MDS und akute myeloische Leukämie: ein biologisches und therapeutisches Kontinuum
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Bremen ; London ; Boston, Mass.
UNI-MED-Verl.
2007
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Inhaltsverzeichnis
^J Epidemiologie, Klassifikation und prognostische Systeme 16
1.1. Epidemiologie der myelodysplastischen Syndrome 16
1.2. Klassifikationen der myelodysplastischen Syndrome 17
1.3. Prognostische Systeme für myelodysplastische Syndrome 19
1.4. Epidemiologie der akuten myeloischen Leukämien 23
1.5. Klassifikationen der akuten myeloischen Leukämien 27
1.6. Prognostische Systeme der akuten myeloischen Leukämien 28
1.7. MDS und AML: Fließende Übergänge 30
1.8. Literatur 31
^J Die Rolle der Knochenmarkszytologie und -histologie bei der
Diagnosestellung und Klassifikation 36
2.1. Einleitung 36
2.2. Myelodysplastische Syndrome 36
2.2.1. Hämatopathologische Aspekte der WHO-Klassifikation 36
2.2.2. Morphologische Kriterien zur Subklassifikation 38
2.3. Akute myeloische Leukämien 47
2.3.1. Stellenwert morphologischer und immunphänotypischer Analysen 47
2.3.2. Morphologische Aspekte einzelner AML-Kategorien 48
2.4. Ausblick 55
2.5. Literatur 56
m Zytogenetische und molekulare Diagnostik 60
3.1. Chromosomenanomalien bei MDS 60
3.1.1. Unbalancierte Veränderungen 61
3.1.2. Balancierte Veränderungen 62
3.1.3. Korrelationen mit morphologischen Befunden 63
3.2. Chromosomenanomalien bei AML 63
3.2.1. Unbalancierte Veränderungen - Numerische Anomalien 64
3.2.2. Unbalancierte Veränderungen - Deletionen (5q-, 7q-, 20q-) 64
3.2.3. Balancierte Veränderungen - spezifische Translokationen: t(6;9), t(8;21), inv(16), t(15;17),
inv(3), t(3;3), 11q23-Veränderungen 65
3.2.4. Komplexe Anomalien 66
3.3. Molekulare und subchromosomale zytogenetische Aberrationen bei MDS und AML 67
3.3.1. Molekulare Alterationen der Signaltransduktion 68
3.3.2. Mutationen und epigenetische Dysregulationen Zellzyklus-regulierender Gene 71
3.3.3. Mutationen von Transkriptionsfaktoren 73
3.3.4. Weitere molekulare Aberrationen 74
3.3.5. Molekulare Charakterisierung der häufigsten balancierten Translokationen sowie der
resultierenden Fusionsgene 74
3.4. Literatur 79
12 Inhaltsverzeichnis
^J Supportive Therapie ineffektiver Hämatopoese und Eisenüberladung 84
4.1. Transfusionsmanagement 84
4.1.1. Erythrozytensubstitution 84
4.1.2. Thrombozytensubstitution 84
4.1.3. Granulozytentransfusion bei schwerer Neutropenie 85
4.2. Einsatz hämatopoetischer Wachstumsfaktoren bei Knochenmarksinsuffizienz 85
4.2.1. Grundlagen 85
4.2.2. Wirkungsmechanismus von Erythropoetin (Epo) und Granulocyte Colony-Stimulating
Factor (G-CSF) 85
4.2.3. Epo und G-CSF: ein synergistisches Wirkprinzip bei MDS 86
4.2.4. Ein prädiktives Modell für Ansprechen von MDS-Patienten auf Epo und G-CSF 87
4.2.5. Kriterien für Therapieansprechen bei MDS 87
4.2.6. G-CSF bei AML: Zytopenieverkürzung nach intensiver Chemotherapie 87
4.2.7. G-CSF als Differenzierungsinduktor bei AML 88
4.3. Sekundäre Hämochromatose bei MDS 89
4.3.1. Grundlagen 89
4.3.2. Indikation für die Behandlung mit einem Chelatbildner 90
4.3.3. Indikation für die Eisenchelation bei MDS 91
4.3.4. Therapie mit Chelatbildnern 92
4.4. Literatur 96
^| Niedrig-dosierte Chemotherapie als nichtintensive spezifische Therapie
bei älteren Patienten 102
5.1. Niedrig-dosiertes Cytarabin (LDC) 102
5.2. Melphalan 104
5.3. Hydroxyharnstoff 105
5.4. Andere Substanzen 105
5.5. Zusammenfassung 105
5.6. Literatur 105
m Hemmung der Angiogenese als Therapieprinzip bei MDS und AML 108
6.1. Einfluss der Angiogenese bei AML und MDS 108
6.2. Antiangiogene Substanzen bei hämatologischen Neoplasien 109
6.2.1. Thalidomid 110
6.2.2. Lenalidomid 111
6.3. Zusammenfassung 115
6.4. Literatur 115
|^J Standardchemotherapie und autologe Stammzelltransplantation 120
7.1. Intensive Behandlungsoptionen bei Patienten mit MDS und AML nach MDS 120
7.2. Der Standard: Induktionschemotherapie 120
7.3. Die autologe Stammzelltransplantation 122
7.4. Die Herausforderung: Individuelle Therapiezuweisung 123
7.5. Literatur 124
Inhaltsverzeichnis 13
^| Epigenetische Therapie 128
8.1. DNA-Methylierung und Chromatinmodifikationen 128
8.1.1. DNA-Methylierung: ein Schlüsselmechanismus der Genrepression 128
8.1.2. Regulatorische Veränderungen der Chromatinstruktur durch Histonmodifikationen 129
8.1.3. Zielgene 129
8.2. Azanucleoside 130
8.3. Klinische Studien mit DNA-demethylierenden Substanzen 131
8.3.1. Behandlung von MDS-Patienten mit 5-Azacytidin 131
8.3.2. Behandlung von MDS-Patienten mit 5-Aza-2 -deoxycytidin 132
8.3.3. Behandlung von AML-Patienten mit 5-Azacytidin 133
8.3.4. Behandlung von AML-Patienten mit 5-Aza-2 -deoxycytidin 134
8.4. Histon-Deacetylase (HDAC)-Inhibitoren 134
8.4.1. Substanzklassen 134
8.4.2. Klinische Studien mit HDAC-Inhibitoren 135
8.5. Studien mit AII-trans-Retinsäure bei Patienten mit MDS und AML 137
8.6. Literatur 138
^| Allogene Transplantation: Erweiterung des therapeutischen Spektrums
durch dosisreduzierte Konditionierung 142
9.1. Verfahren 142
9.1.1. HLA-Kompatibilität 142
9.1.2. Stammzellquelle 142
9.1.3. Immunologische Aspekte 143
9.1.4. Konditionierung 143
9.2. Resultate 145
9.2.1. Häufigkeit 145
9.2.2. Allogene HSCT mit Standard Hochdosis-Konditionierung 146
9.2.3. Allogene HSCT mit toxizitätsreduzierter Konditionierung 148
9.3. Weitere therapeutische Aspekte 149
9.3.1. Alter 149
9.3.2. Dosis der toxizitätsreduzierten Konditionierung 149
9.3.3. Indikationen zur allogenen HSCT 150
9.4. Literatur 151
^| Index 154
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