Insulin-ähnlicher Wachstumsfaktor (IGF)-1-Rezeptor-Signaltransduktion und Expressionsregulation: neue physiologische und pathophysiologische Aspekte
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2006
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INSULIN-ÄHNLICHER WACHSTUMSFAKTOR (IGF)-1 REZEPTOR SIGNALTRANSDUKTION UND
EXPRESSIONSREGULATION: 1
NEUE PHYSIOLOGISCHE UND PATHOPHYSIOLOGISCHE ASPEKTE 1
1 EINLEITUNG 7
1.1 Insulin-ähnliche Wachstumsfaktoren (IGFs) 7
1.1.1 Wirkprinzipien der IGFs: Autokrin, parakrin, endokrin 7
1.1.2 IGF-1 Gen und Proteinstruktur 8
1.1.3 IGF-1 Bioverfügbarkeit 9
1.2 IGF-1 Rezeptor 9
1.3 IGF-Bindungsproteine (IGFBPs) 12
1.3.1 IGFBP-Struktur 12
1.3.2 IGF-abhängige und unabhängige IGFBP-Funktionen 13
1.4 Biologische Funktionen des IGF-1 / IGF-1R Systems 13
1.4.1 Fetales Wachstum 13
1.4.2 Neuronale Entwicklung 14
1.4.3 Endokrine Regulation 14
1.4.4 Muskelwachstum 14
1.4.5 Alterungsprozesse 14
1.5 Pathophysiologie der IGF-1 Signaltransduktion 15
1.5.1 Malignes Tumorwachstum 15
1.5.2 Kardiovaskuläre Erkrankungen 16
1.5.3 Komplikationsrate bei kritisch kranken Kindern 16
1.5.4 Pathogenese des Diabetes mellitus Typ-1 17
2 FRAGESTELLUNG 19
3 ORIGINALARBEITEN 21
3.1 Humane IGF-1 Rezeptormutationen: In vivo und in vitro Aspekte 21
3.1.1 Erstbeschreibung von humanen IGF1R Mutationen bei Kindern mit intrauteriner und
postnataler Wachstumsretardierung sowie IGF-1 Resistenz 21
3.1.2 Klinische und funktionelle Charakteristika der humanen /GF7R-Mutation Arg59Ter: Evidenz
für einen Gen-Dosis-Effekt des humanen IGF1R 34
5
3.2 IGF-Signaltransduktion und Pathophysiologie: Diabetes mellitus 43
3.2.1 Zytokininduzierte Apoptose von ß-Zellen und Modulation durch Wachstumsfaktoren und
Glukose 43
3.2.2 Glukosekonzentration und AMP-abhängige Kinase regulieren die Expression von Igfir, Insr
und Insrrln intakten Inseln und INS-1E ß-Zellen 52
3.2.3 Glukosekonzentration reguliert die Genexpression des hochaffinen TrkA (Ntrki) und
niedrigaffinen p75NTR (Ngfr) Nerve Growth Factor (NGF) Rezeptors 65
3.3 IGF-Signaltransduktion und Pathophysiologie: malignes Tumorwachstum 75
3.3.1 IGF-1 stimuliert Proliferation und DNA-Synthese, allerdings auch pro-apoptotische
Signaltransduktionswege, wie Annexin-V Bindung und DNA-Fragmentierung 75
4 DISKUSSION UND AUSBLICK 83
4.1 Neue Aspekte: IGF1R Mutationen beim Menschen 83
4.2 IGF-1 R Signaltransduktion: Hybridrezeptorbildung mit dem Insulinrezeptor 85
4.3 Regulation der IGF-1 R Expression durch Glukose in Inseln und ß-Zellen 86
4.4 IGFs und Tumorwachstum 88
5 ZUSAMMENFASSUNG 90
5.1 Klinische und funktionelle Aspekte einer humanen IGF-1 Rezeptordeletion 90
5.2 Interaktion der IGF-1-Signaltransduktion mit Zytokinen und Glukose in pankreatischen ß-Zellen
91
5.3 IGF-1-abhängige Proliferation und Apoptoseinduktion in Tumorzellen über den IGF-1R 92
6
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Inhaltsverzeichnis
INSULIN-ÄHNLICHER WACHSTUMSFAKTOR (IGF)-1 REZEPTOR SIGNALTRANSDUKTION UND
EXPRESSIONSREGULATION: 1
NEUE PHYSIOLOGISCHE UND PATHOPHYSIOLOGISCHE ASPEKTE 1
1 EINLEITUNG 7
1.1 Insulin-ähnliche Wachstumsfaktoren (IGFs) 7
1.1.1 Wirkprinzipien der IGFs: Autokrin, parakrin, endokrin 7
1.1.2 IGF-1 Gen und Proteinstruktur 8
1.1.3 IGF-1 Bioverfügbarkeit 9
1.2 IGF-1 Rezeptor 9
1.3 IGF-Bindungsproteine (IGFBPs) 12
1.3.1 IGFBP-Struktur 12
1.3.2 IGF-abhängige und unabhängige IGFBP-Funktionen 13
1.4 Biologische Funktionen des IGF-1 / IGF-1R Systems 13
1.4.1 Fetales Wachstum 13
1.4.2 Neuronale Entwicklung 14
1.4.3 Endokrine Regulation 14
1.4.4 Muskelwachstum 14
1.4.5 Alterungsprozesse 14
1.5 Pathophysiologie der IGF-1 Signaltransduktion 15
1.5.1 Malignes Tumorwachstum 15
1.5.2 Kardiovaskuläre Erkrankungen 16
1.5.3 Komplikationsrate bei kritisch kranken Kindern 16
1.5.4 Pathogenese des Diabetes mellitus Typ-1 17
2 FRAGESTELLUNG 19
3 ORIGINALARBEITEN 21
3.1 Humane IGF-1 Rezeptormutationen: In vivo und in vitro Aspekte 21
3.1.1 Erstbeschreibung von humanen IGF1R Mutationen bei Kindern mit intrauteriner und
postnataler Wachstumsretardierung sowie IGF-1 Resistenz 21
3.1.2 Klinische und funktionelle Charakteristika der humanen /GF7R-Mutation Arg59Ter: Evidenz
für einen Gen-Dosis-Effekt des humanen IGF1R 34
5
3.2 IGF-Signaltransduktion und Pathophysiologie: Diabetes mellitus 43
3.2.1 Zytokininduzierte Apoptose von ß-Zellen und Modulation durch Wachstumsfaktoren und
Glukose 43
3.2.2 Glukosekonzentration und AMP-abhängige Kinase regulieren die Expression von Igfir, Insr
und Insrrln intakten Inseln und INS-1E ß-Zellen 52
3.2.3 Glukosekonzentration reguliert die Genexpression des hochaffinen TrkA (Ntrki) und
niedrigaffinen p75NTR (Ngfr) Nerve Growth Factor (NGF) Rezeptors 65
3.3 IGF-Signaltransduktion und Pathophysiologie: malignes Tumorwachstum 75
3.3.1 IGF-1 stimuliert Proliferation und DNA-Synthese, allerdings auch pro-apoptotische
Signaltransduktionswege, wie Annexin-V Bindung und DNA-Fragmentierung 75
4 DISKUSSION UND AUSBLICK 83
4.1 Neue Aspekte: IGF1R Mutationen beim Menschen 83
4.2 IGF-1 R Signaltransduktion: Hybridrezeptorbildung mit dem Insulinrezeptor 85
4.3 Regulation der IGF-1 R Expression durch Glukose in Inseln und ß-Zellen 86
4.4 IGFs und Tumorwachstum 88
5 ZUSAMMENFASSUNG 90
5.1 Klinische und funktionelle Aspekte einer humanen IGF-1 Rezeptordeletion 90
5.2 Interaktion der IGF-1-Signaltransduktion mit Zytokinen und Glukose in pankreatischen ß-Zellen
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5.3 IGF-1-abhängige Proliferation und Apoptoseinduktion in Tumorzellen über den IGF-1R 92
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