTIVER ANTI- KOERPER IN SERUM ODER PLASMA
852
60.2 NACHWEIS GLYKOPROTEINSPEZIFISCHER ANTI- KOERPER IN SERUM ODER PLASMA
853
60.3 NACHWEIS GLYKOPROTEINSPEZIFISCHER
THROMBOZYTAERER ANTIKOERPER AUF DEN
AUTOLOGEN THROMBOZYTEN (GP-PAIGG) . . .. 854
60.4 NACHWEIS MEDIKAMENTABHAENGIGER ANTI- KOERPER IN SERUM ODER PLASMA 854
60.5 UNTERSUCHUNGSMATERIAL ZUM NACHWEIS
VON ANTIKOERPERN GEGEN THROMBOZYTEN . .. 855
IMAGE 12
XVIII INHALTSVERZEICHNIS
61 HIT-DIAGNOSTIK 857
N. LUBENOW, A. GREINACHER
62 GLOBALTESTS UND EINZELFAKTOREN 861
B. POETZSCH, K. MADIENER 62.1 THROMBOPLASTINZEIT (QUICK-WERT) 862
62.2 AKTIVIERTE PARTIELLE THROMBOPLASTINZEIT (APTT) 863
62.3 THROMBINZEIT UND REPTILASEZEIT 864
62.4 EINZELFAKTORENANALYSE 865
63 INHIBITORDIAGNOSTIK 867
B. POETZSCH, J. OLDENBURG
63.1 EINLEITUNG 868
63.2 PLASMAMISCHVERSUCH 868
6 3 .3 B E S T I M M U NG D ER B E T H E S D A - E I N H E I T EN . . ..
8 69
63.4 NICHTFUNKTIONELLE INHIBITORDIAGNOSTIK . . .. 871
64 THROMBINGENERIERUNG UND ENDOGENES
THROMBINBILDUNGSPOTENZIAL 873
B. POETZSCH, K. MADIENER
65 VON-WILLEBRAND-FAKTOR- UND ADAMTS13- DIAGNOSTIK 877
U. BUDDE, R. SCHNEPPENHEIM 65.1 VON-WILLEBRAND-FAKTOR-ANTIGEN 878
65.2 RISTOCETIN-KOFAKTORAKTIVITAET 879
65.3 KOLLAGENBINDUNGSAKTIVITAET 880
65.4 VON-WILLEBRAND-FAKTOR-AKTIVITAETSTESTS 880 65.5 RISTOCETININDUZIERTE
PLAETTCHEN- AGGLUTINATION (RIPA-TEST) 881
65.6 FAKTOR-VLLL-BINDUNGSKAPAZITAET (VWF:FVIIIB) 882
65.7 VON-WILLEBRAND-FAKTOR-MULTIMERE 883 65.8
VON-WILLEBRAND-FAKTOR-PROPEPTID 885 65.9 MOLEKULARGENETIK 886
65.10 ANTIKOERPER GEGEN DEN VWF 886
65.11 VON-WILLEBRAND-FAKTOR-SPALTENDE PROTEASE (ADAMTS13) 887
65.11.1 ADAMTS13-AKTIVITAET 887
65.11.2 ADAMTS13-ANTIGEN 888
65.11.3 ANTIKOERPER GEGEN ADAMTS13 889
65.11.4 MOLEKULARGENETIK DES ADAMTS13-MANGELS . .. 889
66 FIBRINOLYSETESTS 891
K. MADIENER, B. POETZSCH
66.1 EINLEITUNG 892
66.2 EUGLOBULINLYSEZEIT 892
66.3 FIBRINOLYSETHROMBELASTOGRAMM 893
66.4 PLASMINOGENAKTIVATOREN UND
PLASMINOGENAKTIVATORINHIBITOREN 893
66.5 PLASMINOGEN 894
66.6 A 2-ANTIPLASMIN 894
66.7 PLASMIN-A 2-ANTIPLASMIN-KOMPLEXE 895
66.8 THROMBIN-ACTIVALABLE FIBRINOLYSIS INHIBITOR
(TAFI) 896
67 D-DIMER-BESTIMMUNG 897
K. MADLENER, B. POETZSCH
68 DIAGNOSTIK VON ANTITHROMBIN UND DES PROTEIN-C-SYSTEMS 901
B. POETZSCH, K. MADLENER 68.1.1 ANTITHROMBINBESTIMMUNG 902
68.1.2 PROTEIN-C-BESTIMMUNG 903
68.1.3 PROTEIN-S-DIAGNOSTIK 904
68.1.4 BESTIMMUNG DER APC-RESISTENZ 905
69 NACHWEIS VON ANTIPHOSPHOLIPIDANTI- KOERPERN 907
P. QUEHENBERGEN I. PABINGER-FASCHING
69.1 EINLEITUNG 908
69.2 LABORDIAGNOSE VON ANTIPHOSPHOLIPID- ANTIKOERPERN MITTELS
FESTPHASENIMMUNO- ASSAYS (ELISA) 908
69.2.1 NACHWEIS VON ANTIKARDIOLIPINANTIKOERPERN . . .. 908
69.2.2 NACHWEIS VON ANTI-SS 2GP-L-ANTIKOERPERN 909
69.3 LABORDIAGNOSE DES LUPUSANTIKOAGULANS . . 909
69.3.1 NACHWEIS EINER VERLAENGERUNG DER GERINNUNGS- ZEIT EINES
PHOSPHOLIPIDABHAENGIGEN
GERINNUNGSTESTS (SCREENINGTEST) 909
69.3.2 NACHWEIS EINER INHIBITORISCHEN AKTIVITAET
MITTELS PLASMATAUSCHVERSUCH 910
69.3.3 NACHWEIS DER PHOSPHOLIPIDABHAENGIGKEIT 910
69.3.4 AUSSCHLUSS ANDERER KOAGULOPATHIEN 911
70 HEPARINMONITORING 913
S. ALBAN
70.1 AKTIVIERTE PARTIELLE THROMBOPLASTINZEIT (APTT) 916
70.2 AKTIVIERTE GERINNUNGSZEIT (ACT) 918
70.3 CHROMOGENE ANTI-FA KTOR-XA-TESTS 919
70.3.1 MONITORING VON DANAPAROID ANHAND DER
AXA-AKTIVITAET 922
70.3.2 MONITORING VON FONDAPARINUX ANHAND DER
AXA-AKTIVITAET 922
71 MONITORING VON DIREKTEN THROMBIN- INHIBITOREN 925
G. NOWAK
71.1 QUALITATIVES MONITORING MIT SURROGAT- BZW. BIOMARKERN 926
71.1.1 AKTIVIERTE PARTIELLE THROMBOPLASTINZEIT (APTT) . 926
71.1.2 PROTHROMBINASE INDUCED CLOTTING TIME (PICT) . 927
71.2 MEIZOTHROMBINGENERIERUNGSTESTS 927
71.3 WEITERE METHODEN 928
IMAGE 13
XIX
INHALTSVERZEICHNIS
72 MONITORING VON VITAMIN-K-ANTAGONISTEN .. 931
B. KEMKES-MATTHES
73 DURCHFLUSSZYTOMETRIE 935
V. OBERLE, M. SOSSDORF, W. LOESCHE
73.1 ANWENDUNG ZUR DIAGNOSTIK THROMBO- ZYTAERER STOERUNGEN 937
73.1.1 IMMUNOLOGISCH BEDINGTETHROMBOZYTOPENIEN 937 73.1.2
THROMBOZYTOPATHIEN 938
73.1.3 NACHWEIS EINER IN-VIVO-AKTIVIERUNG DER THROMBOZYTEN 938
74 MOLEKULARGENETIK 941
J. MUELLER, J. BACH 74.1 INDIKATIONEN 942
74.1.1 UNTERSUCHUNG HEREDITAERER HAEMOSTASE- STOERUNGEN 942
74.1.2 UNTERSUCHUNG VON GENPOLYMORPHISMEN ALS RISIKOFAKTOREN FUER
KOMPLEXE ERKRANKUNGEN . .. 942
74.2 TESTPRINZIPIEN 943
74.2.1 NACHWEIS BEKANNTER MUTATIONEN MITTELS KONVENTIONELLER
PCR-VERFAHREN 943
74.2.2 NACHWEIS BEKANNTER MUTATIONEN MITTELS REAL-TIME-PCR-VERFAHREN 944
74.2.3 DETEKTION UNBEKANNTER MUTATIONEN MITTELS SCREENINGVERFAHREN 946
74.2.4 IDENTIFIZIERUNG GENETISCHERVARIANTEN MITTELS SEQUENZIERUNG 948
74.2.5 DETEKTION GROESSERER DELETIONEN, DUPLIKATIONEN
UND INVERSIONEN 948
74.3 MESSGROESSEN UND BEFUNDMITTEILUNG 949
74.4 UNTERSUCHUNGSMATERIAL 949
74.5 REFERENZBEREICH UND QUALITAETSKONTROLLE. . . 949
74.6 STOERGROESSEN 949
75 HAEMOSTASEOLOGISCHE REFERENZBEREICHE . .. 951
STICHWORTVERZEICHNIS 961
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