Ischämie-Reperfusionsschäden in Fettlebern: Aggravierung durch Resektion und Prävention durch Glutathion und Neurokinin-1 Rezeptorblockade
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| adam_text | Titel: Ischämie-Reperfusionsschäden in Fettlebern
Autor: Prüfer, Thomas
Jahr: 2008
I Inhaltsverzeichnis
Inhaltsverzeichnis
1. Einleitung 1
1.1 Klinische Relevanz des Ischämie-Reperfusionsschadens (IRS)
in der hepatobiliären Chirurgie 1
1.2 Pathomechanismen des hepatischen Ischämie-
Reperfusionsschadens 3
1.2.1 Ischämieschäden 3
1.2.2 Reperfusionsschäden 4
1.2.2.1 Mechanismen der Bildung und Entgiftung
reaktiver Sauerstoff-Spezies (ROS) 4
1.2.2.2 Bedeutung von ROS für den hepatischen Reperfusionsschäden 8
1.2.2.3 Mechanismen der Zellschädigung durch ROS 10
1.3 Antioxidativer Schutz durch Glutathion (GSH) 13
1.4 Prädiktoren des hepatischen Ischämie-Reperfusionsschadens 15
1.4.1 Ischämiezeit 15
1.4.2 Steatosis hepatis 16
1.4.3 Einfluss der Resektion 19
2. Fragestellung 21
3. Material und Methoden 22
3.1 Tiermodell 22
3.1.1 Versuchstiere 22
3.1.2 Tierhaltung 23
3.2 Pringle-Manöver und Leberteilresektion 23
3.2.1 Chirurgische Präparation und Narkose bei 2- und 6-stündiger
Reperfusion 23
3.2.2 Chirurgische Präparation und Narkose bei 24- stündiger
Reperfusion und Überlebensversuchen 26
3.3 Versuchsprotokolle 27
3.3.1 Protokoll 1: Charakterisierung der hetero- und homozygoten
Zucker-Ratten 27
3.3.2 Protokoll 2: IRS in Lebern hetero- und homozygoter Zucker-Ratten 28
3.3.3 Protokoll 3: Einfluss von GSH auf den IRS in normalen und
steatotischen Lebern 29
U Inhaltsverzeichnis
3.3.4 Protokoll 4: Einfluss der Leberteilresektion auf den IRS homozygoter
Zucker-Ratten 32
3.3.5 Protokoll 5: Bedeutung der Kupffer-Zellen für den IRS nach Leberteil¬
resektion in homozygoten Zucker-Ratten 34
3.3.6 Protokoll 6: Einfluss der GSH-Behandlung auf den IRS ohne
Resektion in steatotischen Lebern 35
3.3.7 Protokoll 7: Bedeutung sensorischer Nervenbahnen für den IRS nach
Leberteilresektion in homozygoten Zucker-Ratten 36
3.4 Bestimmungen 37
3.4.1 Makrohämodynamik und Blutgasanalyse 37
3.4.2 Hepatische MikroZirkulation: Intravitale Fluoreszenzmikroskopie 37
3.4.2.1 Sinusoidale Perfusion 39
3.4.2.2 Sinusoidale Leukozyten-Adhärenz 40
3.4.2.3 Leukozyten-Endothelzelladhärenz in postsinusoidalen Venolen 41
3.4.3 Nachweis des Ischämie-Reperfusionsschadens 42
3.4.3.1 Bestimmung der Transaminasen 42
3.4.3.2 Histologischer Nachweis von Leberzellnekrosen 43
3.4.3.3 Histologischer Nachweis extrahepatischer Organschäden 43
3.4.4 Semiquantitative Bestimmung der Leberregeneration durch das Ki-67
Immunostaining 44
3.4.5 Immunhistochemische Bestimmung der KC-Dichte im Lebergewebe 44
3.4.6 Immunhistochemischer Nachweis transmigrierter Granulozyten 45
3.4.7 Postischämische Leberfunktion 46
3.4.8 Gesamt-Glutathion, Glutathion und Glutathiondisulfid-Konzentration in
Plasma und Galle 46
3.4.8.1 Gesamt-Glutathion (GSHv) 46
3.4.8.2 Glutathiondisulfid (GSSG) 47
3.4.8.3 Glutathion (GSH) 48
3.4.9 Gesamt-Glutathion-Gehalt im Lebergewebe 48
3.4.10 Bestimmung der biliären Gallensäurenkonzentration 48
3.4.11 Standard-Laborparameter im Serum 49
3.5 Statistische Analysen 49
3.6 Material 49
3.6.1 Chemikalien 49
3.6.2 Geräte 50
3.6.3 Intravitalmikroskopie 50
3.6.4 Gase 51
MI Inhaltsverzeichnis
3.6.5 Antikörper 51
3.6.6 Verbrauchsmaterialien 51
4. Ergebnisse 52
4.1 Charakterisierung der heterozygoten und homozygoten
Zucker-Ratten 52
4.1.1 Adipositas, metabolisches Syndrom und Steatose der homozygoten
Zucker-Ratten 52
4.1.2 Gestörte Gallesekretion in Fettlebern homozygoter Zucker-Ratten 55
4.2 Massive Zunahme des IRS in Fettlebern homozygoter
Zucker-Ratten nach Pringle-Manöver und Leberteilresektion 60
4.3 Gesteigerte ROS-Bildung durch aktivierte KC während der
Reperfusion von Fettlebern 64
4.4 Glutathion schützt normale und steatotische Lebern nach
Pringle-Manöver und Resektion 69
4.4.1 Reduktion von Leberzellschäden durch GSH 69
4.4.2 Einfluss der GSH-Behandlung auf den postischämischen Gallefluss
normaler und steatotischer Lebern 73
4.4.3 GSH verbessert das Überleben nach Pringle-Manöver und
Teilresektion verfetteter Lebern 76
4.5 Schutz der Fettleber durch Glutathion: Beteiligte Mechanismen 77
4.5.1 Hepatische MikroZirkulation in normalen und steatotischen Lebern:
Einfluss der GSH-Behandlung 77
4.5.2 Gesteigerte Transmigration neutrophiler Granulozyten in Fettlebern:
Prävention durch GSH 80
4.5.3 GSH verbessert die Regeneration normaler und verfetteter Lebern 83
4.5.4 Gestörte postischämische GSH-Synthese in Fettlebern:
Korrektur durch intravenöse GSH-Behandlung 85
4.5.5 Extrahepatische Organschäden nach Ischämie-Reperfusion und
Resektion normaler und verfetteter Lebern 87
4.6 Aggravierung des Ischämie-Reperfusionsschadens
durch Resektion 89
4.6.1 Zunahme von Leberzellschäden nach Resektion 89
4.6.2 Einfluss der Resektion auf die MikroZirkulation der Leber 90
4.6.3 Aggravierung des IRS durch die Resektion in Fettlebern:
Rolle der Kupffer-Zellen 92
4.6.4 Einfluss der Resektion auf den vaskulären oxidativen Stress 93
4.6.5 Auswirkung der antioxidativen GSH-Therapie auf den IRS mit und
ohne zusätzlicher Leberteilresektion 94
jV Inhaltsverzeichnis
4.6.6 Blockade des Neurokinin-1 Rezeptors reduziert die Zunahme des
hepatischen IRS nach Leberteilresektion 96
5. Diskussion 98
5.1 Metabolische Besonderheiten der homozygoten Zucker-Ratten.... 100
5.2 Eingeschränkte Gallebildung durch Störung des biliären
GSH-Exportes 101
5.3 Der Ischämie-Reperfusionsschaden in normalen und verfetteten
Lebern nach warmer Ischämie und Resektion 102
5.3.1 Modell der partiellen normothermen Ischämie und Leberteilresektion... 102
5.3.2 Massive Zunahme des IRS in verfetteten Lebern homozygoter
Zucker-Ratten 103
5.4 Gesteigerte Bildung von ROS durch aktivierte KC in
verfetteten Lebern 105
5.5 Prävention des IRS in Fettlebern durch GSH-Behandlung
während der Reperfusion 107
5.6 Mechanismen der GSH-vermittelten Zytoprotektion 110
5.6.1 MikroZirkulationsstörungen der Leber 110
5.6.2 Reduktion der in Fettlebern gesteigerten Transmigration
neutrophiler Granulozyten durch GSH 114
5.6.3 Stimulation der Regeneration normaler und verfetteter Lebern
durch GSH 117
5.6.4 Korrektur der gestörten postischämischen GSH-Synthese in
Fettlebern durch intravenöse GSH-Behandlung 118
5.7 Antioxidative Therapie des IRS in Fettlebern:
Klinische Perspektiven 120
5.8 Aggravierung des IRS in Fettlebern nach zusätzlicher
Leberteilresektion 121
5.9 Neurokinin-1 Rezeptor vermittelte Aggravierung des IRS
nach Leberteilresektion 124
6. Zusammenfassung 127
7. Abkürzungen 134
8. Literaturverzeichnis 136
9. Publikationen und Preise 151
10. Danksagung 154
11. Lebenslauf 155
|
| adam_txt |
Titel: Ischämie-Reperfusionsschäden in Fettlebern
Autor: Prüfer, Thomas
Jahr: 2008
I Inhaltsverzeichnis
Inhaltsverzeichnis
1. Einleitung 1
1.1 Klinische Relevanz des Ischämie-Reperfusionsschadens (IRS)
in der hepatobiliären Chirurgie 1
1.2 Pathomechanismen des hepatischen Ischämie-
Reperfusionsschadens 3
1.2.1 Ischämieschäden 3
1.2.2 Reperfusionsschäden 4
1.2.2.1 Mechanismen der Bildung und Entgiftung
reaktiver Sauerstoff-Spezies (ROS) 4
1.2.2.2 Bedeutung von ROS für den hepatischen Reperfusionsschäden 8
1.2.2.3 Mechanismen der Zellschädigung durch ROS 10
1.3 Antioxidativer Schutz durch Glutathion (GSH) 13
1.4 Prädiktoren des hepatischen Ischämie-Reperfusionsschadens 15
1.4.1 Ischämiezeit 15
1.4.2 Steatosis hepatis 16
1.4.3 Einfluss der Resektion 19
2. Fragestellung 21
3. Material und Methoden 22
3.1 Tiermodell 22
3.1.1 Versuchstiere 22
3.1.2 Tierhaltung 23
3.2 Pringle-Manöver und Leberteilresektion 23
3.2.1 Chirurgische Präparation und Narkose bei 2- und 6-stündiger
Reperfusion 23
3.2.2 Chirurgische Präparation und Narkose bei 24- stündiger
Reperfusion und Überlebensversuchen 26
3.3 Versuchsprotokolle 27
3.3.1 Protokoll 1: Charakterisierung der hetero- und homozygoten
Zucker-Ratten 27
3.3.2 Protokoll 2: IRS in Lebern hetero- und homozygoter Zucker-Ratten 28
3.3.3 Protokoll 3: Einfluss von GSH auf den IRS in normalen und
steatotischen Lebern 29
U Inhaltsverzeichnis
3.3.4 Protokoll 4: Einfluss der Leberteilresektion auf den IRS homozygoter
Zucker-Ratten 32
3.3.5 Protokoll 5: Bedeutung der Kupffer-Zellen für den IRS nach Leberteil¬
resektion in homozygoten Zucker-Ratten 34
3.3.6 Protokoll 6: Einfluss der GSH-Behandlung auf den IRS ohne
Resektion in steatotischen Lebern 35
3.3.7 Protokoll 7: Bedeutung sensorischer Nervenbahnen für den IRS nach
Leberteilresektion in homozygoten Zucker-Ratten 36
3.4 Bestimmungen 37
3.4.1 Makrohämodynamik und Blutgasanalyse 37
3.4.2 Hepatische MikroZirkulation: Intravitale Fluoreszenzmikroskopie 37
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3.4.2.2 Sinusoidale Leukozyten-Adhärenz 40
3.4.2.3 Leukozyten-Endothelzelladhärenz in postsinusoidalen Venolen 41
3.4.3 Nachweis des Ischämie-Reperfusionsschadens 42
3.4.3.1 Bestimmung der Transaminasen 42
3.4.3.2 Histologischer Nachweis von Leberzellnekrosen 43
3.4.3.3 Histologischer Nachweis extrahepatischer Organschäden 43
3.4.4 Semiquantitative Bestimmung der Leberregeneration durch das Ki-67
Immunostaining 44
3.4.5 Immunhistochemische Bestimmung der KC-Dichte im Lebergewebe 44
3.4.6 Immunhistochemischer Nachweis transmigrierter Granulozyten 45
3.4.7 Postischämische Leberfunktion 46
3.4.8 Gesamt-Glutathion, Glutathion und Glutathiondisulfid-Konzentration in
Plasma und Galle 46
3.4.8.1 Gesamt-Glutathion (GSHv) 46
3.4.8.2 Glutathiondisulfid (GSSG) 47
3.4.8.3 Glutathion (GSH) 48
3.4.9 Gesamt-Glutathion-Gehalt im Lebergewebe 48
3.4.10 Bestimmung der biliären Gallensäurenkonzentration 48
3.4.11 Standard-Laborparameter im Serum 49
3.5 Statistische Analysen 49
3.6 Material 49
3.6.1 Chemikalien 49
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3.6.3 Intravitalmikroskopie 50
3.6.4 Gase 51
MI Inhaltsverzeichnis
3.6.5 Antikörper 51
3.6.6 Verbrauchsmaterialien 51
4. Ergebnisse 52
4.1 Charakterisierung der heterozygoten und homozygoten
Zucker-Ratten 52
4.1.1 Adipositas, metabolisches Syndrom und Steatose der homozygoten
Zucker-Ratten 52
4.1.2 Gestörte Gallesekretion in Fettlebern homozygoter Zucker-Ratten 55
4.2 Massive Zunahme des IRS in Fettlebern homozygoter
Zucker-Ratten nach Pringle-Manöver und Leberteilresektion 60
4.3 Gesteigerte ROS-Bildung durch aktivierte KC während der
Reperfusion von Fettlebern 64
4.4 Glutathion schützt normale und steatotische Lebern nach
Pringle-Manöver und Resektion 69
4.4.1 Reduktion von Leberzellschäden durch GSH 69
4.4.2 Einfluss der GSH-Behandlung auf den postischämischen Gallefluss
normaler und steatotischer Lebern 73
4.4.3 GSH verbessert das Überleben nach Pringle-Manöver und
Teilresektion verfetteter Lebern 76
4.5 Schutz der Fettleber durch Glutathion: Beteiligte Mechanismen 77
4.5.1 Hepatische MikroZirkulation in normalen und steatotischen Lebern:
Einfluss der GSH-Behandlung 77
4.5.2 Gesteigerte Transmigration neutrophiler Granulozyten in Fettlebern:
Prävention durch GSH 80
4.5.3 GSH verbessert die Regeneration normaler und verfetteter Lebern 83
4.5.4 Gestörte postischämische GSH-Synthese in Fettlebern:
Korrektur durch intravenöse GSH-Behandlung 85
4.5.5 Extrahepatische Organschäden nach Ischämie-Reperfusion und
Resektion normaler und verfetteter Lebern 87
4.6 Aggravierung des Ischämie-Reperfusionsschadens
durch Resektion 89
4.6.1 Zunahme von Leberzellschäden nach Resektion 89
4.6.2 Einfluss der Resektion auf die MikroZirkulation der Leber 90
4.6.3 Aggravierung des IRS durch die Resektion in Fettlebern:
Rolle der Kupffer-Zellen 92
4.6.4 Einfluss der Resektion auf den vaskulären oxidativen Stress 93
4.6.5 Auswirkung der antioxidativen GSH-Therapie auf den IRS mit und
ohne zusätzlicher Leberteilresektion 94
jV Inhaltsverzeichnis
4.6.6 Blockade des Neurokinin-1 Rezeptors reduziert die Zunahme des
hepatischen IRS nach Leberteilresektion 96
5. Diskussion 98
5.1 Metabolische Besonderheiten der homozygoten Zucker-Ratten. 100
5.2 Eingeschränkte Gallebildung durch Störung des biliären
GSH-Exportes 101
5.3 Der Ischämie-Reperfusionsschaden in normalen und verfetteten
Lebern nach warmer Ischämie und Resektion 102
5.3.1 Modell der partiellen normothermen Ischämie und Leberteilresektion. 102
5.3.2 Massive Zunahme des IRS in verfetteten Lebern homozygoter
Zucker-Ratten 103
5.4 Gesteigerte Bildung von ROS durch aktivierte KC in
verfetteten Lebern 105
5.5 Prävention des IRS in Fettlebern durch GSH-Behandlung
während der Reperfusion 107
5.6 Mechanismen der GSH-vermittelten Zytoprotektion 110
5.6.1 MikroZirkulationsstörungen der Leber 110
5.6.2 Reduktion der in Fettlebern gesteigerten Transmigration
neutrophiler Granulozyten durch GSH 114
5.6.3 Stimulation der Regeneration normaler und verfetteter Lebern
durch GSH 117
5.6.4 Korrektur der gestörten postischämischen GSH-Synthese in
Fettlebern durch intravenöse GSH-Behandlung 118
5.7 Antioxidative Therapie des IRS in Fettlebern:
Klinische Perspektiven 120
5.8 Aggravierung des IRS in Fettlebern nach zusätzlicher
Leberteilresektion 121
5.9 Neurokinin-1 Rezeptor vermittelte Aggravierung des IRS
nach Leberteilresektion 124
6. Zusammenfassung 127
7. Abkürzungen 134
8. Literaturverzeichnis 136
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