Psoriasis - Pathogenese, Klinik und Therapie:
Gespeichert in:
| Hauptverfasser: | , |
|---|---|
| Format: | Buch |
| Sprache: | German |
| Veröffentlicht: |
Lorch
UNI-MED
2001
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| Schriftenreihe: | UNI-MED SCIENCE
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| Online-Zugang: | Inhaltsverzeichnis |
| ISBN: | 3895994790 |
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Inhaltsverzeichnis
m Zur Geschichte der Psoriasis 19
1.1. Ausgewählte Literatur 27
m Formale und molekulare Pathogenese der Psoriasis 28
2.1. Einführung 28
2.2. Pathogenetische Diversität der Psoriasis-Formen 29
2.3. Makro- und Mikro-Kompartimente 29
2.4. Klinisch-experimentelle Modelle 30
2.5. Epidemiologie 32
2.6. Genetik der Psoriasis 33
2.6.1. Erbgang und Vererblichkeit 33
2.6.2. Assoziation mit HLA-Typen 34
2.6.3. Cosegregation mit Nicht-HLA-Genloci 35
2.7. Lebensalter bei der Erstmanifestation: Psoriasis Typ I und II 36
2.8. Hypothese der antigen-abhängigen Immun-Ätiopathogenese 38
2.8.1. Antipsoriatische Wirksamkeit von Immunsuppressiva, Immundepletiva und
Immunmodulatoren 39
2.8.2. Charakter des mutmaßlichen Autoantigens 40
2.8.3. Hinweise für eine klonale T-zelluläre Restriktion und Autoreaktivität 42
2.8.4. Pathogenetische Rolle von mikrobiellen Faktoren und Superantigenen 43
2.8.5. Assoziation von HIV-Infektion und Psoriasis 45
2.8.6. Weitere Hinweise für eine Immunpathogenese der Psoriasis 47
2.8.7. Anhaltspunkte für einen primär antigen-unabhängigen Pathomechanismus 47
2.9. Deskriptive Pathophänomenologie der Psoriasisläsion 50
2.9.1. Keratinozyten 50
2.9.1.1. Keratinozytäre Hyperplasie und ultrastrukturelle Besonderheiten 50
2.9.1.2. Epidermale Proliferationskinetik 51
2.9.1.3. Differenzierung, Rezeptor- und Liganden-Status des Keratinozyten 52
2.9.1.4. Keratinozyten als Sekretionsquelle und Target von Zytokinen 54
2.9.2. Antigenpräsentierende Zellen 55
2.9.3. T-Lymphozyten 56
2.9.4. Mikrovaskularisation 58
2.9.4.1. Histoarchitektur 58
2.9.4.2. Expression funktioneller Aktivitätsmarker der Endotheloberfläche 60
2.9.5. Neutrophile Granulozyten 60
2.9.6. Eosinophile Granulozyten, Mastzellen und Fibroblasten 62
2.9.7. Nervale Zellelemente und Faktoren 63
2.9.7.1. Klinische Hinweise für neurogene Trigger 63
2.9.7.2. Konzept der neurogenen Entzündung 64
2.10. Extrakutane systemische Pathophänomene 66
2.11. Ausgewählte Literatur 67
m Histopathologie der Psoriasis 75
3.1. Entwicklungsstadien der Psoriasis vulgaris 75
3.1.1. Frühe Makula bzw. initiale glatte Papel: "pre-pinpoint- and pinpoint-lesions" 75
3.1.2. Voll entwickelte papulosquamöse Effloreszenz 75
3.1.3. Chronisch-stationäre Plaque-Effloreszenz 76
3.1.4. Späte Effloreszenz 77
3.2. Eruptive und exsudative Psoriasis-Formen 78
3.2.1. Psoriasis guttata 78
3.2.2. Psoriasis pustulosa 78
3.2.3. Psoriatische Erythrodermie 79
3.3. Lokalisationsabhängige Besonderheiten 79
3.3.1. Psoriasis palmoplantaris 79
3.3.2. Psoriasis capitis 79
3.3.3. Nagelpsoriasis 79
3.4. Differentialdiagnose 79
3.5. Elektronenmikroskopie der Psoriasis 80
3.6. Immunhistologie 80
3.6.1. Keratinmuster 80
3.6.2. T-zellvermittelter Pathomechanismus 81
3.7. Ausgewählte Literatur 82
H Klinik der Psoriasis 83
4.1. Die typische Psoriasis 83
4.1.1. Minimalformen 85
4.1.2. Psoriasis guttata 88
4.1.3. Chronische Plaque-Psoriasis 89
4.2. Die komplizierten Verlaufsformen 91
4.2.1. Das Köbner-Phänomen 91
4.2.2. Eruptiv exanthematische Typen der Psoriasis 92
4.2.3. Die exogen und endogen provozierte Psoriasis 92
4.2.3.1. Exogene Provokationsfaktoren 92
4.2.3.2. Endogene Provokationsfaktoren 96
4.2.4. Pustulöse Formen der Psoriasis 102
4.2.4.1. Lokalisierte Formen der pustulösen Psoriasis 102
4.2.4.2. Generalisierte Formen der pustulösen Psoriasis 104
4.2.5. Erythrodermie 105
4.2.6. Psoriasis inversa 107
4.2.7. Psoriasis im Kindesalter 107
4.2.8. HIV-Infektion 109
4.3. Spezielle Lokalisationen 109
4.3.1. Psoriasis der behaarten Kopfhaut 109
4.3.2. Nagelpsoriasis 110
4.3.2.1. Nagelmatrix-Psoriasis 110
4.3.2.2. Nagelbett-Psoriasis 111
4.3.2.3. Paronychiale Psoriasis und Nagelfalz-Psoriasis 112
4.3.3. Psoriasis der Hände und Füße 112
4.4. Die wichtigsten Differentialdiagnosen ! 14
4.4.1. Generalisierte Hauterkrankungen mit Psoriasis-ähnlichen Effloreszenzen 114
4.4.1.1. Pityriasis rubra pilaris 114
4.4.1.2. Liehen ruber verrueosus sive hypertrophicus 115
4.4.1.3. Keratosis lichenoides chronica 115
4.4.1.4. Pityriasis lichenoides chronica (Parapsoriasis guttata) 115
4.4.1.5. Porokeratosen 115
4.4.1.6. Lues Il/Ill 115
4.4.1.7. CTCL einschließlich Parapsoriasis en plaques 115
4.4.1.8. Nummuläres Ekzem 115
4.4.1.9. Verrucöse Verlaufsform des Lupus erythematodes 116
4.4.2. Lokalisierte Erkrankungen in der Differentialdiagnose der Psoriasis 116
4.4.2.1. Palmoplantare Ekzeme 116
4.4.2.2. Kutanes T-Zell-Lymphom 116
4.4.2.3. Lokalisation im Gesicht 116
4.4.2.4. Inverse Lokalisationen von Dermatosen in u.a. Achseln und Periano-Genitalregion 116
4.4.3. Pustulöse Hauterkrankungen mit Differentialdiagnosen zur Psoriasis 117
4.4.4. Assoziierte Erkrankungen 117
4.4.4.1. Gutartige assoziierte Erkrankungen 117
4.4.4.1.1. Gutartige Dermatosen 117
4.4.4.1.2. Andere 117
4.4.5. Hautkrebs 118
4.4.6. Innere Erkrankungen 118
4.4.6.1. HIV-Infektion 118
4.4.6.2. Diabetes mellitus 118
4.4.6.3. Kardiovaskuläre Komplikationen 118
4.4.6.4. Gicht 118
4.4.6.5. Assoziierte Laborveränderungen 118
4.5. Ausgewählte Literatur 119
m Psoriatische Osteoarthropathie 122
5.1. Epidemiologie 122
5.2. Ätiopathogenese 123
5.3. Klinik 123
5.3.1. Knochenmanifestation 125
5.3.2. Enthesiopathie (Insertionstendopathie) 125
5.3.3. Spondylitische Verlaufsformen 125
5.4. Erkrankungsverlauf und Prognose 126
5.5. Labordiagnostik 126
5.5.1. Laboruntersuchungen im peripheren Blut 127
5.6. Bildgebende Verfahren 128
5.6.1. Röntgendiagnostik 128
5.6.2. Computertomografie 129
5.6.3. Magnetresonanz-Tomografie 129
5.6.4. Knochenszintigrafie 129
5.7. Therapie 130
5.7.1. Symptomatische Therapie 130
5.7.1.1. Nichtsteroidale Antirheumatika (NSAR) 130
5.7.1.2. Glucocorticosteroide 130
5.7.1.3. Azathioprin 131
5.7.1.4. Antimalariamittel 131
5.7.1.5. Goldsalze 131
5.7.1.6. Sulfasalazine 131
5.7.1.7. Colchicin 131
5.7.1.8. Acitretin 131
5.7.1.9. Methotrexat 132
5.7.1.10. Ciclosporin 132
5.7.1.11. Fumarate 133
5.7.2. Photochemotherapie 133
5.7.3. Operative Therapie der Osteoarthropathia psoriatica 133
5.7.4. Physiotherapie 133
5.7.4.1. Massagebehandlung 134
5.8. Ausgewählte Literatur 134
m Schweregradbestimmung der Psoriasis 139
6.1. Körperoberfläche 139
6.2. Erythem 139
6.3. Schuppung 139
6.4. Induration 140
6.5. PASI-Score 140
6.6. Ausgewählte Literatur 141
m Behandlung der Psoriasis 142
7.1. Behandlungsgespräch und Compliance 142
7.2. Allgemeine Prinzipien der Behandlung 144
7.2.1. Pharmako-ökonomische Gesichtspunkte 147
7.3. Ausgewählte Literatur 148
m Adjuvantien 149
8.1. Definition 149
8.2. Salicylsäure 149
8.3. Harnstoff 150
8.3.1. Allgemeines 150
8.3.2. Spezielle Aspekte 151
8.4. Teer 152
8.4.1. Historie und Herstellungsverfahren 152
8.4.2. Wirkmodus und Pharmakodynamik 153
8.4.3. Potentielle Kanzerogenität als zentrales toxikologisches Problem: genotoxisches Risiko. 153
8.4.4. Therapeutischer Einsatz 156
8.4.5. Kontraindikationen 159
8.4.6. Unerwünschte Wirkungen 160
8.5. Sonstige Adjuvantien 160
8.6. Ausgewählte Literatur 163
H Therapie der Psoriasis mit Dithranol 167
9.1. Chemie 167
9.2. Pharmakogalenik, Pharmakokinetik und Pharmakodynamik 168
9.3. Toxikologie 169
9.4. Wirkmechanismus 170
9.5. Indikationen 171
9.6. Dosis und Art der Applikation 173
9.6.1. Klassische circadiane oder semi-circadiane Dithranol-Therapie 173
9.6.2. Kurzkontakt-Therapie mit höher konzentriertem Dithranol 174
9.6.2.1. Lipid-kristallin mikroverkapseltes Dithranol 175
9.7. Unerwünschte Wirkungen 176
9.8. Wechselwirkungen 176
9.9. Kontraindikationen 176
9.10. Kombinierter Einsatz 177
9.11. Einsatzhäufigkeit und Relevanz 179
9.12. Auswahlkriterien und Alternativen 179
9.13. Perspektiven: Entwicklung von Dithranol-Derivaten 179
9.14. Ausgewählte Literatur 180
^| Topischer Glucocorticoid-Einsatz zur Therapie der Psoriasis 183
10.1. Chemie, Terminologie und historische Entwicklung 184
10.2. Wirkmechanismus, Wirkstärke und Pharmakokinetik 186
10.3. Indikationen und Art der Therapieanwendung 192
10.4. Unerwünschte Wirkungen und Kontraindikationen 196
10.5. Zusammenfassung der Relevanz 197
10.6. Ausgewählte Literatur 198
m Retinoide in der topischen Anwendung: Tazaroten 200
11.1. Pharmakologie 200
11.2. Klinische Anwendungen 200
11.3. Kombinationstherapie 201
11.4. Nebenwirkungen der Lokaltherapie 202
11.5. Ausgewählte Literatur 202
^ Vitamin D3-Analoga 203
12.1. Historische Entwicklung der topischen Vitamin D Behandlung 203
12.2. Vitamin D: Biosynthese und physiologische Hauptwirkung im Mineralhaushalt 204
12.3. Die Haut: Ort des Metabolismus und Zielorgan von Vitamin D-Derivaten 205
12.4. Klinische Anwendung 206
12.4.1. Wirksamkeit 207
12.4.2. Nebenwirkungen 208
12.4.3. Externe Therapie 209
12.4.3.1. Monotherapie 209
12.4.3.2. Kombinationstherapie 209
12.4.3.2.1. Kombination mit Externa 209
12.4.3.2.2. Kombination mit Systemtherapeutika 209
12.4.3.3. Anwendung bei speziellen Psoriasisformen 211
12.4.3.4. Anwendungsbeschränkungen 211
12.4.3.5. Gegenanzeigen 212
12.4.4. Topische Therapie mit Calcitriol als dem hoch aktiven, natürlichen Vitamin D3 212
12.4.5. Interne Vitamin D-Therapie 213
12.5. Ausblick 213
12.6. Ausgewählte Literatur 213
m Methotrexat 216
13.1. Pharmakologie und Pharmakodynamik 216
13.1.1. Absorption, Metabolisierung und Ausscheidung 217
13.1.2. Wirkmechanismus 217
13.1.3. Interaktionen 218
13.1.4. Indikationen und Kontraindikationen 218
13.2. Methotrexat-Richtlinien 219
13.2.1. Notwendige Labortests vor Beginn der MTX-Therapie 219
13.2.2. Dosisrichtlinien 219
13.2.3. Überdosierung 220
13.3. Bisherige Ergebnisse der Methotrexat-Therapie 220
13.4. Einsatz bei der psoriatischen Arthropathie 220
13.5. Nebenwirkungsprofil 221
13.5.1. Nebenwirkungen an der Haut 221
13.5.2. Entwicklung von Neoplasien und Methotrexat 221
13.5.3. Infektionen 221
13.5.4. Knochenveränderungen 221
13.5.5. Kombinationstherapien von MTX mit anderen Schemata bei der Psoriasis 221
13.6. Ausgewählte Literatur 221
Hl Fumarat-Therapie 224
14.1. Historische Vorbemerkungen 224
14.2. Praktische Durchführung der Fumarat-Therapie 225
14.3. Spektrum der Indikationen 226
14.4. Gegenanzeigen und Nebenwirkungen 226
14.5. Laborwert-Kontrollen 227
14.6. Vermeidung von Fumarat-Unverträglichkeiten 228
14.7. Wechselwirkungen mit anderen Medikamenten 228
14.8. Antipsoriatische Kombinationstherapie mit systemischen Fumaraten 229
14.9. Anmerkungen zur Pharmakokinetik und zum Wirkmodus 229
14.10. Perspektiven 230
14.11. Ausgewählte Literatur 230
^| Ciclosporin 233
15.1. Chemie und historische Entwicklung 233
15.2. Pharmakokinetik und Pharmakodynamik 234
15.3. Wirkmechanismus 235
15.4. Indikationen 236
15.5. Dosis und Art der Therapieanwendung 237
15.6. Toxikologie und unerwünschte Wirkungen 242
15.7. Wechselwirkungen 246
15.7.1. Inkompatibilität mit anderen antipsoriatischen Therapie-Modalitäten 246
15.7.2. Interaktionen mit sonstigen Pharmaka 246
15.8. Absolute und relative Kontraindikationen 248
15.9. Einsatz bei der antipsoriatischen Kombinationstherapie 249
15.10. Zusammenfassung der Relevanz 250
15.11. Ausgewählte Literatur 251
^| Systemische Retinoidtherapie 254
16.1. Historische Entwicklung 254
16.2. Wirkmechanismen 255
16.2.1. Retinoidrezeptoren 255
16.2.2. Regulation auf Proteinebene 256
16.2.3. Wirkung auf zellulärer Ebene 256
16.2.4. Effekte in psoriatischer Haut 257
16.2.5. Retinoidresistenz, Rezeptorenmutanten und Bedeutung für Neoplasien 258
16.3. Pharmakokinetik 258
16.4. Klinische Anwendung 260
16.4.1. Monotherapie 260
16.4.1.1. Palmo-plantare Psoriasis 261
16.4.1.2. Pustulöse Psoriasis - Generalisierte Pustulose vom Typ Zumbusch 262
16.4.1.3. Lokalisierte palmo-plantare Psoriasis pustulosa 262
16.4.1.4. Nagelpsoriasis 263
16.4.1.5. Psoriasis capitis 263
16.4.1.6. Psoriasis des Kindesalters 264
16.4.1.7. Psoriasis-Arthropathie 264
16.4.2. Kombinationen 264
16.4.2.1. Kombinationen mit topischen Antipsoriatika 265
16.4.2.2. Kombinationen mit UV - Phototherapie 265
16.4.2.3. Kombinierte Therapie: Retinoid plus topische Behandlung plus UV-Bestrahlung 267
16.4.2.4. Obsolete Kombinationen 267
16.5. Nebenwirkungen/Interaktionen 268
16.5.1. Interaktionen 271
16.5.2. Kontraindikationen 271
16.6. Ausblick 271
16.7. Ausgewählte Literatur 271
^| Mycophenolatmofetil 275
17.1. Chemie und historische Entwicklung 275
17.2. Wirkmechanismus 275
17.3. Pharmakokinetik und Pharmakodynamik 276
17.4. Indikationen, Dosis und Art der Anwendung 276
17.5. Toxikologie, unerwünschte Wirkungen und Kontraindikationen 278
17.6. Medikamenten-Wechselwirkungen 278
17.7. Kombinierter Einsatz mit anderen Antipsoriatika 279
17.8. Perspektive 279
17.9. Ausgewählte Literatur 279
^| Behandlung mit UV-Strahlen 281
18.1. UVB/A-Phototherapie 282
18.1.1. Effekte der UVB-Strahlung 283
18.2. UVB-Monotherapie 284
18.2.1. Vorgehen 284
18.3. Kontraindikation für die Behandlung mit UVA/B-Bestrahlungslampen 285
18.4. Kombinationstherapie mit UVA/B-Therapie 286
18.4.1. Teer 286
18.4.2. Kombination mit Dithranol 286
18.4.3. Kombination mit Vitamin D3-Derivaten 286
18.4.4. Weitere Kombinationen 286
18.4.5. Erhaltungstherapie 287
18.4.6. UVB-311/2 nm-Therapie 287
18.5. Sole-Phototherapie 287
18.6. Photochemotherapie 288
18.6.1. Wirkmechanismus 288
18.6.2. Vorgehen bei der Photochemotherapie 289
18.6.2.1. Patientenauswahl 290
18.6.2.2. Kurz- und langfristige Erscheinungen 290
18.6.3. Lokalisierte Photochemotherapie 291
18.7. Balneo-Photo-Chemotherapie (Bade-PUVA) 291
18.8. Photodynamische Therapie 292
18.9. Ausgewählte Literatur 292
11 Behandlung in besonderen Lokalisationen 298
19.1. Therapie der Kopfhautpsoriasis 298
19.2. Therapie der Nagelpsoriasis 298
19.3. Behandlung der Psoriasis palmoplantaris 301
19.4. Ausgewählte Literatur 302
m Psoriasis-Therapie in der Schwangerschaft 303
20.1. Eigendynamik der Psoriasis in der Schwangerschaft 303
20.2. Elimination von Trigger-Faktoren 303
20.3. Allgemeine Aspekte zur medikamentösen Therapie in der Schwangerschaft 304
20.4. Optionen der topischen antipsoriatischen Therapie 304
20.4.1. Okklusive Emollientien 305
20.4.2. Keratolytika 305
20.4.3. Dithranol 305
20.4.4. Glucocorticoide 305
20.4.5. Liquor carbonis detergens 305
20.5. Schwangerschafts-bedingte Kontraindikationen für systemische
Psoriasis-Therapeutika 306
20.5.1. Acitretin, Methotrexat und Fumarate 306
20.5.2. Ciclosporin 306
20.5.3. Glucocorticoide 306
20.6. Medizin-physikalische Behandlung 307
20.6.1. SUP/UVB sowie Balneotherapie 307
20.6.2. PUVA 307
20.7. Antipruriginosa 307
20.7.1. Topika 308
20.7.2. Systemische Antihistaminika 308
20.8. Antiinfektiva 308
20.8.1. Antibiotika 308
20.8.2. Antimykotika 309
20.9. Sonderfall: Impetigo herpetiformis 309
20.10. Ausgewählte Literatur 311
^| Psoriasis-Therapie im Kindesalter 313
21.1. Besonderheiten des Kindesalters 313
21.2. Identifizierung und Sanierung eines mikrobiellen Fokus 314
21.3. Allgemeine oder additive Lokaltherapie 315
21.3.1. Hautpflege sowie fettend-hydratisierende Externa und Bäder 315
21.3.1.1. Wirkstoff-freie Grundlagen: Emollientien 315
21.3.1.2. Ölbäder 316
21.3.2. Keratolytika 316
21.3.2.1. Harnstoff 316
21.3.2.2. Salicylsäure 316
i
21.3.3. Sonstiges 317
21.3.3.1. Pyrithion-Zink 317
21.3.3.2. Selendisulfid 317
21.4. Spezifisch-antipsoriatische Lokaltherapie 317
21.4.1. Dithranol 317
21.4.2. Vitamin-D3-Derivate 318
21.4.3. Glucocorticoide 319
21.4.4. Tazaroten 320
21.4.5. Teer 320
21.5. UV-Therapie 321
21.6. Systemische Therapie 322
21.6.1. Ciclosporin 322
21.6.2. Acitretin und Isotretinoin 322
21.6.3. Methotrexat 323
21.7. Kombinations- und Rotationstherapie 324
21.8. Ausgewählte Literatur 324
H| Validierung der Lebensqualität 327
22.1. Ausgewählte Literatur 330
m Psychosomatische Aspekte der Psoriasis 331
23.1. Ausgewählte Literatur 335
Hf Sonstige Formen, Ansätze und Perspektiven der antipsoriatischen
Therapie 337
m Anhang 365
25.1. Arbeitshilfe zur sozialmedizinischen Begutachtung bei Psoriasis 365
25.2. Leitlinien der Deutschen Dermatologischen Gesellschaft vom 28. Oktober 1998 . . . 370
25.3. Adressen 373
[H Index 374 |
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