Hoher Zuckerkonsum bei Patienten mit Morbus Crohn: eine folgenträchtige Gewohnheit oder Ausdruck ätiopathogenetischer Mechanismen?
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2007
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|---|---|
| adam_text | Inhaltsverzeichnis.
1. Einleitung und Zielsetzung 1
1.1. Chronisch entzündliche Darmerkrankungen. 1
1.2. Physiologie des Kohlenhydratstoffwechsels. 3
1.2.1. Kohlenhydratenverdauung. 3
1.2.2. Hormonelle Regulation des Kohlenhydratstoffwechsels. 4
13. Pathophysiologie des Kohlenhydratstoffwechsels. 5
1.3.1. Pathophysiologie der Zuckerverdauung. 5
1.3.1.1. Disaccharidasenmangel. 6
1.3.1.2. Bakterielle Überwucherung des Dünndarms. 7
1.3.2. Pathophysiologie der Hormonregulation. 8
13.2.1 Hypoglykämie. 9
1.3.2.2. Langzeit Kontrollparameter des Glukosestoffwechsels. 10
1.4. Typische Merkmale der chronisch entzündlichen 11
Darmerkrankungen.
1.4.1. Morbus Crohn und Colitis ulcerosa: unterschiedliche 11
Krankheitsbilder.
1.4.2. Ätiopathogenese der CEDE: Ähnlichkeiten und Unterschiede. 12
1.4.3. Zuckerkonsum bei CEDE. 15
1.5. Zielsetzung. 16
I
2. Probanden und Methodik. 18
2.1. Untersuchungsprotokoll. 18
2.1.1. Probanden. 18
2.1.1.1. Einschlusskriterien. 18
2.1.1.2. Ausschlusskriterien. 23
2.1.2. Versuchsablauf. 24
2.2. Methoden. 26
2.2.1. Bestimmung der Glukosekonzentration im Blut. 26
2.2.2. Bestimmung der Wasserstoffkonzentration 26
im H2 Atemtest.
2.3. Statistische Datenverarbeitung. 28
2.3.1 Probanden mit dem physiologischen Saccharose 28
H2 Atemtest. Besonderheiten der Zuckerresorption
und Hormonregulation bei Probanden mit Morbus Crohn
im Vergleich zu den anderen Gruppen.
2.3.2 Besonderheiten der Zuckerresorption und Hormonregulation 29
bei Probanden mit pathologisch ausgefallenem Saccharose
H2 Atemtest; Vergleich zu den 3 anderen Gruppen.
2.3.3. Statistik betreffend postprandiale Hypoglykämie. 30
II
3. Ergebnisse. 31
3 1 Probanden mit physiologisch ausgefallenem 31
Saccharose H2 Atemtest.
3.1.1. Veränderung der Blutzuckerkonzentration 31
nach Belastung mit Saccharose.
3.1.1.1. Veränderung der Blutzuckerkonzentration unabhängig 31
vom Alter der Probanden.
3.1.1.2. Veränderung der Blutzuckerkonzentration nach 80g Saccharose 35
Belastung im Probandenkollektiv ausschließlich unter 45 Jahre.
3.1.2. Veränderung der Insulinspiegel 38
nach Belastung mit 80g Saccharose.
3.1.2.1. Veränderung der Insulinspiegel nach Saccharose Belastung 39
unabhängig vom Alter der Teilnehmer.
3.1.2.2. Insulinspiegelveränderung im Probandenkollektiv 41
in einem Alter unter 45 Jahre.
32. Probanden mit pathologischem Saccharose H2 Atemtest. 43
3.2.1. Veränderung der Blutzuckerkonzentration nach Belastung 44
mit 80g Saccharose.
3.2.1.1. Veränderung der Blutzuckerkonzentration unabhängig 44
vom Alter der Probanden.
3.2.1.2. Veränderung der Blutzuckerkonzentration nach 48
o
Saccharose Belastung in vier Probandenkollektiven
(einschließlich Probanden/Patienten mit pathologischem
Saccharose H2 Test) mit einem Alter unter 45 Jahre.
3.2.2. Veränderung der Insulinspiegel nach Belastung mit Saccharose. 52
3.2.2.1. Veränderung der Insulinspiegel unabhängig 52
vom Alter der Teilnehmer.
3.2.2.2. Insulinspiegelveränderung im Probandenkollektiv 55
mit einem Alter unter 45 Jahre.
III
3.3 Zuckerkonsum und Hypoglykämie. 60
3.3.1. Klinische Symptomatik während des Tests. 60
3.3.2. Besteht ein Zusammenhang zwischen dem Blutzucker/ 62
Insulinverhalten während des Saccharose Belastungstests
und der Entstehung der Hypoglykämie Symptomatik?
3.3.3. Zusammenhang zwischen dem anamnestisch angegebenen 64
Zuckerkonsum und dem Blutzucker/Insulinverhalten im
Saccharosetoleranztest.
3.4. Ergebnisse betreffend der HbA 1 c Gruppenvergleich. 67
Zusammenhang zwischen dem anamnestischen Zuckerkonsum
und der Entwicklung einer reaktiven postprandialen Hypoglykämie.
3.4.1. HbAlc im Gruppenvergleich. 67
3.4.2. Reaktive postprandiale Hypoglykämie 68
und Veränderung des HbAlc.
3.4.3 Besteht ein Zusammenhang zwischen dem HbAlc Wert 69
und dem Ausmass der Blutzucker /Insulinveränderung
nach Belastung mit Saccharose?
3.4.4. Veränderung des HbAlc und Hypoglykämie Anamnese. 71
3.4.5. Besteht ein Zusammenhang zwischen anamnestisch 72
angegebenem Zuckerkonsum und dem HbAlc Wert?
3.5 Vit.B 12 als Indikator einer Fehlfunktion des terminalen 74
Ileums: Gruppenvergleich.
IV
4. Diskussion. 76
4.1. H2 Atemtest mit Saccharose als Testsubstrat. 76
4.2. Besonderheiten der Zuckerresorption und 78
Hormonregulation bei Patienten mit Morbus Crohn.
Probandengruppen mit physiologischem H2 Atemtest.
4.3. Intestinale Permeabilitätsstörung als mögliche Ursache der 79
Zuckerresorptionsstörung bei MC Probanden.
4.4. Probanden mit pathologischem Saccharose H2 Atemtest. 82
4.5. Reaktive postprandiale Hypoglykämien. 83
4.6. HbAlc Wert. 85
5. Zusammenfassung. 86
6. Literaturverzeichnis. 89
7. Lebenslauf. 102
v
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Inhaltsverzeichnis.
1. Einleitung und Zielsetzung 1
1.1. Chronisch entzündliche Darmerkrankungen. 1
1.2. Physiologie des Kohlenhydratstoffwechsels. 3
1.2.1. Kohlenhydratenverdauung. 3
1.2.2. Hormonelle Regulation des Kohlenhydratstoffwechsels. 4
13. Pathophysiologie des Kohlenhydratstoffwechsels. 5
1.3.1. Pathophysiologie der Zuckerverdauung. 5
1.3.1.1. Disaccharidasenmangel. 6
1.3.1.2. Bakterielle Überwucherung des Dünndarms. 7
1.3.2. Pathophysiologie der Hormonregulation. 8
13.2.1 Hypoglykämie. 9
1.3.2.2. Langzeit Kontrollparameter des Glukosestoffwechsels. 10
1.4. Typische Merkmale der chronisch entzündlichen 11
Darmerkrankungen.
1.4.1. Morbus Crohn und Colitis ulcerosa: unterschiedliche 11
Krankheitsbilder.
1.4.2. Ätiopathogenese der CEDE: Ähnlichkeiten und Unterschiede. 12
1.4.3. Zuckerkonsum bei CEDE. 15
1.5. Zielsetzung. 16
I
2. Probanden und Methodik. 18
2.1. Untersuchungsprotokoll. 18
2.1.1. Probanden. 18
2.1.1.1. Einschlusskriterien. 18
2.1.1.2. Ausschlusskriterien. 23
2.1.2. Versuchsablauf. 24
2.2. Methoden. 26
2.2.1. Bestimmung der Glukosekonzentration im Blut. 26
2.2.2. Bestimmung der Wasserstoffkonzentration 26
im H2 Atemtest.
2.3. Statistische Datenverarbeitung. 28
2.3.1 Probanden mit dem physiologischen Saccharose 28
H2 Atemtest. Besonderheiten der Zuckerresorption
und Hormonregulation bei Probanden mit Morbus Crohn
im Vergleich zu den anderen Gruppen.
2.3.2 Besonderheiten der Zuckerresorption und Hormonregulation 29
bei Probanden mit pathologisch ausgefallenem Saccharose
H2 Atemtest; Vergleich zu den 3 anderen Gruppen.
2.3.3. Statistik betreffend postprandiale Hypoglykämie. 30
II
3. Ergebnisse. 31
3 1 Probanden mit physiologisch ausgefallenem 31
Saccharose H2 Atemtest.
3.1.1. Veränderung der Blutzuckerkonzentration 31
nach Belastung mit Saccharose.
3.1.1.1. Veränderung der Blutzuckerkonzentration unabhängig 31
vom Alter der Probanden.
3.1.1.2. Veränderung der Blutzuckerkonzentration nach 80g Saccharose 35
Belastung im Probandenkollektiv ausschließlich unter 45 Jahre.
3.1.2. Veränderung der Insulinspiegel 38
nach Belastung mit 80g Saccharose.
3.1.2.1. Veränderung der Insulinspiegel nach Saccharose Belastung 39
unabhängig vom Alter der Teilnehmer.
3.1.2.2. Insulinspiegelveränderung im Probandenkollektiv 41
in einem Alter unter 45 Jahre.
32. Probanden mit pathologischem Saccharose H2 Atemtest. 43
3.2.1. Veränderung der Blutzuckerkonzentration nach Belastung 44
mit 80g Saccharose.
3.2.1.1. Veränderung der Blutzuckerkonzentration unabhängig 44
vom Alter der Probanden.
3.2.1.2. Veränderung der Blutzuckerkonzentration nach 48
o
Saccharose Belastung in vier Probandenkollektiven
(einschließlich Probanden/Patienten mit pathologischem
Saccharose H2 Test) mit einem Alter unter 45 Jahre.
3.2.2. Veränderung der Insulinspiegel nach Belastung mit Saccharose. 52
3.2.2.1. Veränderung der Insulinspiegel unabhängig 52
vom Alter der Teilnehmer.
3.2.2.2. Insulinspiegelveränderung im Probandenkollektiv 55
mit einem Alter unter 45 Jahre.
III
3.3 Zuckerkonsum und Hypoglykämie. 60
3.3.1. Klinische Symptomatik während des Tests. 60
3.3.2. Besteht ein Zusammenhang zwischen dem Blutzucker/ 62
Insulinverhalten während des Saccharose Belastungstests
und der Entstehung der Hypoglykämie Symptomatik?
3.3.3. Zusammenhang zwischen dem anamnestisch angegebenen 64
Zuckerkonsum und dem Blutzucker/Insulinverhalten im
Saccharosetoleranztest.
3.4. Ergebnisse betreffend der HbA 1 c Gruppenvergleich. 67
Zusammenhang zwischen dem anamnestischen Zuckerkonsum
und der Entwicklung einer reaktiven postprandialen Hypoglykämie.
3.4.1. HbAlc im Gruppenvergleich. 67
3.4.2. Reaktive postprandiale Hypoglykämie 68
und Veränderung des HbAlc.
3.4.3 Besteht ein Zusammenhang zwischen dem HbAlc Wert 69
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nach Belastung mit Saccharose?
3.4.4. Veränderung des HbAlc und Hypoglykämie Anamnese. 71
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4. Diskussion. 76
4.1. H2 Atemtest mit Saccharose als Testsubstrat. 76
4.2. Besonderheiten der Zuckerresorption und 78
Hormonregulation bei Patienten mit Morbus Crohn.
Probandengruppen mit physiologischem H2 Atemtest.
4.3. Intestinale Permeabilitätsstörung als mögliche Ursache der 79
Zuckerresorptionsstörung bei MC Probanden.
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4.5. Reaktive postprandiale Hypoglykämien. 83
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5. Zusammenfassung. 86
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