Die Wirkung der bakteriellen Sepsis auf die elektromechanische Koppelung und die Hypertrophieentwicklung des Herzens:
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| Veröffentlicht: |
Gießen
VVB Laufersweiler
2007
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| adam_text | Inhaltsverzeichnis
Inhaltsverzeichnis
Abkürzungsverzeichnis 1
1 Einleitung 5
1.1. Die Bedeutung der angeborenen Immunabwehr bei der Erkennung einer
bakteriellen Sepsis 5
1.2. Die elektromechanische Koppelung in der Herzmuskulatur 10
1.3. Die Herzhypertrophie und deren Auswirkung auf Morphologie und Funktion
des Herzens 14
1.4. Ziele dieser Arbeit 16
2. Material und Methoden 18
2.1. Versuchstiere und deren Haltungsbedingungen 18
2.2. In vitro-Versuche 19
2.2.1. Übersicht und Gruppeneinteilung 19
2.2.2. Isolation der ventrikulären Kardiomyozyten 19
2.2.3. Inkubation der Kulturzellen 24
2.2.4. Messung der Sarkomerlängenverkürzung 25
2.2.5. Simultane Messung der intrazellulären Kalziumkonzentration 30
2.2.6. Auswertung der Daten 36
2.2.7. Stimulanzen 40
2.3. In vivo-Versuche 43
2.3.1. Gruppeneinteilung 43
2.3.2. Anästhesie 43
2.3.3. Transversale Aortale Konstriktion und Schein-Operation 44
2.3.4. Stimulation der Tiere 48
2.3.5. Messung der Hämodynamik 48
2.3.6. Blutentnahme 50
2.3.7. Organentnahme 50
2.3.8. Geräte, Materialien und Stimulantien 51
2.3.9. Auswertung der Daten 52
3. Ergebnisse 55
Inhaltsverzeichnis
3.1. Tierzahlen 55
3.2. Wirkung von E5564 auf die Sarkomerverkürzung LPS-stimulierter
Kardiomyozyten 56
3.2.1. Originalregistrierungen 57
3.2.2. Zeitkonstante 61
3.2.3. Vergleich der Wirkung verschiedener LPS- und E5564-Konzentrationen
auf die Sarkomerverkürzungsamplitude 63
3.2.4. Ruhesarkomerlänge 67
3.2.5. Verkürzungsgeschwindigkeit 68
3.2.6. Relaxationsgeschwindigkeit 69
3.2.7. Verkürzungsdauer 70
3.3. Simultane Aufzeichnung von Kalziumtransiente und Sarkomerverkürzungen
isolierter, ventrikulärer Kardio-myozyten nach Stimulation mit LPS 71
3.3.1. Originalregistrierungen 71
3.3.2. Ruhesarkomerlänge und Ruhekalziumkonzentration 74
3.3.3. Sarkomerverkürzungsamplitude und Amplitude der relativen [Ca2+],....78
3.3.4. Maxima der [Ca2+]i während einer Verkürzung 82
3.3.5. Geschwindigkeiten der Sarkomerverkürzung und der Änderung der
[Ca2! 83
3.3.6. Dauer der Sarkomerverkürzung und der Änderung der [Ca2*]i 89
3.3.7. Bildung von Verhältnissen 92
3.3.8. Auswirkung von LPS auf die Kontraktur isolierter Kardiomyozyten
mittels Natrium-Extraktionskontrakur 95
3.4. Auswirkung von Zellwandbestandteilen gram-positiver Bakterien auf die
Sarkomerverkürzung isolierter ventrikulärer Kardiomyozyten 99
3.4.1. Vergleich der Wirkung von Lipoteichonsäuren verschiedener Herkunft
auf die Sarkomerverkürzungsamplitude 99
3.4.2. Ruhesarkomerlänge 102
3.4.3. Verkürzungsgeschwindigkeit 103
3.4.4. Relaxationsgeschwindigkeit 104
3.4.5. Verkürzungsdauer 105
Inhaltsverzeichnis
3.5. Auswirkung einer peritonealen, gram-negativen Sepsis auf Mäuse mit
induzierter hämodynamischer Drucküberbelastung in vivo 106
3.5.1. Mortalitätsraten 106
3.5.2. Klinisches Erscheinungsbild 107
3.5.3. Morphologische Parameter 107
3.5.4. Hämodynamik 110
3.5.5. Elektrokardiogramm 117
4. Diskussion 121
4.1. Validität der angewandten in vitro Methoden 121
4.2. Frequenzabhängigkeit der Sarkomerverkürzung unter Kontrollbedingungen
125
4.3. Auswirkungen von LPS auf die Sarkomerverkürzung isolierter
Kardiomyozyten, deren Abhängigkeit von TLR4 und deren Beeinflussung
durch E5564 128
4.4. Abhängigkeit des LPS-Signalweges in isolierten Kardio-myozyten von iNOS
134
4.5. Subzelluläre Mechanismen der LPS-abhängigen reduzierten Kontraktilität
isolierter Kardiomyozyten 137
4.6. Einfluss von Zellwandbestandteilen gram-positiver Bakterien auf die
kardiale Kontraktilität 144
4.7. Validität der angewandten in vivo-Methoden 146
4.8. Auswirkungen der peritonealen, gram-negativen Sepsis auf Morphologie
und Funktion des drucküberlasteten Herzens 148
5. Zusammenfassung 153
6. Summary 155
Literaturverzeichnis 157
Tabellenanhang: 174
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