Effekte einer antenatalen Glukokortikoidgabe auf eine perinatale Hirnschädigung:
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2007
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|---|---|
| adam_text | Inhaltsverzeichnis
Inhaltsverzeichnis
1 ZUSAMMENFASSUNG 5
2 EINLEITUNG 7
2.1 Klinische Bedeutung einer antenatalen Glukokortikoidtherapie 7
2.2 Für die zerebrale Maturation wesentliche Proteine 9
2.2.1 Neuronale Zytoskelettproteine MAP1B und MAP2 9
2.2.2 Neuronales Strukturprotein Synaptophysin 10
2.2.3 Glukosetransportproteine GLUT1 und GLUT3 10
2.3 Effekte einer antenatalen Glukokortikoidgabe auf das normoxische
Gehirn 11
2.3.1 Mechanismen der Glukokortikoidwirkung 11
2.3.2 Neurotoxische Glukokortikoideffekte 13
2.3.3 Glukokortikoideffekte auf den Hirnmetabolismus 14
2.3.4 Glukokortikoideffekte auf die Hirndurchblutung 14
2.4 Effekte einer antenatalen Glukokortikoidgabe auf das hypoxische
Gehirn 15
2.4.1 Pathopysiologie perinataler Hirnschäden 15
2.4.2 Effekte einer Ischämie auf MAP1B und MAP2 18
2.4.3 Effekte einer Ischämie auf Synaptophysin 18
2.4.4 Effekte einer Ischämie auf GLUT1 und GLUT3 18
2.4.5 Glukokortikoideffekte auf eine durch perinatale Asphyxie
hervorgerufene Hirnschädigung 19
2.5 Zielstellung 21
3 MATERIAL UND METHODEN 23
3.1 Experiment 23
_
Inhaltsverzeichnis
3.1.1 Experimentelles Protokoll 23
3.1.2 Chirurgische Instrumentierung der Feten 24
3.1.3 Durchführung der fetalen Asphyxie 25
3.2 Histochemische und immunhistochemische Untersuchungen 27
3.2.1 Perfusion und Vorbereitung der Gehirne 27
3.2.2 Histologischer und immunhistochemischer Nachweis der 28
Hirnschädigung
3.2.3 Lichtmikroskopische und quantitative Auswertung 30
3.2.4 Statistische Auswertung 32
4 ERGEBNISSE 33
4.1 Physiologische Parameter 33
4.2 Zerebrale Schädigungsmuster nach einer intrauterinen Asphyxie und
die Effekte von Betamethason 37
4.2.1 Neokortex 37
4.2.2 Hippokampus 41
4.2.3 Striatum 43
4.3 Morphologische Effekte einer intrauterinen Asphyxie auf ausgewählte
Proteine und die Effekte von Betamethason 44
4.3.1 Neuronale Zytoskelettproteine MAP1B und MAP2 44
4.3.2 Neuronales Strukturprotein Synaptophysin 48
4.3.3 Glukosetransportproteine GLUT1 und GLUT3 51
5 DISKUSSION 55
5.1 Methodendiskussion 55
5.1.1 Tiermodell 55
5.1.2 Verwendete Glukokortikoide und Applikationsform 56
5.1.3 Asphyxiemodell 57
5.1.3.1 Abhängigkeit der Hirnschädigung vom Gestationsalter 57
_
Inhaltsverzeichnis
5.1.3.2 Standardisierung der Hirnschädigung 58
5.1.3.3 Methodisch bedingte zerebrale Schädigungen 58
5.1.4 Nachweis zerebraler Strukturproteine und ihrer Schädigung 59
5.1.5 Relevanz des Asphyxiemodells 60
5.2 Diskussion der Ergebnisse 63
5.2.1 Zerebrale Himschädigung nach einer fetalen Asphyxie und
Reperfusion 63
5.2.2 Pathophysiologie der hypoxischen zerebralen Schädigung 64
5.2.3 Muster der zerebralen Hirnschädigung 65
5.2.3.1 Vulnerable Hirnregionen 65
5.2.3.2 Effekte der Asphyxie auf das neuronale Zytoskelett 66
5.2.3.3 Effekte der Asphyxie auf Synaptophysin 67
5.2.3.4 Effekte der Asphyxie auf die Glukosetransportproteine 67
5.2.4 Effekte von Betamethason auf eine perinatale Asphyxie 71
5.2.4.1 Betamethasoneffekt auf die zerebrale Hirnschädigung 71
5.2.4.2 Betamethasoneffekt auf GLUT1 und GLUT3 74
5.2.4.3 Betamethasoneffekt auf MAP1B und MAP2 76
5.2.4.4 Betamethasoneffekt auf Synaptophysin 76
6 SCHLUSSFOLGERUNGEN 78
7 LITERATURVERZEICHNIS 80
8 ANHANG 100
8.1 Danksagung 100
8.2 Lebenslauf 101
8.3 Ehrenwörtliche Erklärung 102
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Inhaltsverzeichnis
Inhaltsverzeichnis
1 ZUSAMMENFASSUNG 5
2 EINLEITUNG 7
2.1 Klinische Bedeutung einer antenatalen Glukokortikoidtherapie 7
2.2 Für die zerebrale Maturation wesentliche Proteine 9
2.2.1 Neuronale Zytoskelettproteine MAP1B und MAP2 9
2.2.2 Neuronales Strukturprotein Synaptophysin 10
2.2.3 Glukosetransportproteine GLUT1 und GLUT3 10
2.3 Effekte einer antenatalen Glukokortikoidgabe auf das normoxische
Gehirn 11
2.3.1 Mechanismen der Glukokortikoidwirkung 11
2.3.2 Neurotoxische Glukokortikoideffekte 13
2.3.3 Glukokortikoideffekte auf den Hirnmetabolismus 14
2.3.4 Glukokortikoideffekte auf die Hirndurchblutung 14
2.4 Effekte einer antenatalen Glukokortikoidgabe auf das hypoxische
Gehirn 15
2.4.1 Pathopysiologie perinataler Hirnschäden 15
2.4.2 Effekte einer Ischämie auf MAP1B und MAP2 18
2.4.3 Effekte einer Ischämie auf Synaptophysin 18
2.4.4 Effekte einer Ischämie auf GLUT1 und GLUT3 18
2.4.5 Glukokortikoideffekte auf eine durch perinatale Asphyxie
hervorgerufene Hirnschädigung 19
2.5 Zielstellung 21
3 MATERIAL UND METHODEN 23
3.1 Experiment 23
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Inhaltsverzeichnis
3.1.1 Experimentelles Protokoll 23
3.1.2 Chirurgische Instrumentierung der Feten 24
3.1.3 Durchführung der fetalen Asphyxie 25
3.2 Histochemische und immunhistochemische Untersuchungen 27
3.2.1 Perfusion und Vorbereitung der Gehirne 27
3.2.2 Histologischer und immunhistochemischer Nachweis der 28
Hirnschädigung
3.2.3 Lichtmikroskopische und quantitative Auswertung 30
3.2.4 Statistische Auswertung 32
4 ERGEBNISSE 33
4.1 Physiologische Parameter 33
4.2 Zerebrale Schädigungsmuster nach einer intrauterinen Asphyxie und
die Effekte von Betamethason 37
4.2.1 Neokortex 37
4.2.2 Hippokampus 41
4.2.3 Striatum 43
4.3 Morphologische Effekte einer intrauterinen Asphyxie auf ausgewählte
Proteine und die Effekte von Betamethason 44
4.3.1 Neuronale Zytoskelettproteine MAP1B und MAP2 44
4.3.2 Neuronales Strukturprotein Synaptophysin 48
4.3.3 Glukosetransportproteine GLUT1 und GLUT3 51
5 DISKUSSION 55
5.1 Methodendiskussion 55
5.1.1 Tiermodell 55
5.1.2 Verwendete Glukokortikoide und Applikationsform 56
5.1.3 Asphyxiemodell 57
5.1.3.1 Abhängigkeit der Hirnschädigung vom Gestationsalter 57
_
Inhaltsverzeichnis
5.1.3.2 Standardisierung der Hirnschädigung 58
5.1.3.3 Methodisch bedingte zerebrale Schädigungen 58
5.1.4 Nachweis zerebraler Strukturproteine und ihrer Schädigung 59
5.1.5 Relevanz des Asphyxiemodells 60
5.2 Diskussion der Ergebnisse 63
5.2.1 Zerebrale Himschädigung nach einer fetalen Asphyxie und
Reperfusion 63
5.2.2 Pathophysiologie der hypoxischen zerebralen Schädigung 64
5.2.3 Muster der zerebralen Hirnschädigung 65
5.2.3.1 Vulnerable Hirnregionen 65
5.2.3.2 Effekte der Asphyxie auf das neuronale Zytoskelett 66
5.2.3.3 Effekte der Asphyxie auf Synaptophysin 67
5.2.3.4 Effekte der Asphyxie auf die Glukosetransportproteine 67
5.2.4 Effekte von Betamethason auf eine perinatale Asphyxie 71
5.2.4.1 Betamethasoneffekt auf die zerebrale Hirnschädigung 71
5.2.4.2 Betamethasoneffekt auf GLUT1 und GLUT3 74
5.2.4.3 Betamethasoneffekt auf MAP1B und MAP2 76
5.2.4.4 Betamethasoneffekt auf Synaptophysin 76
6 SCHLUSSFOLGERUNGEN 78
7 LITERATURVERZEICHNIS 80
8 ANHANG 100
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