Kombinationstherapie zur Neuroprotektion bei globaler zerebraler Ischämie:
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| Format: | Abschlussarbeit Buch |
| Sprache: | German |
| Veröffentlicht: |
2008
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Inhaltsverzeichnis
1 Thematische Einführung lötKi
2 Tiermodelle der globalen Ischä ne _ —..— 3
3 Pathophysiologische MechanisnWbaidMr amribf 1»b Iwitinmie 5
3.1 Die exzitotoxische Phase 5
3.2 Die Phase der Periinfarktdepolarisation 7
3.3 Die inflammatorische Phase
3.4 Die apoptotische Phase 1
4 Die Stickstoffmonoxidsynthetasen (NOS) 12
4.1 7-Nitroindazole (7-NI) - ein selektiver nNOS-Inhibitor 13
5 Die Cyclooxygenasen (COX) l4
5.1 Nimesulide - ein selektiver COX-2-Inhibitor 15
6 Die Bedeutung freier Radikale unter Ischämie l6
6.1 PBN - ein Radikalfänger 16
7 Die Glutamatrezeptoren l8
7.1 NS 1209 - ein AMPA/GluR5-Rezeptor-Antagonist 19
8 Neuroanatomische Definition des Hippocampus 22
9 Charakteristika der einzelnen Sektoren des Hippocampus unter Ischämie 24
10 Fragestellung 25
11 Material und Methoden 26
11.1 Versuchstiere 26
11.2 Operation 26
11.3 Versuchsaufbau 27
11.4 Weiterverarbeitung und Färbemethode 29
11.5 Lichtmikroskopische Auszählung der intakten Neurone in den verschiedenen
Regionen des Hippocampus 30
11.6 Statistische Methoden 32
12 Ergebnisse 35
II
12.1 Vergleich Kontrolle und Sham 35
12.2 Behandlung mit PBN 36
12.3 Behandlung mit Nimesulide 37
12.4 Behandlung mit NS1209 41
12.5 Behandlung mit 7-Nitroindazole 41
12.6 Behandlung mit der Kombination von PBN und Nimesulide 45
12.7 Behandlung mit der Kombination von NS1209 und PBN 45
12.8 Darstellung der Wirksamkeit der verschiedenen Therapieansätze im Vergleich 46
13 Diskussion 52
13.1 Diskussion des verwendeten Tiermodells 52
13.2 Diskussion über die neuroprotektive Wirkung verschiedener Pharmaka 55
13.3 Diskussion über die neuroprotektive Wirkung von Monotherapien 56
13.4 Diskussion über die neuroprotektive Wirkung von Kombinationstherapien 66
14 Mögliche klinische Relevanz 71
15 Zusammenfassung 73
16 Anhang 75
17 Literaturverzeichnis 77
18 Lebenslauf 109
19 Danksagung 110
III
|
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UMMSt
Inhaltsverzeichnis
1 Thematische Einführung lötKi '
2 Tiermodelle der globalen Ischä ne _ —.— 3
3 Pathophysiologische MechanisnWbaidMr amribf 1»b Iwitinmie 5
3.1 Die exzitotoxische Phase 5
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3.3 Die inflammatorische Phase
3.4 Die apoptotische Phase 1"
4 Die Stickstoffmonoxidsynthetasen (NOS) 12
4.1 7-Nitroindazole (7-NI) - ein selektiver nNOS-Inhibitor 13
5 Die Cyclooxygenasen (COX) l4
5.1 Nimesulide - ein selektiver COX-2-Inhibitor 15
6 Die Bedeutung freier Radikale unter Ischämie l6
6.1 PBN - ein Radikalfänger 16
7 Die Glutamatrezeptoren l8
7.1 NS 1209 - ein AMPA/GluR5-Rezeptor-Antagonist 19
8 Neuroanatomische Definition des Hippocampus 22
9 Charakteristika der einzelnen Sektoren des Hippocampus unter Ischämie 24
10 Fragestellung 25
11 Material und Methoden 26
11.1 Versuchstiere 26
11.2 Operation 26
11.3 Versuchsaufbau 27
11.4 Weiterverarbeitung und Färbemethode 29
11.5 Lichtmikroskopische Auszählung der intakten Neurone in den verschiedenen
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II
12.1 Vergleich Kontrolle und Sham 35
12.2 Behandlung mit PBN 36
12.3 Behandlung mit Nimesulide 37
12.4 Behandlung mit NS1209 41
12.5 Behandlung mit 7-Nitroindazole 41
12.6 Behandlung mit der Kombination von PBN und Nimesulide 45
12.7 Behandlung mit der Kombination von NS1209 und PBN 45
12.8 Darstellung der Wirksamkeit der verschiedenen Therapieansätze im Vergleich 46
13 Diskussion 52
13.1 Diskussion des verwendeten Tiermodells 52
13.2 Diskussion über die neuroprotektive Wirkung verschiedener Pharmaka 55
13.3 Diskussion über die neuroprotektive Wirkung von Monotherapien 56
13.4 Diskussion über die neuroprotektive Wirkung von Kombinationstherapien 66
14 Mögliche klinische Relevanz 71
15 Zusammenfassung 73
16 Anhang 75
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