Verbesserung des arteriellen Gasaustausches durch die inhalative Applikation von Endothelin A-Rezeptorantagonisten bei experimentell induziertem akuten Lungenversagen:
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adam_text | Titel: Verbesserung des arteriellen Gasaustausches durch die inhalative Applikation von Endothelin A-Rezept
Autor: Wilkens, Katharina
Jahr: 2009
i Inhaltsvereirhim
Inhaltsverzeichnis
AbkOrzungsverzeichnis . ... . S
1 Einleitung..... . ...... 6
1.1 Das schwere, akute Lungenversagen 6
1.2 Pathogenese und Verlauf 7
1.3 Aktuelle Therapieverfahren des ARDS 9
1.3.1 Strategien der maschinellen Beatmung 10
1.3.2 Intensivmedizinische Maßnahmen 11
1.3.3 Strategien bei therapierefraktärer Hypoxämie 11
1.4 Das Endothelinsystem ]3
1.4.1 Biochemie der Endotheline 13
1.4.2 Endothelinrezeptoren 15
1.4.3 Endothelin-Rezeptor-Antagonisten 16
1.5 Die Bedeutung des Endothelinsystems für die Physiologie und Pathologie der Lunge 18
1.5.1 Endothelin bei pulmonalarterieller Hypertension 21
1.6 Die mögliche Bedeutung des Endothelins für die Pathogenese des ARDS 22
1.7 Fragestellung 24
2 Material und Methoden 26
2.1 Vorbereitung der Versuchstiere 26
2.2 Messmethoden 27
2.3 Induktion des akuten Lungenversagens 28
2.4 Versuchsprotokoll 29
3 Ergebnisse 31
3.1 Hämodynamik 31
3.1.1 Herzfrequenz(HF) 33
3.1.2 Mittlerer arterieller Blutdruck (MAP) 33
3.1.3 Pulmonalarterieller Druck (MPAP) 34
3.1.4 Herzzeitvolumen (HZV) 35
3.1.5 Zentralvenöser Druck (ZVD) 36
3.1.6 Pulmonalkapillärer Verschlussdruck (PCWP) 37
3.1.7 Systemischer Gefäßwiderstand (SVR) 37
3.1.8 Pulmonalvaskulärer Widerstand (PVR) 38
3.1.9 Systemisches Sauerstoffangebot (DO2) 40
3.1.10 Sauerstofiverbrauch (VO2) 40
4 Inhaltsverzeichnis
3.2 Gasaustausch, pH und Hb 40
3.2.1 Arterieller Sauerstoffpartialdruck (PaCh) 42
3.2.2 Arterieller KoMendioxidpartialdruck (PaCOi) 43
3.2.3 Gemischtvenöser Sauerstoffpartialdruck (PvCh) 43
3.2.4 Gemischtvenöser Kohlendioxidpartialdruck (PvCOj) 43
3.2.5 Oxyhämoglobin(HbaO2) 43
3.2.6 Arterieller Sauerstoffgehalt (CaCb) 44
3.2.7 Kapillarer Sauerstoffgehalt (CcCh) 44
3.2.8 Gemischtvenöser Sauerstoffgehalt (CVO2) 45
3.2.9 Alveoarterielle Sauerstoffpartialdruckdifferenz (AaDCh) 45
3.2.10 Arteriovenöse Sauerstoffgehaltdifferenz (AvDCh) 45
3.2.11 Intrapulmonaler Rechts-Links Shunt (Qs/Qt) 46
3.2.12 Arterieller pH-Wert 47
3.2.13 Hämoglobin (Hb) 48
3.3 Korrelationsanalyse von HZV und Shunt 48
4 Diskussion...—.. . „ ....... ...... .. ...„....„.50
4.1 Tiermodell des akuten Lungenversagens 50
4.3 Auswahl des Rezeptor-Antagonisten 52
4.4 Selektive pulmonale Vasodilatation 53
4.5 Reduktion des Herzzeitvolumens 55
4.6 Ergebnisse aus Folgearbeiten 58
4.7 Konsequenzen der vorgelegten Untersuchung 60
4.8 Schlussfolgerung 62
5 Zusammenfassung , m„„ „...„......„„.„. „.._„. 63
6 Literaturverzeichnis.... „.„.„.„... „66
Anhang 77
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