Evidenz-basierte Therapie in der Kardiologie:
Gespeichert in:
| 1. Verfasser: | |
|---|---|
| Format: | Buch |
| Sprache: | German |
| Veröffentlicht: |
Bremen [u.a.]
UNI-MED-Verl.
2009
|
| Ausgabe: | 2. Aufl. |
| Schriftenreihe: | UNI-MED science
|
| Schlagworte: | |
| Online-Zugang: | Inhaltsverzeichnis |
| Beschreibung: | Literaturangaben |
| Beschreibung: | 382 S. zahlr. graph. Darst. |
| ISBN: | 9783837411423 3837411427 |
Internformat
MARC
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|---|---|
| adam_text | Titel: Evidenz-basierte Therapie in der Kardiologie
Autor: Strödter, Dietrich
Jahr: 2009
6 Inhaltsverzeichnis
Inhaltsverzeichnis
m Evidenz-basierte Medizin 24
1.1. Definition und Bedeutung 24
1.1.1. Rationale und rationelle Medizin 24
1.1.2. Ziele der Evidenz-basierten Medizin 25
1.2. Quellen für Evidenz-basierte Medizin 26
1.2.1. Hierarchie der wissenschaftlichen Evidenz 26
1.3. Begriffe zur Risiko-Reduktion 27
1.3.1. Die relative Risiko-Reduktion (RRR) 27
1.3.2. Die absolute Risiko-Reduktion (ARR) 27
1.3.3. Number-needed-to-treat (NNT) 27
1.3.4. Die auf die gleiche Zeit berechnete NNT 28
1.3.5. Berechnung auf Personen-Jahre 28
1.3.6. Gewonnene Lebenszeit 28
1.4. Ein Klasseneffekt bei Nutzen/Schaden? 29
1.5. Die präventive Kardiologie 29
1.6. Programm des Buches - Evidenz-basierte Therapie in der Kardiologie 30
1.7. Literatur 30
^| Die Therapie der Hypertonie 34
2.1. Definition und klinische Bedeutung 34
2.2. Systolischer versus diastolischer Blutdruck als Prognoseprädiktor 37
2.2.1. Der systolische Blutdruck 37
2.2.2. Der Pulsdruck 37
2.2.3. Systolischer Blutdruck beim Typ Il-Diabetiker 38
2.2.4. Der zentrale aortale Blutdruck 38
2.3. Die isolierte systolische Hypertonie 39
2.4. Risiko-Reduktion durch Hochdruck-Therapie 39
2.4.1. Therapie-Ergebnisse bei milder/mittelschwerer Hypertonie 39
2.4.1.1. HDFP-Studie 39
2.4.1.2. Australische Studie 40
2.4.1.3. MRC-Studie 40
2.4.2. Die Metaanalyse von Collins et al 40
2.4.3. Mäßige kardiale Risiko-Reduktion 40
2.4.4. Risiko-Reduktion bei älteren Hypertonikern 41
2.4.5. Hypertonie-Therapie bei 80-Jährigen? Die HYVET-Studie 41
2.4.6. Sind alle Antihypertensiva-Hauptklassen als Primärtherapeutica geeignet? 42
2.5. Wie weit den Blutdruck senken? Die Frage der J-Kurve 43
2.5.1. Die HOT-Studie 43
2.5.1.1. Lebensqualität und Blutdrucksenkung 44
2.5.1.2. Die hypertensiven Diabetiker der HOT-Studie 44
2.5.2. Straffe versus moderate RR-Senkung - die UKPDS-Studie 45
2.5.2.1. Keine diastolische RR-Senkung unter 60 mmHg 45
Inhaltsverzeichnis 7
2.6. Neue Interventionsstudien bei Hypertonie 46
2.6.1. Die CAPPP-Studie 46
2.6.2. Die STOP Il-Studie 47
2.6.3. Die ALLHAT-Studie 47
2.6.3.1. Der Diureticum- und Alpha-Blocker-Arm 47
2.6.3.2. Der Chlorthalidon-, Amlodipin- und Lisinopril-Arm 48
2.6.4. Die NORDIL-Studie 49
2.6.5. Die INSIGHT-Studie 50
2.6.6. Blood Pressure Lowering Treatment Trialists Collaboration 51
2.6.7. Die HOPE-Studie 51
2.6.8. Die PROGRESS-Studie 51
2.6.9. Die LIFE-Studie 52
2.6.10. Die ANBP 2-Studie 53
2.6.11. Die VALUE-Studie 54
2.6.12. ASCOT-BPLA-Studie 54
2.6.13. Die FEVER-Studie 55
2.6.14. Die CONVINCE-Studie 55
2.6.15. ACE-Hemmer vs. Ca-Antagonisten - eine Metaanalyse 56
2.7. Studien zur Therapie des hypertensiven Diabetikers 56
2.7.1. Die UKPDS-Studie - Betabiocker vs Captopril 56
2.7.2. Die ABCD-Studie 57
2.7.3. Die FACET-Studie 57
2.7.4. Das PRIME-Programm 58
2.7.4.1. Die IRMA Il-Studie 58
2.7.4.2. Die IDNT-Studie 59
2.7.5. Die RENAAL-Studie 60
2.7.6. Die Lewis-Studie bei Typ I-Diabetikern 60
2.7.7. Die Diabetiker in der LIFE-Studie 61
2.7.8. Die ADVANCE-Studie 61
2.8. Interventionsstudien bei isolierter systolischer Hypertonie (ISH) 62
2.8.1. Die SHEP-Studie 62
2.8.1.1. Ergebnisse im Gesamtkollektiv 62
2.8.1.2. Ergebnisse der SHEP-Studie bei nicht-insulinabhängigen Diabetikern 63
2.8.2. Die SYST-EUR-Studie 64
2.8.2.1. Ergebnisse im Gesamtkollektiv 64
2.8.2.2. Ergebnisse der SYST-EUR-Studie bei Diabetikern 64
2.8.2.3. Vergleich von SHEP und SYST-EUR 65
2.8.3. Die LIFE-Substudie bei ISH 65
2.8.4. Die ACCOMPUSH-Studie 66
2.9. Antihypertensiva und LV-Hypertrophie (LVH) 66
2.9.1. Definition der LVH und LVH als Risikoprädiktor 66
2.9.2. Prognoseverbesserung durch LVH-Regression 67
2.9.3. Unterschiede in der LVH-Regression 68
2.10. Unterschiede in der Nephroprotektion 70
2.10.1. Mikroalbuminurie/Proteinurie/erhöhtes Kreatinin als Risikoprädiktoren 70
2.10.2. Antihypertensiva bei diabetischer Nephropathie 71
2.10.2.1. Bisherige Datenlage 71
2.10.2.2. DieDETAIL-Studie 72
2.10.2.3. DieAVOID-Studie 72
8 Inhaltsverzeichnis
2.10.3. Nephroprotektion bei nicht-diabetischer ephropathie 72
2.10.3.1. Die REIN-Studie 73
2.10.3.2. Die AIPRI-Studie 73
2.10.3.3. Ergebnisse der Metaanalyse bei Nicht-Diabetikern 74
2.10.4. Nephroprotektion in gemischten Kollektiven 74
2.10.4.1. Die IMPROVE-IT-Studie 74
2.10.4.2. Ergebnis einer aktuellen Metaanalyse 74
2.11. Antihypertensiva und Surrogatparameter für kardiovaskuläre Endorganschäden 74
2.12. Antihypertensiva und Diabetes-Entwicklung 75
2.12.1. Seltenere Diabetes-Entwicklung 75
2.12.2. Häufigere Diabetes-Entwicklung 76
2.13. Differenzialtherapie der Hypertonie 76
2.14. Die Antihypertensiva 78
2.14.1. Einteilung der Antihypertensiva 78
2.14.2. Characteristica der antihypertensiven Substanzklassen 78
2.14.2.1. Diuretica 78
2.14.2.2. Betabiocker 79
2.14.2.3. Ca-Antagonisten 81
2.14.2.4. ACE-Hemmer 81
2.14.2.5. AT,-Rezeptorantagonisten 82
2.14.2.6. Postsynaptische Alpha-1 -Blocker 83
2.14.2.7. Zentralwirksame Antihypertensiva 83
2.14.2.8. Der Renin-Inhibitor 84
2.14.3. Die Trough-to-peak-Ratio 84
2.14.4. Differentialtherapie der Hypertonie (ESH/ESC 2007) 84
2.15. Sinnvolle Kombinationen 85
2.15.1. Additive blutdrucksenkende Wirkung 85
2.15.2. Zunahme der Responderrate durch Kombination 86
2.15.3. Sind Fixkombinationen sinnvoll? 86
2.15.4. Hochdrucktherapie bei Hochrisikopatienten 86
2.16. Blutdruck-Therapieziele heute 86
2.17. Nicht-pharmakologische Therapiemaßnahmen 87
2.17.1. Diät 87
2.17.2. Kochsalzsarme Kost 87
2.17.3. Gewichtsreduktion 87
2.17.4. Körperliche Aktivität 87
2.17.5. Alkoholkonsum 88
2.18. Acetylsalicylsäure beim Hypertoniker? 88
2.18.1. Ergebnisse der HOT-Studie mit ASS 88
2.18.2. Ergebnisse der Untersuchung von Meade et al 88
2.18.3. Ergebnisse des Primary Prevention Projects 88
2.19. Zusammenfassung 89
2.20. Literatur 91
flfl| Primärprävention durch Lipidsenkung 100
3.1. Hyperlipoproteinämie als kardiovaskulärer Risikofaktor 100
3.2. Situation vor der Statin-Ära 100
3.2.1. Die LRC-CPPT-Studie mit Colestyramin 101
3.2.2. Die Helsinki Heart Study mit dem Fibrat Gemfibrozil 101
Inhaltsverzeichnis 9
3.3. Die Primärpräventionsstudien mit Statinen 101
3.3.1. Die WOSCOP-Studie 101
3.3.2. Die AFCAPS/TexCAPS-Studie 102
3.3.3. Zur Risikostratifizierung ist der LDL-Wert nur ein Faktor 102
3.4. Triglyzeride als Risikofaktor 103
3.5. Die NCEP (ATP Ill)-Leitlinien 2004 104
3.6. Die Situation beim Diabetiker 105
3.6.1. Lipid-Therapieziele 105
3.6.2. Die CARDS-Studie 105
3.7. CSE-Hemmer bei Hypertonikern 106
3.7.1. Die ASCOT-LLA-Studie 106
3.7.2. Der ALLHAT-Lipidarm 107
3.8. Statine und CRP, die Jupiter-Studie 107
3.9. Zusammenfassung 109
3.10. Literatur 109
ff Therapie bei stabiler KHK und bei Postinfarktpatienten 112
4.1. Therapiestrategien bei KHK 112
4.2. Therapeutische Prioritäten in Abhängigkeit von der KHK- Manifestationsform 112
4.2.1. Chronische stabile KHK 112
4.2.2. Instabile Angina pectoris 113
4.2.3. Akuter Myokardinfarkt 113
4.2.4. Zustand nach ACB-OP oder PTCA 113
4.2.5. KHK-Patienten mit ventrikulären Arrhythmien 113
4.2.6. Zusammenfassung 113
4.3. Nitrate und andere Antianginosa 113
4.3.1. Lebensverlängernde Effekte für Nitrate bei KHK? 113
4.3.1.1. Die ISIS-4-Studie 114
4.3.1.2. DieGISSI-3-Studie 114
4.3.1.3. Die Metaanalyse in ISIS-4 114
4.3.1.4. Nitrate in der Sekundärprävention 115
4.3.2. Molsidomin 115
4.3.2.1. Die ESPRIM-Studie 115
4.3.2.2. Die ACCORD-Studie 115
4.3.3. Trapidil 115
4.3.3.1. Die STARC-Studie 115
4.3.4. Kalium-Kanalöffner (Nicorandil) 116
4.3.4.1. Die lONA-Studie 116
4.3.5. Zusammenfassung 116
4.3.6. Literatur 117
4.4. Betabiocker 118
4.4.1. Wirkmechanismus der Betabiocker 118
4.4.2. Einteilung der Betabiocker 118
4.4.2.1. Betablocker-Unterschiede 118
4.4.2.2. Therapieziele unter Betabiockern 118
4.4.3. Betabiocker bei Postinfarktpatienten 119
4.4.3.1. Die Norwegische Timolol-Studie 119
4.4.3.2. Betabiocker Heart Attack Trial (BHAT) 119
4.4.3.3. Die Metoprolol-Metaanalyse 119
4.4.3.4. Betabiocker in der Metaanalyse von Yusuf 120
10 Inhaltsverzeichnis
4.4.4. Wer profitiert am meisten? 120
4.4.4.1. Patienten mit kompensierter Herzinsuffizienz 120
4.4.4.2. Patienten mit eingeschränkter Ejektionsfraktion 121
4.4.4.3. Ältere Patienten profitieren stärker vom Betabiocker 121
4.4.4.4. Diabetiker und Betabiocker 121
4.4.4.5. Betabiocker bei COPD-Patienten? 121
4.4.5. Sekundärpräventiver Effekt bei allen Betabiockern? 122
4.4.6. Betabiocker bei KHK ohne Infarkt sekundärpräventiv? 122
4.4.6.1. Betablocker-Studien bei KHK ohne Infarkt 122
4.4.6.2. Myokardinfarktprognose unter Betabiockern 122
4.4.7. Betabiocker bei Herzinsuffizienz 122
4.4.8. Die Betabiocker der 3. Generation 123
4.4.9. Betabiocker bei LV-Dysfunktion nach Infarkt, die CAPRICORN-Studie 123
4.4.10. AHA/ACC-Leitlinien 2007 124
4.4.11. Zusammenfassung 124
4.4.12. Literatur 125
4.5. Calcium-Antagonisten 126
4.5.1. Wirkmechanismus der Ca-Antagonisten 126
4.5.2. Unterschiede bei den Ca-Antagonisten 126
4.5.3. Ca-Antagonisten bei stabiler Angina pectoris 126
4.5.4. Die Dihydropyridine bei Postinfarktpatienten 127
4.5.5. Diltiazem bei Postinfarktpatienten 128
4.5.5.1. Die Diltiazem Re-Infarkt-Studie 128
4.5.5.2. Die MDPIT-Studie 128
4.5.5.3. Die INTERCEPT-Studie 128
4.5.6. Verapamil bei Postinfarktpatienten 128
4.5.6.1. Die DAVIT Il-Studie 128
4.5.6.2. DAVIT II-Studie vs MDPIT-Studie 129
4.5.6.3. Die CRIS-Studie 129
4.5.7. Hypertensive vs normotensive Postinfarktpatienten 129
4.5.8. Die Ca-Antagonisten der 3. Generation bei KHK 130
4.5.8.1. Charakteristica der Ca-Antagonisten der 3. Generation 130
4.5.8.2. DiePREVENT-StudiemitAmlodipinbeiKHK 130
4.5.8.3. Die CAPARES-Studie mit Amlodipin nach PTCA 131
4.5.8.4. Die CAMELOT-Studie 131
4.5.9. Zusammenfassung 132
4.5.10. Literatur 132
4.6. ACE-Hemmer 133
4.6.1. Wirkmechanismus 133
4.6.2. Pathophysiologischer Hintergrund der ACE-Hemmer-Therapie 134
4.6.2.1. Das linksventrikuläre Remodeling 134
4.6.2.2. Kardiale und systemische Kompensationsmechanismen nach Infarkt 134
4.6.2.3. Vaskuläre Wirkungen der ACE-Hemmer 135
4.6.3. ACE-Hemmer und Acetylsalicylsäure 136
4.6.4. Postinfarkt-Studien mit ACE-Hemmem 137
4.6.4.1. Die SAVE-Studie 138
4.6.4.2. Die AIRE-Studie 138
4.6.4.3. Die TRACE-Studie 139
4.6.4.4. Die Metaanalyse der ACE-Hemmer-Studien bei Postinfarktpatienten 139
4.6.4.5. Obersicht über die ACE-Hemmer-Studien bei und nach Myokardinfarkt 140
Inhaltsverzeichnis 11
4.6.5. ACE-Hemmer und Risiko des Vorhofflimmerns 140
4.6.6. Die HOPE-Studie 140
4.6.6.1. Ergebnisse im Gesamtkollektiv 140
4.6.6.2. Ergebnisse bei Diabetikern (MICRO-HOPE) 141
4.6.6.3. Ramipril-Effekte unabhängig von Drucksenkung 141
4.6.6.4. Bewertung der HOPE-Studie 142
4.6.6.5. ACE-Hemmer und CSE-Hemmer - HOPE-Subgruppenanalyse 142
4.6.7. ACE-Hemmer und Infarktrate 142
4.6.8. ACE-Hemmer bei und nach PTCA - die QUIET-Studie 143
4.6.9. ACE-Hemmer bei und nach ACVB - die QUO VADIS-Studie 143
4.6.10. ACE-Hemmer bei KHK-Patienten mit geringerem Risiko 143
4.6.10.1. Die EUROPA-Studie 143
4.6.10.2. Die PEACE-Studie 144
4.6.10.3. HOPE vs EUROPA vs PEACE 144
4.6.10.4. Die Metaanalysen von ACE-Hemmer-Studien mit erhaltener LV-Funktion 145
4.6.11. ACC/AHA-Leitlinien 2006/2007 145
4.6.12. Zusammenfassung 146
4.6.13. Literatur 146
4.7. AT,-Rezeptorantagonisten 148
4.7.1. Der Wirkmechanismus 148
4.7.2. AT,-Rezeptorantagonisten und pleiotrope Effekte 149
4.7.3. Klinische Studien bei KHK 149
4.7.3.1. Die OPTIMAAL-Studie 149
4.7.3.2. Die VALIANT-Studie 149
4.7.3.3. Die ONTARGET-Studie 150
4.7.3.4. Die TRANSCEND-Studie 151
4.7.3.5. Die PROFESS-Studie 152
4.7.4. Kombination ACE-Hemmer plus AT,-Rezeptorantagonist 152
4.7.5. ACC/AHA-Leitlinien 2006/2007 152
4.7.6. Zusammenfassung 152
4.7.7. Literatur 153
4.8. Die Statine (HMG CoA-Reduktasehemmer, CSE-Hemmer) 153
4.8.1. Situation vor der Statin-Ära 153
4.8.2. Wirkmechanismus der Statine 154
4.8.3. Statine im Vergleich 154
4.8.3.1. Pharmakologische Unterschiede 154
4.8.3.2. Statine und Ausmaß der LDL-Senkung 155
4.8.4. Statine und Dosis-Wirkungsbeziehung 156
4.8.5. Statine in der Sekundärprävention - die Studienlage 156
4.8.5.1. Die 4-S-Studie 156
4.8.5.2. Die CARE-Studie 157
4.8.5.3. Die UPID-Studie 158
4.8.5.4. Die 3 Lipidstudien im Vergleich 159
4.8.5.5. Die HPS-Studie (Heart Protection Study) 160
4.8.6. Der Zeitpunkt des CSE-Hemmer-Einsatzes bei und nach akutem Koronarsyndrom 162
4.8.7. Statine und Zahl der Revaskularisationen 162
4.8.8. CSE-Hemmer nach ACB und PTCA 163
4.8.8.1. Die Post-CABG-Studie 163
4.8.8.2. Die CARE-Subgruppe der Revaskularisations-Patienten 163
4.8.8.3. Die FLARE-Studie 163
4.8.9. CSE-Hemmer bei PTCA 164
4.8.9.1. Die Studie von Chan et al 164
4.8.9.2. Die LIPS-Studie 164
12 Inhaltsverzeichnis
4.8.10. Wer profitiert von LDL-Senkung? Jüngere oder Ältere? 165
4.8.10.1. CSE-Hemmer bei älteren Postinfarktpatienten 165
4.8.10.2. Die PROSPER-Studie 165
4.8.11. Vaskuläre Zusatz-Effekte der CSE-Hemmer 166
4.8.11.1. Zur Plaque-Regression 166
4.8.11.2. Von der instabilen Plaque zur stabilen Plaque 167
4.8.11.3. Die Verbesserung der Vasomotion 167
4.8.11.4. CSE-Hemmer und Gerinnung 168
4.8.11.5. Antiinflammatorische Effekte 169
4.8.11.6. Antiatherosklerotische Effekte durch CSE-Hemmer 169
4.8.11.7. CSE-Hemmer und Veränderung der Plaque 170
4.8.12. LDL-Senkung und kardiales Risiko -je stärker die LDL-Senkung umso besser 170
4.8.12.1. Die AVERT-Studie 170
4.8.12.2. Die REVERSAL-Studie 171
4.8.12.3. Die ASTEROID-Studie 172
4.8.12.4. Die PROVE-IT-Studie 172
4.8.12.5. Die TNT-Studie 173
4.8.12.6. Die IDEAL-Studie 173
4.8.12.7. Statine bei LDL 60 mg/dl? 173
4.8.13. Die LDL-Therapiezielwerte heute 174
4.8.13.1. Die NCEP-Leitlinien 2001/2004 (ATP III) 174
4.8.14. Statine bei Hochrisikopatienten 175
4.8.14.1. Die ASCOT-LLA-Studie 176
4.8.14.2. Die CARDS-Studie 176
4.8.15. Fibrate in der Sekundärprävention 177
4.8.15.1. Was tun bei KHK mit LDL um 100 mg/dl und niedrigem HDL? 177
4.8.15.2. Die BIP-Studie 177
4.8.16. ACC/AHA-Leitlinien 2006/2007 178
4.8.17. Zusammenfassung 178
4.8.18. Literatur 179
4.9. Thrombozyten-Aggregationshemmer 181
4.9.1. Wirkmechanismus der Thrombozyten-Aggregationshemmer 181
4.9.2. Acetylsalicylsäure (Aspirin, ASS) 182
4.9.2.1. Die Metaanalyse der APTs Collaboration bei Postinfarktpatienten 182
4.9.2.2. ASS nach ACB und PTCA 183
4.9.2.3. Die SAPAT-Studie - ASS bei stabiler KHK 183
4.9.2.4. Die Dosierung von ASS 183
4.9.2.5. Zur optimalen ASS-Dosis 184
4.9.2.6. Ein ASS-Absetz-Phänomen? 184
4.9.2.7. ASS in der Primärprävention 184
4.9.2.8. ASS-Resistenz 184
4.9.3. ASS plus niedrig dosierte Cumarine 185
4.9.3.1. Die CARS-Studie 185
4.9.3.2. Die CHAMP-Studie 185
4.9.4. Clopidogrel 185
4.9.4.1. Die CAPRIE-Studie in der Übersicht 185
4.9.4.2. Subgruppenanalysen der CAPRIE-Studie 186
4.9.5. Clopidogrel plus ASS 187
4.9.5.1. Clopidogrel nach Stent -die CLASSICS-Studie 187
4.9.5.2. Clopidogrel vs Ticlopidin nach Stent-Ergebnisse einer Metaanalyse 187
4.9.5.3. Wie lange nach BMS Clopidogrel plus ASS 188
4.9.5.4. Clopidogrel plus ASS bei DES 188
4.9.5.5. Clopidogrel plus ASS nach Brachytherapie 190
4.9.5.6. ASS plus Clopidogrel nach STEMI 190
Inhaltsverzeichnis 13
4.9.5.7. ASS plus Clopidogrel bei dringlichem Eingriff 191
4.9.5.8. Ein Clopidogrel-Absetzphänomen? 191
4.9.5.9. Eine Clopidogrel-Resistenz? 191
4.9.6. Die oralen Glykoprotein Ilb/Illa-Rezeptorantagonisten 191
4.9.7. Aktuelle Leitlinien 191
4.9.7.1. ACC/AHA-Leitlinien 2007 191
4.9.7.2. ESC-Leitlinien 2007 192
4.9.7.1. ACC/AHA-Leitlinien 2007 192
4.9.7.2. ESC-Leitlinien 2007 192
4.9.7.3. ESC-Leitlinien (STEMI) 193
4.9.8. Zusammenfassung 193
4.9.9. Literatur 194
4.10. Antikoagulanzien 196
4.10.1. Die Sixty-Plus-Studie bei Älteren 196
4.10.2. Die WARIS-1-Studie 196
4.10.3. Die ASPECT-1-Studie 196
4.10.4. Die ASPECT-2-Studie 196
4.10.5. Die WARIS-2-Studie 197
4.10.6. Die APRICOT-2-Studie 197
4.10.7. Indikationen für Cumarine heute 197
4.10.8. Antithrombotische Therapie bei Vorhofflimmern 198
4.10.8.1. Cumarine versus ASS bei Vorhofflimmern 198
4.10.8.2. ASS plus Clopidogrel vs Warfarin - die ACTIVE W-Studie 198
4.10.8.3. Die ACTIVE A-Studie 199
4.10.8.4. Risikostratifizierung bei Vorhofflimmern 199
4.10.9. Zusammenfassung 199
4.10.10. Literatur 200
4.11. Antihypertensiva 200
4.11.1. Hochdruck und Risiko bei KHK 200
4.11.2. Die HOPE-Studie 201
4.11.3. Die Subgruppenanalyse der KHK-HOT-Studien-Patienten 201
4.11.4. Die isolierte systolische Hypertonie (ISH) 202
4.11.5. Die RENAAL-Studie und IDNT-Studie 202
4.11.6. Die INVEST-Studie 202
4.11.7. Blutdruck-Zielwerte bei KHK 203
4.11.8. Zusammenfassung 203
4.11.9. Literatur 203
4.12. Omega-3-Fettsäuren 204
4.12.1. Die GISSI-Präventionsstudie 204
4.12.2. Empfehlungen von ESC, AHA, NICE 206
4.12.3. Die OMEGA-Studie 206
4.12.4. Zusammenfassung 207
4.12.5. Literatur 207
4.13. Ivabradin, der I,-Kanalblocker 208
4.13.1. Die BEAUTIFUL-Sudie 208
4.13.2. Zusammenfassung (Ivabradin) 209
4.13.3. Literatur 209
14 Inhaltsverzeichnis
4.14. Optimale Sekundärprävention als Schlüssel zum Erfolg 209
4.14.1. Konservative Therapie vs PCI bei stabiler KHK 209
4.14.1.1. Die COURAGE-Studie 209
4.14.1.2. Die Open-Artery-Hypothese 210
4.14.2. Alle Sekundärpräventiva simultan einsetzen? 210
4.14.3. Medikamentöse vs verschiedene interventionelle Therapien 211
4.14.4. Zusammenfassung 212
4.14.5. Literatur 212
^| Die instabile Angina pectoris/der Non-Q-wave-Infarkt (NSTEMI) 214
5.1. Definition 214
5.2. Die Prognose bei instabiler A.p./Non-Q-wave-Infarkt 214
5.3. Therapieziele 215
5.4. Nitrate bei instabiler Angina pectoris/Non-Q-wave-Infarkt 215
5.5. Betabiocker 215
5.6. Ca-Antagonisten 216
5.6.1. Metaanalyse von Held 216
5.6.2. Die HINT-Studie 216
5.6.3. Die Diltiazem Re-Infarkt-Studie 216
5.7. Acetylsalicylsäure 216
5.8. Heparin bei instabiler Angina pectoris/NSTEMI 216
5.8.1. Unfraktioniertes Heparin 216
5.8.2. Niedermolekulares Heparin 216
5.8.2.1. Die ESSENCE-Studie 216
5.8.2.2. DieTIMI 11B-Studie 217
5.8.2.3. Die TIM111 B-ESSENCE-Metaanalyse 217
5.8.2.4. Die INTERACT-Studie (ACC Atlanta 3/2002) 217
5.8.2.5. Die SYNERGY-Studie 217
5.8.2.6. Die A to Z-Studie 217
5.8.3. Pentasaccharide 217
5.8.3.1. Die OASIS-5-Studie 218
5.8.4. Bivalirudin 218
5.9. Glykoprotein Ilb/Illa-Rezeptorantagonisten bei instabiler A.p 218
5.9.1. Die PRISM-Studie 218
5.9.2. Die PRISM-Plus-Studie 218
5.9.3. Die PURSUIT-Studie 219
5.9.4. Die Metaanalyse der GP Ilb/Illa-Antagonisten-Studien 219
5.9.5. Glykoprotein Ilb/Illa-Rezeptorantagonisten - Diabetiker vs Nicht-Diabetiker 219
5.10. Clopidogrel plus ASS bei instabiler A.p./Non-Q-wave-Infarkt 220
5.10.1. Die CURE-Studie 220
5.10.2. Die PCI-CURE-Ergebnisse 221
5.10.3. Clopidogrel-Nutzen in Abhängigkeit vom Risiko 223
5.10.4. Die ARMYDA-2-Studie 223
5.10.5. Interaktion mit PPI 223
5.10.6. Neue Leitlinien zu Clopidogrel 224
5.11. Prasugrel vs Clopidogrel 224
5.11.1. Wirksamkeitsvergleich 224
5.11.2. Die TRITON-TIMI 38-Studie 224
Inhaltsverzeichnis 15
5.12. Statine beim akuten Koronarsyndrom 226
5.12.1. Die MIRACL-Studie 226
5.12.2. Die A to Z-Studie 227
5.12.3. Absetzen von Statinen ungünstig - Nachanalyse der PRISM-Studie 227
5.13. Invasives vs nicht-invasives Vorgehen bei instabiler Angina / NSTEMI 228
5.13.1. Die FRISC Il-Studie 228
5.13.2. Die TACTICS-Studie 228
5.13.3. Die RITA-3-Studie 229
5.13.4. Die ICTUS-Studie 230
5.14. Die Bedeutung von Glykoprotein Ilb/Illa-Rezeptorantagonisten bei PCI 230
5.14.1. Die CAPTURE-Studie 230
5.14.2. Die RESTORE-Studie 231
5.15. Die Kombination von GP Ilb/Illa-Antagonisten, ASS, Heparin, Clopidogrel 231
5.16. Prognosebesserung bei NSTE-ACS 231
5.17. Vorgehen bei instabiler Angina pectoris/NSTEMI (ESC- und ACC/AHA-Leitlinien 2007) .... 232
5.17.1. Art des therapeutischen Vorgehens 232
5.17.2. Zu den Thrombozyten-Aggregationshemmern 232
5.17.3. Zu Heparin 233
5.17.4. Zur Lipidsenkung 233
5.17.5. Zeitpunkte bei der Therapie des NSTEMI-ACS 234
5.17.5.1. Frühe vs verzögerte PCI (TIMACS) 234
5.17.5.2. Wann Eptifibatid bei NSTEMI? (EARLY ACS) 234
5.18. Algorithmus bei ACS - ESC-Leitlinien 2007 234
5.19. Zusammenfassung 235
5.20. Literatur 235
m Die Therapie des akuten Herzinfarktes 240
6.1. Der Effekt der Thrombolyse 240
6.1.1. Die ISIS-2-Studie 240
6.1.2. Die GUSTO-I-Studie 241
6.1.3. Die Metaanalyse der Fibrinolytic Therapy Trialists Collaborative Group 241
6.1.4. Probleme derThrombolyse-Therapie beim Myokardinfarkt 242
6.1.5. Kombination von Thrombolytica und GP Ilb/Illa-Rezeptorantagonisten 242
6.2. ASS 243
6.2.1. Die ISIS-2-Studie mit ASS 243
6.2.1.1. Die Metaanalyse der Antiplatelet Trialists Collaboration 243
6.3. Clopidogrel/Prasugrel 244
6.3.1. Die CLARITY-TIMI-28-Studie 244
6.3.2. Die COMMIT/CCS 2-Studie 244
6.3.3. Das ACOS-Register 244
6.3.4. Prasugrel beim STEMI -TRITON-TIMI 38 245
6.4. Antikoagulation 245
6.4.1. Unfraktioniertes Heparin 245
6.4.1.1. Die Metaanalyse von 21 Heparin-Studien 245
6.4.1.2. Die ISIS-3-Studie 246
6.4.1.3. Heparin plus rt-PA 246
6.4.2. Niedermolekulares Heparin 246
6.4.3. Fondaparinux 246
6.4.4. Bivalirudin 246
16 Inhaltsverzeichnis
6.5. Nitrate 247
6.5.1. Die Metaanalyse von Yusuf 247
6.5.2. Die ISIS-4-Studie 247
6.5.3. Die GISSI-3-Studie 248
6.5.4. Die Metaanalyse in ISIS-4 248
6.5.5. Indikation einer Nitrat-Therapie 248
6.6. Betabiocker 248
6.6.1. Die MIAMI-Studie 249
6.6.2. Die ISIS-1-Studie 249
6.6.3. Die Metaanalyse von Yusuf 249
6.6.4. Betabiocker beim Myokardinfarkt des Diabetikers 249
6.7. ACE-Hemmer/A^-Antagonisten 250
6.7.1. Die GISSI-3-Studie 250
6.7.2. Die ISIS-4-Studie 250
6.7.3. Die SMILE-Studie 250
6.7.4. Systematische Analyse mehrerer ACE-Hemmer-Studien 251
6.7.5. AT,-Antagonisten 251
6.8. Ca-Antagonisten 251
6.9. Antiarrhythmica (Lidocain-Prophylaxe) 251
6.10. Die PTCA beim akuten Infarkt 252
6.10.1. Sofort-PTCA vs Lyse mit t-PA 252
6.10.2. Sofort-PTCA vs Lyse mit t-PA in GUSTO Mb 252
6.10.3. Die DANAMI-2-Studie (Lyse vs PCI) 252
6.10.4. Sofort-PTCA vs Lyse im Langzeitverlauf 253
6.10.5. Die PRAGUE-2-Studie 253
6.10.6. PTCA vs PTCA plus Stent 253
6.10.7. PTCA versus Thrombolyse beim Diabetiker vs Nicht-Diabetiker 253
6.10.8. PTCA plus Stent plus GP Ilb/Illa-Antagonist 254
6.10.8.1. Die ADMIRAL-Studie 254
6.10.8.2. Die CADILLAC-Studie 254
6.10.9. Ergebnisse von Metaanalysen 254
6.10.10. Die Rescue-PCI/Fascilitated PCI 255
6.11. Nationale Unterschiede in der Hospitalisationszeit 255
6.12. Die Prognose bei STEMI 255
6.13. Die neue Infarkt-Klassifikation 256
6.14. ACC/AHA und ESC-Leitlinien 2007/2004 256
6.15. Zusammenfassung 257
6.16. Literatur 258
U| Elektive Revaskularisationsmaßnahmen bei KHK 264
7.1. Bypass-OP 264
7.1.1. Venöser versus arterieller Bypass 264
7.1.2. ACB versus konservative Therapie 264
7.1.2.1. Ergebnisse von VA-, ECSS-und CASS-Studie 264
7.1.2.2. Die Metaanalyse von Yusuf: ACB vs konservative Therapie 264
7.1.2.3. Depression als Prognose-Prädiktor nach ACB-OP 265
7.1.2.4. ACC/AHA-Guidelines 2004 265
Inhaltsverzeichnis 17
7.2. Die PTCA 266
7.2.1. PTCA versus konservative Therapie 266
7.2.1.1. Die RITA-2-Studie 266
7.2.1.2. Die Metaanalyse von 6 PTCA-Studien 266
7.3. Stents 267
7.3.1. Studien zur Stent-Implantation 267
7.3.1.1. BMS-Stents 267
7.3.1.2. Drug eluting Stents 268
7.3.1.3. BMSvsDES 268
7.3.1.4. Sirolimus vs Paclitaxel 269
7.4. PTCA versus ACB 269
7.4.1. Die BARI-Studie 269
7.4.2. PTCA plus Stent vs Bypass bei Mehrgefäßerkrankung 270
7.4.3. Metaanalysen zu ACB vs PCI 270
7.4.4. Die Metaanalyse aus 10 Studien 270
7.4.5. Die SYNTAX-Studie mit DES 271
7.5. PTCA versus Atherektomie 271
7.5.1. Die CAVEAT I-Studie 271
7.5.2. Die BOAT-Studie 271
7.5.3. Die Venengraftstenose 272
7.5.3.1. Die CAVEAT II -Studie 272
7.5.3.2. PCI bei Venengraftstenose und GP Ilb/Illa-Antagonisten 272
7.6. Transmyokardiale Laserrevaskularisation 272
7.6.1. Die Atlantic-Studie 272
7.6.2. Die PACIFIC-Studie 272
7.6.3. Ergebnis einer Metaanalyse 273
7.7. Betabiocker vor ACB-OP 273
7.8. PCI vs konservative Therapie bei chronisch stabiler KHK 273
7.8.1. Die COURAGE-Studie 273
7.8.2. Ergebnis einer Metanalyse 273
7.8.3. Medikamentöse vs verschiedene interventionelle Therapien 273
7.8.4. Die BARI 2D-Studie 274
7.9. Koronarangiographie vs fraktionelle Flussreserve als PCI-Indikationsparameter -
die FAME-Studie 275
7.10. Chirurgische Ventrikel-Rekonstruktion bei ACP-OP - die STICH-Studie (Hypothese 2) 275
7.11. Zusammenfassung 276
7.12. Literatur 276
^H Therapie der chronischen systolischen Herzinsuffizienz 282
8.1. Therapieziele und pathophysiologische Grundlagen 282
8.2. Diuretica 282
8.2.1. Pathophysiologie und Wirkmechanismus 282
8.2.2. Dosis/Wirkungsbeziehung der Diuretica 283
8.2.3. Stellenwert der Diuretica bei Herzinsuffizienz 283
8.2.4. Die Studienlage 284
8.2.5. Thiazid oder Schleifendiureticum? 284
8.2.5.1. Furosemid vs Torasemid 285
8.2.6. Praktisches Vorgehen bei Diuretica-Therapie 285
8.2.7. Die sequentielle Nephronblockade 286
8.2.8. Interaktionen mit nicht-steroidalen Antirheumatica 286
18 Inhaltsverzeichnis
8.2.9. Kaliumsparende Diuretica 286
8.2.10. Zusammenfassung (Diuretica) 287
8.2.11. Literatur 287
8.3. Positiv-inotrope Medikamente 288
8.3.1. Digitalis 289
8.3.1.1. Pharmakologische Daten der herzwirksamen Glykoside 289
8.3.1.2. Klinische Studien 289
8.3.1.3. Digitalis nach Infarkt bei symptomatischer Herzinsuffizienz 291
8.3.1.4. ESC-Leitlinien 2008 291
8.3.1.5. Zusammenfassung (Digitalis) 291
8.3.2. Dobutamin 291
8.3.3. Phosphodiesterase-Hemmer 292
8.3.4. Xamoterol 292
8.3.5. Vesnarinone 292
8.3.6. Ibopamin 293
8.3.7. Pimobendan 293
8.3.8. Levosimendan 293
8.3.9. Zusammenfassung (positiv inotrope Agenzien) 293
8.3.10. Literatur 294
8.4. ACE-Hemmer 295
8.4.1. Pathophysiologischer Hintergrund der ACE-Hemmer-Therapie 295
8.4.2. Wirkmechanismus 295
8.4.3. Pharmakologische Daten von ACE-Hemmern 296
8.4.4. Klinischer Einsatz von ACE-Hemmern 296
8.4.4.1. Einschleichende Dosierung 296
8.4.4.2. Richtige Dosierung 297
8.4.4.3. Dosierungen in den Interventionsstudien 297
8.4.4.4. Dosierungsempfehlungen der Hersteller-Firmen 297
8.4.4.5. DieATLAS-Studie 297
8.4.5. Niere und Herzinsuffizienz 298
8.4.6. ACE-Hemmer und NSAR 298
8.4.6.1. ACE-Hemmer und Acetylsalicylsäure 298
8.4.7. Klinische Herzinsuffizienz-Studien mit ACE-Hemmern 299
8.4.7.1. DieCONSENSUS-l-Studie 299
8.4.7.2. DieV-HeFTII-Studie 299
8.4.7.3. Der SOLVD-Therapiearm 300
8.4.7.4. Der SOLVD-Präventions-Arm 300
8.4.7.5. X-SOLVD 301
8.4.7.6. Todesursache: Akuter Herztod versus Pumpversagen 301
8.4.8. Zusammenfassung (ACE-Hemmer) 301
8.4.9. Literatur 302
8.5. AT,-Rezeptorantagonisten 303
8.5.1. Wirkungsmechanismus 303
8.5.2. AT,-Rezeptorantagonisten im Vergleich 304
8.5.3. Klinische Studien 304
8.5.3.1. Die ELITE I-Studie 304
8.5.3.2. Die RESOLVD-Studie 305
8.5.3.3. Die ELITE Il-Studie 305
Inhaltsverzeichnis 19
8.5.4. AT,-Rezeptorantagonisten vs/plus ACE-Hemmer 306
8.5.4.1. DieVal-HeFT-Studie 306
8.5.4.2. DieCHARM-Studie 307
8.5.4.3. Kombination ACE-Hemmer plus Sartan? 310
8.5.4.4. Die Triple-Therapie? 311
8.5.5. Zusammenfassung (Sartane) 311
8.5.6. Literatur 312
8.6. Weitere Vasodilatatoren 313
8.6.1. Hydralazin 313
8.6.1.1. Die V-HeFT I-Studie 313
8.6.1.2. Die V-HeFT Il-Studie 313
8.6.1.3. Die A-HeFT-Studie 314
8.6.2. Alpha-1-Blocker 314
8.6.3. Nitrate 314
8.6.4. Epoprostenol 315
8.6.5. Flosequinan 315
8.6.6. Zusammenfassung (Vasodilatatoren) 315
8.6.7. Literatur 315
8.7. Calcium-Antagonisten 316
8.7.1. Wirkungsmechanismus 316
8.7.2. Klinische Studien bei Herzinsuffizienz 316
8.7.2.1. Die V-HeFT Ill-Studie 316
8.7.2.2. Die PRAISE I-Studie 316
8.7.2.3. Die PRAISE Il-Studie 317
8.7.2.4. Die MACH I-Studie 317
8.7.3. Zusammenfassung (Ca- Antagonisten) 317
8.7.4. Literatur 317
8.8. Betabiocker 318
8.8.1. Klinischer Hintergrund 318
8.8.2. Pathophysiologischer Hintergrund 318
8.8.3. Betabiocker - von der Kontraindikation zur Indikation 319
8.8.4. Mögliche Mechanismen der Betabiocker bei Herzinsuffizienz 320
8.8.5. Art des Betabiockers und negative Inotropie 321
8.8.6. Klinische Studien mit Betabiockern bei Herzinsuffizienz 322
8.8.6.1. Die US-Carvedilol-Studie 322
8.8.6.2. Die CIBIS Il-Studie 322
8.8.6.3. Die MERIT-HF-Studie 323
8.8.6.4. Vergleich der Ergebnisse der drei Betablocker-Großstudien bei NYHA Il/Ill 323
8.8.7. Betabiocker bei Schweregrad NYHA IV? 324
8.8.7.1. Datenlage vor der COPERNICUS-Studie 324
8.8.7.2. Die COPERNICUS-Studie 324
8.8.8. Betabiocker bei asymptomatischer LV-Dysfunktion? 325
8.8.8.1. Datenlage vor CAPRICORN 325
8.8.8.2. Die CAPRICORN-Studie 325
8.8.9. Klinischer Einsatz von Betabiockern 326
8.8.10. Welche Dosis eines Betabiockers sollte erreicht werden? 326
8.8.11. Welches Vorgehen bei Patienten mit Betabiockern und kardialer Dekompensation? 326
8.8.12. Gefahren bei einer Betablocker-Therapie 327
8.8.13. Betabiocker bereits stationär beginnen - die IMPACT-HF-Studie 327
8.8.13.1. Welcher Betabiocker bei Herzinsuffizienz? 328
8.8.13.2. Carvedilol vs Metoprolol: Ergebnisse einer Metaanalyse 328
8.8.13.3. Die COMET-Studie 328
8.8.14. Die SENIORS-Studie bei Älteren 329
20 Inhaltsverzeichnis
8.8.15. Beginn mit ACE-Hemmer oder Betabiocker? 330
8.8.15.1. Die CARMEN-Studie 330
8.8.15.2. Die CIBIS Ill-Studie 330
8.8.16. Dosierung und Titrationsstufen der Betabiocker 330
8.8.17. Zusammenfassung (Betabiocker) 331
8.8.18. Literatur 332
8.9. Aldosteron-Antagonisten bei Herzinsuffizienz 333
8.9.1. Die Rationale der Therapie mit Aldosteron-Antagonisten 333
8.9.2. Aldosteron- und Spironolacton Wirkungen 334
8.9.3. Die RALES-Studie 334
8.9.4. Erhöhte Hyperkaliämie-Inzidenz nach RALES-Publikation 335
8.9.5. Aldosteron-Antagonisten bei Postinfarktinsuffizienz 335
8.9.5.1. Die Rationale 335
8.9.5.2. Aldosteron, Prognoseprädiktor bei akutem Myokardinfarkt 335
8.9.5.3. Eplerenon in der EPHESUS-Studie 336
8.9.6. Wann Aldosteron-Antagonisten? 337
8.9.7. Zusammenfassung (Aldosteron-Antagonisten) 337
8.9.8. Literatur 337
8.10. Omega-3-Fettsäuren 338
8.10.1. Die GISSI-HF-Studie 338
8.10.2. Literatur 339
8.11. Gerinnungshemmende Substanzen 339
8.11.1. Die Häufigkeit von Embolien in kontrollierten Studien 339
8.11.2. Acetylsalicylsäure bei Herzinsuffizienz 339
8.11.3. Antikoagulanzien bei Herzinsuffizienz 340
8.11.4. Heparin 340
8.11.5. Clopidogrel 340
8.11.5.1. Die WATCH-Studie 340
8.11.6. Warfarin vs ASS plus Clopidogrel 341
8.11.7. ACC/AHA/ESC-Leitlinien zu Vorhoflimmern und Kumarinherapie 341
8.11.8. Zusammenfassung 341
8.11.9. Literatur 342
8.12. Evidenz-basierte Therapie bei systolischer Herzinsuffizienz - Algorithmen 342
8.12.1. Algorithmen bei systolischer Herzinsuffizienz 342
8.12.2. Diastolische Herzinsuffizienz 343
8.12.3. Aktuelle ACC/AHA-Leitlinien 2009 343
8.12.4. Literatur 344
im Antiarrhythmica 346
9.1. Pathophysiologischer Hintergrund 346
9.2. Der proarrhythmogene Effekt in Abhängigkeit von der EF 346
9.3. Klinische Studien bei ventrikulären ES 346
9.3.1. Die CAST-Studien 346
9.4. Amiodaron bei Herzinsuffizienz 347
9.4.1. Die CHF-STAT-Studie mit Amiodaron 347
9.4.2. Die GESICA-Studie 348
9.5. Amiodaron bei Postinfarktpatienten 348
9.5.1. Die EMIAT-und CAMIAT-Studie mit Amiodaron 348
9.5.2. Kombination von Amiodaron und Betabiocker 348
9.5.3. Die Metaanalyse der Amiodaron-Studien 349
9.5.4. Antiarrhythmica in der Metaanalyse 349
Inhaltsverzeichnis 21
9.6. Antiarrhythmica bei Vorhofflimmern 349
9.6.1. Vorhofflimmern und Prognose 349
9.6.2. Vorhofflimmern bei Herzinsuffizienz 350
9.6.2.1. Vorhofflimmern als Prognoseprädiktor 350
9.6.2.2. Prognose bei Vorhofflimmern in Abhängigkeit von der Ursache der Herzinsuffizienz 350
9.6.2.3. Die AF-CHF-Studie 350
9.6.3. Die DIAMOND-Studie 351
9.6.4. Dronedaron 351
9.6.4.1. Dronedaron bei Herzinsuffizienz 352
9.6.4.2. DieATHENA-Studie 352
9.6.5. Herzinsuffizienz-Therapie und Vorhofflimmern 353
9.6.6. Frequenzkontrolle vs Rhythmuskontrolle bei Vorhofflimmern 353
9.6.6.1. DieAFFIRM-Studie 353
9.6.7. Die RACE-Studie 354
9.7. Zusammenfassung 354
9.8. Literatur 355
H ICD, CRT, Herzschrittmacher 358
10.1. Der impantierbare Defibrillator (ICD) 358
10.1.1. Die AVID-Studie bei anhaltenden Kammertachykardien 358
10.1.2. Die CASH-Studie 358
10.1.3. Die CIDS-Studie 358
10.1.4. Die MADIT I-Studie bei nicht-anhaltenden Kammertachykardien 359
10.1.5. Die CABG-Patch-Studie 359
10.1.6. Die Metaanalyse der ICD-Studien 359
10.1.7. Die MADIT Il-Studie 360
10.1.8. Die SCD-HeFT-Studie 361
10.1.9. Bei ICD WIR oder DDDR - DAVID-Studie 361
10.1.10. ICD bei dilatativer Kardiomyopathie - die DEFINITE-Studie 362
10.1.11. Wann nach Myokardinfarkt ICD? 362
10.1.12. Indikation zum prophylaktischen ICD 363
10.2. Die Resynchronisationstherapie (CRT) 363
10.2.1. Die MUSTIC-Studie 364
10.2.2. Die MIRACLE-Studie 364
10.2.3. Die Metaanalyse der bisherigen Resynchronisations-Studien 364
10.2.4. Die COMPANION-Studie 365
10.2.5. Die CARE-HF-Studie 365
10.2.6. CRT bei Vorhofflimmern? 366
10.2.7. Indikation zum CRT 366
10.3. Die programmierte Stimulation zur Risiko-Identifizierung 367
10.4. Die Herzschrittmachertherapie 367
10.4.1. Pacing bei Bradykardien 367
10.4.2. Atrioventrikuläres Pacing (DDD) versus Wl 367
10.4.3. Die MOST-Studie 368
10.4.4. Die UKPACE-Studie 368
10.5. Zusammenfassung 368
10.6. Literatur 368
^J Abkürzungen 374
^| Index 378
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