Genotypisierung immunmodulierender Faktoren bei Patienten mit chronischer Pankreatitis:
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| Format: | Buch |
| Sprache: | German |
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2007
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| Beschreibung: | Leipzig, Univ., Diss., 2007 |
| Beschreibung: | 71 Bl. Ill., graph. Darst. 30 cm |
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|---|---|
| adam_text | Inhalt
1. Einleitung 6
1.1. Chronische Pankreatitis - Definition - 7
1.1.1. Chronisch alkoholische Pankreatitis 7
1.1.2. Hereditäre Pankreatitis 9
1.1.3. Idiopathische Pankreatitis 12
1.2. Klinik 14
1.3. Diagnostik 14
1.4. Therapie 16
1.5. Differentialdiagnosen 17
1.6. Tumornekrosefaktor a 18
1.6.1. Struktur und Synthese 18
1.6.2. Biologische Wirkung des TNFa 19
1.6.3. Genetische Varianten 21
1.7. Interleukin 10 23
1.7.1. Struktur und Synthese 23
1.7.2. Biologische Wirkung des IL-10 23
1.7.3. Genetische Varianten 25
1.8. Problemstellung der Arbeit 26
2. Methoden 27
2.1. Auswahl der Untersuchungsteilnehmer 27
2.2. Probengewinnung und - lagerung 27
2.3. Molekularbiologische Methoden 28
2.3.1. DNA-Extraktion 28
2.3.2. Polymerasenkettenreaktion 28
2.3.3. Nachweis der Mutation c.l-627C A der Promoterregion des IL-10 30
2.3.3.1. Restriktionsverdau 30
2.3.3.2. Induced Heteroduplex Genotyping 32
2.3.4. Nachweis der Mutation c.1-1117A G der Promoterregion des IL-10 33
2.3.5. Nachweis der Mutationen c.l-238G A und c.l-308G A der 34
Promotorregion des TNFa
3. Ergebnisse 35
3.1. Untersuchungsteilnehmer 35
4
3.2. Statistische Analyse 35
3.3. Restriktionsverdau zum Nachweis der Mutationen C.1-627OA und c.1-1117A G 35
desIL-10
3.3.1. Nachweis C.1-627OA 36
3.3.2. Nachweis c.1-1117A G 37
3.4. Induced Heteroduplex Genotyping zum Nachweis der Variante IL-10 c. 1-627OA 38
3.5. DNA-Sequenzierung zum Nachweis der Mutationen c. 1 -238G A und 39
c.l-3O8G AdesTNFot
3.6. Zusammenfassung der Ergebnisse 40
3.7. Assoziation der Variante TNFc.l-238A mit einer Erkrankung in PRSS1-FamiMen 41
4. Diskussion 42
5. Anhang: Nukleotidsequenzen der PCR-Primer 45
6. Zusammenfassung der Arbeit 46
7. Literatur 49
8. Anlagen 66
5
|
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Inhalt
1. Einleitung 6
1.1. Chronische Pankreatitis - Definition - 7
1.1.1. Chronisch alkoholische Pankreatitis 7
1.1.2. Hereditäre Pankreatitis 9
1.1.3. Idiopathische Pankreatitis 12
1.2. Klinik 14
1.3. Diagnostik 14
1.4. Therapie 16
1.5. Differentialdiagnosen 17
1.6. Tumornekrosefaktor a 18
1.6.1. Struktur und Synthese 18
1.6.2. Biologische Wirkung des TNFa 19
1.6.3. Genetische Varianten 21
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1.7.1. Struktur und Synthese 23
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1.8. Problemstellung der Arbeit 26
2. Methoden 27
2.1. Auswahl der Untersuchungsteilnehmer 27
2.2. Probengewinnung und - lagerung 27
2.3. Molekularbiologische Methoden 28
2.3.1. DNA-Extraktion 28
2.3.2. Polymerasenkettenreaktion 28
2.3.3. Nachweis der Mutation c.l-627C A der Promoterregion des IL-10 30
2.3.3.1. Restriktionsverdau 30
2.3.3.2. Induced Heteroduplex Genotyping 32
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2.3.5. Nachweis der Mutationen c.l-238G A und c.l-308G A der 34
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3. Ergebnisse 35
3.1. Untersuchungsteilnehmer 35
4
3.2. Statistische Analyse 35
3.3. Restriktionsverdau zum Nachweis der Mutationen C.1-627OA und c.1-1117A G 35
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3.3.1. Nachweis C.1-627OA 36
3.3.2. Nachweis c.1-1117A G 37
3.4. Induced Heteroduplex Genotyping zum Nachweis der Variante IL-10 c. 1-627OA 38
3.5. DNA-Sequenzierung zum Nachweis der Mutationen c. 1 -238G A und 39
c.l-3O8G AdesTNFot
3.6. Zusammenfassung der Ergebnisse 40
3.7. Assoziation der Variante TNFc.l-238A mit einer Erkrankung in PRSS1-FamiMen 41
4. Diskussion 42
5. Anhang: Nukleotidsequenzen der PCR-Primer 45
6. Zusammenfassung der Arbeit 46
7. Literatur 49
8. Anlagen 66
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