Praxisleitfaden UVB und HOT: Grundlagen und Anwendung der Reiz-Reaktions-Therapie
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| Format: | Buch |
| Sprache: | German |
| Veröffentlicht: |
Stuttgart
Hippokrates-Verl.
2001
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| Online-Zugang: | Inhaltsverzeichnis |
| Beschreibung: | X, 122 S. Ill., graph. Darst. |
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VI
Inhalt
1 Geschichte der UV-Eigenbluttherapie *
1.1 Einleitung 1
1.2 Vorläufer der Therapie mit UV 1
1.2.1 Heliotherapie j
1 2 2 UV-Hautbestrahlung • ,
1 '.2.3 Erste Erfahrungen mit UVB in den 20er und 30er Jahren 3
1.2.4 Knott und die amerikanische Schule 3
12 5 Vorläufer der HOT 4
1.2.6 Wehrli und die IÄA für HOT; Stadtlaender 5
1.2.7 Wiesner und die UVB im engeren Sinne 2 Stand und kritische Wertung 7
2.1 Entwicklung der IÄA für UVB g
2 2 Die wichtigsten relevanten Studien ¦¦ • •
2.3 Aufnahme in die Loseblatt-Sammlung Naturheilverfahren
3 Grundlagen, Technik, Praxis, Klinik, ^
klinische Forschungen . n
3.1 Einleitung n
3.2 Grundlagen 12
3.3 Prinzipien der gängigen Techniken 12
3.4 Praxis der gängigen Techniken 12
3.4.1 HOT nach Wehrli, Gerät nach Prohaska/Kastner 13
3.4.2 HOT nach Stadtlaender 13
3.4.3 HOT nach Müller ' 14
3.4.4 UVB nach Wiesner ^
3.4.5 UVB mit der Spiralküvette 15
3.4.6 UVB mit der Hohlrohrküvette nach Müller (EUMATRON) 15
3.4.7 UVB mit der Schlangenküvette nach Gimpl ^
3.4.8 UVB-D 3.4.9 Verfahren, die sich mit HOT bzw. UVB bezeichnen, l6
davon aber zu weit abweichen 16
3.4.9.1 Höveler-Verfahren '' 17
3.4.9.2 Hyperbare Sauerstoff-Therapie yj
3.5 Durchführung der UVB-Behandlung 18
3.6 Indikationen 18
3.6.1 Arterielle Verschlußkrankheiten (AVK) 21
3.6.2 Morbus RAYNAUD '' 21
3.6.3 Ischämische Herzkrankheit (IHK) " 22
3.6.4 Cerebrovasculäre Insuffizienz (CVI) 22
3.6.5 Hypertonie 23
3.6.6 Chronische venöse Durchblutungsstörungen (CVDJ 24
3.6.7 Diabetes mellitus (D.m.) 25
3.6.8 Retinopathia diabetica '. 25
3.6.9 Durchblutungsstörungen des Innenohrs 26
3.6.10 Arthrosen
Inhalt VII
3.6.11 M. SUDECK 26
3.6.12 Chronisch rezidivierende Polyarthritis 26
3.6.13 Iridocyclitis und Uveitis 27
3.6.14 Asthma bronchiale 27
3.6.15 Chronisch-allergische Rhinitis 27
3.6.16 Chronisches Ekzem 28
3.6.17 Allergische Hauterkrankungen 28
3.6.18 Keloid 28
3.6.19 Vitiligo 28
3.6.20 Psoriasis 28
3.6.21 Chronische Nierenerkrankungen 28
3.6.22 Immunstimulation 28
3.6.23 Akne 29
3.6.24 Erysipel 29
3.6.25 Furunkulose 29
3.6.26 Wundheilungsstörungen, postoperative Abszesse 29
3.6.27 Osteomyelitis 30
3.6.28 Phlegmone 30
3.6.29 Peritonitis 30
3.6.30 Sepsis 30
3.6.31 Adnexitis 30
3.6.32 Mastitis 30
3.6.33 Mykosen 30
3.6.34 Zyklusstörungen 31
3.6.35 Anorexie 31
Weitere Indikationen, summarisch nach Fachgebieten geordnet: 32
3.6.36 Chirurgie 32
3.6.37 Innere Medizin 32
3.6.38 Onkologie 32
3.6.39 Geriatrie 32
3.6.40 Gynäkologie und Geburtshilfe 32
3.6.41 Dermatologie 33
3.6.42 Ophthalmologie 33
3.6.43 Hals-Nasen-Ohren-Heilkunde 33
3.6.44 Stomatologie 33
3.7 Kontraindikationen 33
3.7.1 Lichtdermatosen 33
3.7.1.1 Xeroderma pigmentosum 33
3.7.1.2 Porphyrien 33
3.7.1.3 Photoallergien 33
3.7.2 Hämolytische Anämie vom Typ des
Glukose-6-Phosphat-Dehydrogenase-Mangel 34
3.7.3 Blutende Magen-Darm-Ulcera 34
3.7.4 Hämophilien und von v.WILLEBRAND-JÜRGENS-Syndrom 34
3.7.5 Akuter Infarkt mit Flimmerarrhythmie 34
3.7.6 Depressionen 34
3.7.7 Aktive Tuberkulose 34
3.8 Nebenwirkungen 34
3.9 Quencher, Scavenger und Antidota 35
Enzymatische Scavenger 35
Nichtenzymatische Scavenger 35
VIII Inhalt 'f.
4 Naturwissenschaftliche Grundlagen der UVB und HOT 37
4.1 Einleitung 37
4.2 Die Ozontherapie - der aktuelle Stand 37
4.3 Mechanismen, Prozesse und Wirkungsweisen der UVB und HOT
- ein Überblick 39
4.3.1 Einleitung 39
4.3.2 Sauerstoffmangelzustände und -erkrankungen 41
4.3.2.1 Bekämpfung von Sauerstoffmangelzuständen 41
4.3.2.2 Bekämpfung von Sauerstoffmangelkrankheiten 41
4.3.3 Indikationen 41
4.3.3.1 Erkrankungen des Gefäßsystems 42
4.3.3.2 Erkrankungen der Leber 42
4.3.3.3 Erkrankungen der Nieren 42
4.3.3.4 Erkrankungen der Gelenke 42
4.3.3.5 Störungen des Metabolismus 42
4.3.3.6 Erkrankungen der Haut 42
4.3.3.7 Bakterielle und Virus-Infektionen 42
4.3.3.8 Sonstige Indikationen 42
4.3.4 Empirische Wirkungen und komplexe Wirkungsweisen 42
4.3.4.1 Wirkungen - Gemeinsamkeiten und Unterschiede 42
4.3.4.1.1 Biophysikalische und chemische Veränderungen 42
4.3.4.1.2 Hämatologische Veränderungen 42
4.3.4.1.3 Hämostaseologische Veränderungen 42
4.3.4.1.4 Hämorheologische Veränderungen 43
4.3.4.1.5 Metabolische Veränderungen 43
4.3.4.1.6 Hämodynamische Veränderungen 43
4.3.4.1.7 Verbesserung der körpereigenen Abwehr 43
4.3.4.1.8 Zunahme der muskulären Leistung 43
4.3.4.2 Wirkungsweisen - Gemeinsamkeiten und Unterschiede - 43
4.3.4.2.1 Zusammenfassende Darstellung 43
4.3.4.2.2 Die klinisch-chemischen und physiologischen Reaktionen
im einzelnen 45
4.3.5 Ausgewählte experimentelle Resultate und deren Interpretation im Kontext eige¬
ner Arbeiten 46
4.3.5.1 Einleitende Bemerkungen 46
4.3.5.2 Beweis für die physiologische Wirksamkeit von
bestrahlten Albuminmolekülen 47
4.3.5.2.1 Versuche auf zellulärem Niveau 47
4.3.5.2.2 Versuche auf der Ebene des Blutserums 48
4.4 Mechanismen, Prozesse und Wirkungsweisen von Sauerstofftherapien
(Sauerstoffmethode, Ozontherapie, HOT, UVB) - Gemeinsamkeiten
und Unterschiede 50
4.4.1 Einleitung 50
4.4.2 Sauerstoffmangelzustände und -erkrankungen 51
4.4.3 Indikationen 51
4.4.4 Wirkungen 52
4.4.5 Wirkungsweisen - Gemeinsamkeiten und Unterschiede - 52
4.4.6 Ausgewählte experimentelle Ergebnisse an den Serumeiweißen 54
4.4.7 Schlußbemerkungen 56
Inhalt IX
4.5 Grundregulation, Zellstoffwechsel, Regulationskrankheiten und die
HOT/UVB 56
4.5.1 Einleitung 56
4.5.2 Stoffwechselregulation, Pathologie und Entgleisungen - am Beispiel von Durch¬
blutungsstörungen (Arteriosklerose und Makroangiopathien) 57
4.5.3 Stoffwechselregulationen, Entgleisungen, Grund-regulationen
und die UVB/HOT 61
4.5.3.1 UVB/HOT und die Erhöhung der Regulatorkapazität 61
4.5.3.2 Wirkungsweisen und die Stoffwechselregulation 61
4.5.3.3 Grundregulation, Zellstoffwechsel und Stoffwechselregulation aus
phasentheoretischer Sicht und die HOT/UVB 62
4.6 Phasentheoretische Modelle der Zelle und
des Grundregulationssystems 63
4.6.1 Die Rolle der Erregung der Zellen in pathologischen Prozessen 63
4.6.1.1 Die physiologische Wirkung von molekularen Dipolen 63
4.6.1.2 Das Erregungsniveau der Ruhezelle 65
4.6.2 Die Natur der Erregung 66
4.6.2.1 Die Zelle im Ruhezustand gemäß der Phasentheorie 66
4.6.2.2 Der Erregungsprozeß gemäß der Phasentheorie 67
4.6.2.3 Die verschiedenen Manifestationen der Erregung 67
4.6.3 Pathologische Erscheinungen aufgrund gestörter Erregung 68
Arterielle Verschlußkrankheiten 68
4.6.3.1 Erregung und Entzündung - Nekrose und Wundheilung 70
4.6.3.2 Bakterielle Infektionen 71
4.6.3.3 Virale Infektionen 72
4.6.4 Auswertung 73
4.7 UVB und HOT als Reiz-Reaktions-Therapien 73
4.8 Grenzen kontrollierter Doppelblindstudien und Beweisbarkeit sowie
Plausibilität klinischer Wirksamkeit 75
5 Anhang - Klinische Untersuchungen zu den genannten
Verfahren bzw. Küvetten 77
5.1 Untersuchungen der Wirkung der UVB i.w.S.
auf klinische Meßwerte 77
5.1.1 Sauerstoffpartialdruck 77
5.1.2 Blutdruck 78
5.1.3 Gehstrecke 79
5.1.4 Hirnleistung 80
5.1.5 Visus 80
5.1.6 Hörleistung 80
5.2 Untersuchungen der Wirksamkeit der UVB i.w.S.
auf Labor-Parameter 81
5.2.1 Hämatologische Veränderungen 81
5.2.1.1 Erythrozyten, Hämatokrit, MCV 81
5.2.1.2 Leukozyten 82
5.2.1.2.1 Gesamtleukozyten 82
5.2.1.2.2 Basophile Granulozyten (BL) 82
5.2.1.2.3 Eosinophile Granulozyten (Eos) 84
5.2.1.2.4 Neutrophile Granulozyten 85
5.2.1.2.5 Lymphozyten (Ly) 85
5.2.1.2.6 Monozyten (Mono) 86
X Inhalt H
5.2.2 Hämostaseologische Wirkungen 86
5.2.2.1 Einfluß der UVB auf die Basisparameter 86
5.2.2.1.1 Thrombozyten, Thrombozytenaktivitätsquotient (TAQ) 86
5.2.2.1.2 Aktivierte Rekalzifizierungszeit (ARZ) 88
5.2.2.1.3 Partielle Thromboplastinzeit (PTT) 89
5.2.2.1.4 Thrombinzeit (TZ) 90
5.2.2.1.5 Thromboplastinzeitwert (Quick) 90
5.2.2.1.6 Fibrinogen 91
5.2.2.1.7 Fibrinolyse 91
5.2.2.2 Spezielle Meßwerte der Hämostase 93
5.2.2.2.1 ATIII 93
5.2.2.2.2 Thrombin-Antithrombin HI-Komplex (TAT) 94
5.2.2.2.3 Alpha2-Makroglobulin 95
5.2.2.2.4 Von Willebrand-Faktor (VWF) 95
5.2.2.2.5 Faktor VII 95
5.2.2.2.6 Gewebeplasminogenaktivator (tPA) 95
5.2.2.2.7 Plasminogen-Aktivator-Inhibitor (PAI) 96
5.2.2.2.8 Plasminogen 96
5.2.3 Fettstoffwechsel 98
5.2.3.1 Cholesterol 98
5.2.3.2 LDL-Cholesterol (LDL-C) 98
5.2.3.3 Lipoprotein (a) (Lp[aJ) 99
5.2.3.4 Apolipoprotein B (Apo B) 99
5.2.3.5 High densitiy lipoprotein-Cholesterol (HDL-C) 100
5.2.3.6 Apolipoprotein A (Apo A) 101
5.2.3.7 Chylomikronen, Klärfaktor (Lipoproteinlipase) 101
5.2.3.7 Triglyzeride 102
5.2.4 Plasmaproteine 102
5.2.4.1 Immunglobuline der Klasse C (IgG) 102
5.2.4.2 Immunglobuline der Klasse M (IgM) 102
5.2.4.3 Immunglobuline der Klasse A (igA) 102
5.2.4.4 Andere Plasmaproteine 103
5.2.5 Immunstatus 103
5.2.5.1 Lymphozytenpopulationen 103
5.2.5.2 Lymphozytenaktivierungsmarker 103
5.2.6 Hämorheologische Veränderungen 104
5.2.6.1 Plasmaviskosität 104
5.2.6.2 Vollblutviskosität 105
Literatur 109 |
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