Risikoextrapolation vom Versuchstier auf den Menschen bei Kanzerogenen:
Gespeichert in:
| Format: | Buch |
|---|---|
| Sprache: | German |
| Veröffentlicht: |
Bremerhaven
Wirtschaftsverl. NW., Verl. für Neue Wiss.
2006
|
| Schriftenreihe: | Schriftenreihe der Bundesanstalt für Arbeitsschutz und Arbeitsmedizin
Forschung ; Fb 1078 |
| Schlagworte: | |
| Online-Zugang: | Inhaltsverzeichnis |
| Beschreibung: | Literaturverz. S. 389 - 430 |
| Beschreibung: | 430 S. graph. Darst. 21 cm, 555 gr. |
| ISBN: | 9783865095640 386509564X |
Internformat
MARC
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|---|---|
| adam_text | Inhaltsverzeichnis
Seite
Kurzreferat 9
Abstract 10
1 Einleitung 11
2 Methodische Grundlagen und Problemstellung 13
2.1 Einführung in den Gedanken des Speziesvergleichs
von Krebsrisiken 13
2.2 Speziesvergleich und Speziesextrapolation im Allgemeinen
nicht kanzerogene Endpunkte 15
2.3 Speziesvergleich bei Kanzerogenität 16
2.4 Dosismaße für kanzerogene Effekte 20
2.5 Der Risikobegriff 26
2.5.1 Allgemeines Dosis Wirkungsbeziehungen 26
2.5.2 Tumorrisiko in Tierversuchen Parameter und „ Schätzwerte 26
2.5.3 Krebsrisiko beim Menschen 27
2.5.3.1 Allgemeines 27
2.5.3.2 Epidemiologische Studien 31
2.5.3.2.1 Kohortenstudien 31
2.5.3.2.2 Fall Kontrollstudien 34
2.5.4 Verfahren zur Ermittlung des Exzess Risiko 35
2.5.4.1 Epidemiologische Studien Allgemeines 35
2.5.4.2 Epidemiologische Studien Zahlenwerte für das
Hintergrundrisiko 38
2.5.4.3 Ermittlung des Exzess Risiko aus Tierversuchen 44
2.6 Zusammenfassung der methodischen Gesichtspunkte 47
2.7 Fragestellung 48
3 Material und Methoden 49
3.1 Datenmaterial 49
3.2 Auswertung von Dosis Risikobeziehungen 49
3.2.1 Ermittlung der ED10 anhand epidemiologischer Daten 50
3.2.2 Ermittlung der ED10 für Versuchstiere 51
3.2.3 Ermittlung der ED10 mit besonderen Methoden (Scaling,
PBPK Modelle) 52
4 Stoffauswahl 55
4.1 Primäre Stoffauswahl 55
4.2 Auswahl der näher zu betrachtenden Stoffe 57
5 Stoffe mit umfangreicher Datenbasis 60
5.1 Benzol 60
5.1.1 Stoffinformation 60
5.1.1.1 Stoffcharakterisierung 60
5.1.1.2 Einstufung (Kanzerogenität/Mutagenität) Regulation 60
5.1.1.3 Toxikokinetik 61
5.1.1.4 Allgemeiner Wirkcharakter, systemische und lokale
Wirkungen 62
5.1.1.5 Gentoxizität 62
5.1.1.6 Kanzerogenität 62
5.1.1.7 Wirkungsmechanismus der Kanzerogenität 63
5.1.2 Vergleich der Tumorrisiken durch inhaliertes Benzol bei
verschiedenen Spezies 65
5.1.2.1 Epidemiologie 65
5.1.2.1.1 Vorbemerkung 65
5.1.2.1.2 Quantitative Risikoabschätzung für Leukämien 69
5.1.2.1.3 Diskussion der Risikoabschätzungen aus epidemiologischen
Daten 88
5.1.2.2 Vorbemerkung Tierversuche 95
5.1.2.3 Ratte 95
5.1.2.4 Maus 98
5.1.3 Empfindlichkeit der Spezies und Krebsrisiko durch inhaliertes
Benzol Zusammenfassung und Schlussfolgerungen 109
5.2 1,3 Butadien 112
5.2.1 Stoffinformation 112
5.2.1.1 Stoffcharakterisierung 112
5.2.1.2 Einstufungen (Kanzerogenität/Mutagenität) Regulation 112
5.2.1.3 Toxikokinetik 113
5.2.1.4 Allgemeiner Wirkcharakter, systemische und lokale Wirkungen 114
5.2.1.5 Gentoxizität 114
5.2.1.6 Kanzerogenität 115
5.2.1.7 Wirkungsmechanismus der Kanzerogenität 116
5.2.2 Vergleich der Tumorrisiken durch inhaliertes 1,3 Butadien
bei verschiedenen Spezies 116
5.2.2.1 Epidemiologie 116
5.2.2.1.1 Allgemeines 116
5.2.2.1.2 Vergleich der Studien von DELZELL et al. (1996) in der
Kunstgummiproduktion und von DIVINE und HARTMAN (2001)
in der Butadienproduktion 117
5.2.2.1.3 Quantitative Risikoabschätzung anhand der Daten von
MACALUSO et al. (1996) sowie von DELZELL et al. (2001) 123
5.2.2.1.4 Quantitative Risikoabschätzung von STAYNER et al. (2000)
und US EPA (2002a) 129
5.2.2.2 Vorbemerkung Tierversuche 130
5.2.2.3 Ratte 131
5.2.2.4 Maus 137
5.2.2.5 Risikoextrapolation Maus Mensch von US EPA (1998b) 151
5.2.3 Empfindlichkeit der Spezies und Krebsrisiko durch inhaliertes
1,3 Butadien Zusammenfassung und Schlussfolgerungen 153
5.3 Cadmium und seine Verbindungen (Cadmium) 155
5.3.1 Stoffinformation 155
5.3.1.1 Stoffcharakterisierung 155
5.3.1.2 Einstufungen (Kanzerogenität/Mutagenität) Regulation 155
5.3.1.3 Toxikokinetik 156
5.3.1.4 Allgemeiner Wirkcharakter, systemische und lokale Wirkungen 156
5.3.1.5 Gentoxizität 157
5.3.1.6 Kanzerogenität 158
5.3.1.7 Wirkungsmechanismus der Kanzerogenität 159
5.3.2 Vergleich der Tumorrisiken durch inhaliertes Cadmium bei
verschiedenen Spezies 159
5.3.2.1 Epidemiologie 159
5.3.2.1.1 Vorbemerkung 159
5.3.2.1.2 Cadmium Produktion, USA 160
5.3.2.1.3 Produktion von Kupfer Cadmium Legierungen, Großbritannien 164
5.3.2.1.4 Quantitative Risikoabschätzungen verschiedener Autoren
Diskussion 166
5.3.2.2 Tierversuche 167
5.3.2.2.1 Vorbemerkung 167
5.3.2.2.2 Ratte 168
5.3.2.2.3 Maus 172
5.3.2.2.4 Hamster 174
5.3.2.3 Zusammenfassender Speziesvergleich 174
5.4 Chrom(VI) Verbindungen (Chromium) 177
5.4.1 Stoffinformation 177
5.4.1.1 Stoffcharakterisierung 177
5.4.1.2 Einstufungen (Kanzerogenität/Mutagenität) Regulation 178
5.4.1.3 Toxikokinetik 179
5.4.1.4 Allgemeiner Wirkcharakter, systemische und lokale Wirkungen 179
5.4.1.5 Gentoxizität 180
5.4.1.6 Kanzerogenität 180
5.4.1.7 Wirkungsmechanismus der Kanzerogenität 180
5.4.2 Vergleich der Tumorrisiken durch inhaliertes Chrom(VI) bei
verschiedenen Spezies 181
5.4.2.1 Epidemiologie 181
5.4.2.1.1 Allgemeines 181
5.4.2.1.2 Chromatproduktion Baltimore, Maryland, USA (BRAVER et al.,
1985; GIBB et al., 2000) 181
5.4.2.1.3 Chromatproduktion Ohio, USA (MANCUSO, 1997; LUIPPOLD
et al., 2003) 184
5.4.2.1.4 Herstellung von Chromüberzügen, Großbritannien (SORAHAn
et al., 1998a,b) 189
5.4.2.2 Vorbemerkung Tierversuche 190
5.4.2.3 Ratte 191
5.4.2.4 Maus 193
5.4.2.4 Übersicht über die Tumorrisiken nach Chrom(VI) lnhalation bei
verschiedenen Spezies 195
5.5 Nickel und seine Verbindungen (Nickel) 197
5.5.1 Stoffinformation 197
5.5.1.1 Stoffcharakterisierung 197
5.5.1.2 Einstufungen (Kanzerogenität/Mutagenität) Regulation 197
5.5.1.3 Toxikokinetik 199
5.5.1.4 Allgemeiner Wirkcharakter, systemische und lokale Wirkungen 200
5.5.1.5 Gentoxizität 200
5.5.1.6 Kanzerogenität kanzerogenes Agens Wirkungsmechanismus 201
5.5.2 Vergleich der Tumorrisiken durch inhaliertes Nickel bei
verschiedenen Spezies 204
5.5.2.1 Epidemiologie 204
5.5.2.1.1 Allgemeines 204
5.5.2.1.2 Die Studie von ANDERSEN et al. (1996) 206
5.5.2.1.3 Die Studie von GRIMSRUD et al. (2002) 210
5.5.2.1.4 ICNCM(1990) 212
5.5.2.1.5 Diskussion der quantitativen Risikoabschätzungen aufgrund
epidemiologischer Daten 219
5.5.2.2 Vorbemerkung Tierversuche 224
5.5.2.3 Ratte 224
5.5.2.4 Maus 229
5.5.2.5 Hamster 229
5.5.2.6 Empfindlichkeit der Spezies gegenüber inhaliertem Nickel und
Speziesextrapolation 231
5.6 Vinylchlorid 235
5.6.1 Stoffinformationen 235
5.6.1.1 Stoffcharakterisierung 235
5.6.1.2 Einstufungen (Kanzerogenität/Mutagenität) Regulation 235
5.6.1.3 Toxikokinetik 236
5.6.1.4 Allgemeiner Wirkcharakter, systemische und lokale Wirkungen 236
5.6.1.5 Gentoxizität 237
5.6.1.6 Kanzerogenität 237
5.6.1.7 Wirkungsmechanismus der Kanzerogenität 237
5.6.2 Vergleich der Tumorrisiken durch inhaliertes VC bei
verschiedenen Spezies 238
5.6.2.1 Epidemiologie 238
5.6.2.1.1 Allgemeines 238
5.6.2.1.2 Multizentrische lARC Studie (WARD et al., 2000, 2001) 240
5.6.2.2 Ratte 251
5.6.2.3 Maus 269
5.6.2.4 Hamster 273
5.6.3 Vergleich der Expositions Risikobeziehungen bei Mensch,
Maus, Ratte und Hamster 275
5.6.4 PBPK Modell für inhaliertes Vinylchlorid 277
5.6.5 Lebertumorrisiko durch inhaliertes Vinylchlorid
Zusammenfassung und Schlussfolgerungen 282
5.6.5.1 Empfindlichkeit der Spezies 282
5.6.5.2 Speziesextrapolationsverfahren 283
6 Stoffe mit besonderer Datenlage 286
6.1 Asbest 286
6.1.1 Allgemeines und Fragestellung zu Asbest 286
6.1.2 Zusammenfassung des Sachstandes 287
6.1.3 Die Arbeit von MAXIM und MCCONNELL (2001):
Sind Menschen und Ratten gleich empfindlich? 288
6.1.4 Expositions Wirkungsbeziehung und (Gewebe )Dosis
Wirkungsbeziehung 289
6.1.5 Streubereich der Risikoabschätzungen für Asbestarten 290
6.1.5.1 Die Risikoabschätzung von DOLL und PETO (1985) und
Inhalationsversuche mit Asbest aus den 80er Jahren
(insbesondere der Arbeitsgruppe von Davis) 291
6.1.5.2 Die Risikoabschätzung von HEI AR (1991) und Inhalations¬
versuche bei Research and Consulting Company (RCC) 293
6.1.5.2.1 Epidemiologie 293
6.1.5.2.2 Inhalationsversuche mit Ratten im Vergleich zur Epidemiologie 295
6.1.5.3 Die Risikoabschätzungen von US EPA, von OSHA und von
LAI (1992) 296
6.1.5.4 Das Lungenkrebsrisiko nach dem Bewertungsprinzip
„Faserjahre für die Entschädigung von Berufskrankheiten
des HVBG 297
6.1.5.5 Obere Grenze des Streubereichs der Risikoabschätzungen 298
6.1.5.6 Erläuterung zur unteren Grenze des Streubereichs und Grenze
der Vereinbarkeit „wenig konservativer Risikoabschätzungen
mit der arbeitsmedizinischen Erfahrung Amphibolhypothese 299
6.1.5.6.1 Mesotheliome nach reiner Chrysotilexposition in der DDR 300
6.1.5.6.2 Lungenkrebs und Mesotheliome nach reiner Chrysotilexposition
in China 301
6.1.5.6.3 Asbestexpositionen in Deutschland 301
6.1.5.6.4 Neuere quantitative Risikoabschätzung für Chrysotilexposition
in North Carolina 305
6.1.5.6.5 Verschiedene Reviews 306
6.1.5.7 Vergleich: Niedrige Risikoabschätzung Epidemiologie
Chrysotil RCC Studie 306
6.1.5.8 Mesotheliomerkrankungen durch Haushaltskontakte 308
6.1.6 Problematik der kumulativen Exposition als Dosismaß bei
Interspeziesextrapolation 308
6.1.7 Synkanzerogenität von Asbest und Zigarettenrauch 309
6.1.8 Frage des Messtechnik Lichtmikroskop versus
Elektronenmikroskop 310
6.1.9 Diskussion der Publikation von BERMAN et al. (1995):
Faserdefinition (Mindestlänge) 311
6.1.10 Tumorrisiko durch Asbest bei Goldhamstern 312
6.1.11 Zusammenfassung der Ergebnisse zu Asbest 313
6.2 Kohlenteeraerosol (Coal tar) 316
6.2.1 Einleitung und Fragestellung zu Kohlenteeraerosol 316
6.2.2 Epidemiologie 317
6.2.3 Inhalationsversuche an Ratten, Mäusen und Hamstern 320
6.2.4 Vergleich der Lungentumor Risiken durch inhaliertes
Kohlenteeraerosol bei verschiedenen Spezies 324
6.3 Dieselmotor Emissionen (Diesel engine emissions) 327
6.3.1 Einleitung und Fragestellung zu Dieselmotor Emissionen 327
6.3.2 Epidemiologie 328
6.3.2.1 Risikoerhöhungen für Lungenkrebs 328
6.3.2.2 Expositionen 329
6.3.2.3 Expositions Risikobeziehungen 331
6.3.2.3.1 Hypothese: Rußkerne stellen ein kanzerogenes Agens dar 331
6.3.2.3.2 Kein Beleg für die Hypothese: Das eigentliche kanzerogene
Agens in Dieselpartikeln sind PAH und ähnliche organische
Pyrolyseprodukte 333
6.3.3 Tierversuche 334
6.3.4 Risikovergleiche „Mensch Ratte 338
6.3.5 Schlussbemerkungen „Dieselmotor Emissionen 340
6.4 Kristallines Siliziumdioxid (Silica, crystalline) 342
6.4.1 Allgemeines 342
6.4.2 Risikovergleich Mensch Versuchstiere 343
6.4.2.1 Diskussionsstand im Jahre 2002 (AGS Einstufung) 343
6.4.2.2 Aktualisierung 344
6.5 Radon 346
6.5.1 Allgemeines 346
6.5.2 Epidemiologie 347
6.5.3 Tierversuche 352
6.5.3.1 Ratte 352
6.5.3.2 Maus 354
6.5.4 Speziesvergleich 355
7 Stoffe mit unzureichender Datenlage für quantitative
Speziesvergleiche 358
7.1 Benzidin 358
7.2 Beryllium und seine Verbindungen (Beryllium) 359
7.2.1 Allgemeines 359
7.2.2 Fehlen geeigneter Daten zur vergleichenden Risikobetrachtung 360
7.3 Bischlormethylether (BCME) 363
7.4 1,2 Dibromethan 364
7.5 Tabakrauch/Zigarettenrauch 366
8 Zusammenfassung der Methoden und Ergebnisse 368
9 Diskussion, Schlussfolgerungen und Ausblick 376
9.1 Wissenschaftlichkeit quantitativer Risikoabschätzung 376
9.2 Methode der Speziesextrapolation 380
9.3 Pfadextrapolation 381
9.4 Dosisextrapolation 384
10 Literatur 389
|
| adam_txt |
Inhaltsverzeichnis
Seite
Kurzreferat 9
Abstract 10
1 Einleitung 11
2 Methodische Grundlagen und Problemstellung 13
2.1 Einführung in den Gedanken des Speziesvergleichs
von Krebsrisiken 13
2.2 Speziesvergleich und Speziesextrapolation im Allgemeinen
nicht kanzerogene Endpunkte 15
2.3 Speziesvergleich bei Kanzerogenität 16
2.4 Dosismaße für kanzerogene Effekte 20
2.5 Der Risikobegriff 26
2.5.1 Allgemeines Dosis Wirkungsbeziehungen 26
2.5.2 Tumorrisiko in Tierversuchen Parameter und „ Schätzwerte" 26
2.5.3 Krebsrisiko beim Menschen 27
2.5.3.1 Allgemeines 27
2.5.3.2 Epidemiologische Studien 31
2.5.3.2.1 Kohortenstudien 31
2.5.3.2.2 Fall Kontrollstudien 34
2.5.4 Verfahren zur Ermittlung des Exzess Risiko 35
2.5.4.1 Epidemiologische Studien Allgemeines 35
2.5.4.2 Epidemiologische Studien Zahlenwerte für das
Hintergrundrisiko 38
2.5.4.3 Ermittlung des Exzess Risiko aus Tierversuchen 44
2.6 Zusammenfassung der methodischen Gesichtspunkte 47
2.7 Fragestellung 48
3 Material und Methoden 49
3.1 Datenmaterial 49
3.2 Auswertung von Dosis Risikobeziehungen 49
3.2.1 Ermittlung der ED10 anhand epidemiologischer Daten 50
3.2.2 Ermittlung der ED10 für Versuchstiere 51
3.2.3 Ermittlung der ED10 mit besonderen Methoden (Scaling,
PBPK Modelle) 52
4 Stoffauswahl 55
4.1 Primäre Stoffauswahl 55
4.2 Auswahl der näher zu betrachtenden Stoffe 57
5 Stoffe mit umfangreicher Datenbasis 60
5.1 Benzol 60
5.1.1 Stoffinformation 60
5.1.1.1 Stoffcharakterisierung 60
5.1.1.2 Einstufung (Kanzerogenität/Mutagenität) Regulation 60
5.1.1.3 Toxikokinetik 61
5.1.1.4 Allgemeiner Wirkcharakter, systemische und lokale
Wirkungen 62
5.1.1.5 Gentoxizität 62
5.1.1.6 Kanzerogenität 62
5.1.1.7 Wirkungsmechanismus der Kanzerogenität 63
5.1.2 Vergleich der Tumorrisiken durch inhaliertes Benzol bei
verschiedenen Spezies 65
5.1.2.1 Epidemiologie 65
5.1.2.1.1 Vorbemerkung 65
5.1.2.1.2 Quantitative Risikoabschätzung für Leukämien 69
5.1.2.1.3 Diskussion der Risikoabschätzungen aus epidemiologischen
Daten 88
5.1.2.2 Vorbemerkung Tierversuche 95
5.1.2.3 Ratte 95
5.1.2.4 Maus 98
5.1.3 Empfindlichkeit der Spezies und Krebsrisiko durch inhaliertes
Benzol Zusammenfassung und Schlussfolgerungen 109
5.2 1,3 Butadien 112
5.2.1 Stoffinformation 112
5.2.1.1 Stoffcharakterisierung 112
5.2.1.2 Einstufungen (Kanzerogenität/Mutagenität) Regulation 112
5.2.1.3 Toxikokinetik 113
5.2.1.4 Allgemeiner Wirkcharakter, systemische und lokale Wirkungen 114
5.2.1.5 Gentoxizität 114
5.2.1.6 Kanzerogenität 115
5.2.1.7 Wirkungsmechanismus der Kanzerogenität 116
5.2.2 Vergleich der Tumorrisiken durch inhaliertes 1,3 Butadien
bei verschiedenen Spezies 116
5.2.2.1 Epidemiologie 116
5.2.2.1.1 Allgemeines 116
5.2.2.1.2 Vergleich der Studien von DELZELL et al. (1996) in der
Kunstgummiproduktion und von DIVINE und HARTMAN (2001)
in der Butadienproduktion 117
5.2.2.1.3 Quantitative Risikoabschätzung anhand der Daten von
MACALUSO et al. (1996) sowie von DELZELL et al. (2001) 123
5.2.2.1.4 Quantitative Risikoabschätzung von STAYNER et al. (2000)
und US EPA (2002a) 129
5.2.2.2 Vorbemerkung Tierversuche 130
5.2.2.3 Ratte 131
5.2.2.4 Maus 137
5.2.2.5 Risikoextrapolation Maus Mensch von US EPA (1998b) 151
5.2.3 Empfindlichkeit der Spezies und Krebsrisiko durch inhaliertes
1,3 Butadien Zusammenfassung und Schlussfolgerungen 153
5.3 Cadmium und seine Verbindungen (Cadmium) 155
5.3.1 Stoffinformation 155
5.3.1.1 Stoffcharakterisierung 155
5.3.1.2 Einstufungen (Kanzerogenität/Mutagenität) Regulation 155
5.3.1.3 Toxikokinetik 156
5.3.1.4 Allgemeiner Wirkcharakter, systemische und lokale Wirkungen 156
5.3.1.5 Gentoxizität 157
5.3.1.6 Kanzerogenität 158
5.3.1.7 Wirkungsmechanismus der Kanzerogenität 159
5.3.2 Vergleich der Tumorrisiken durch inhaliertes Cadmium bei
verschiedenen Spezies 159
5.3.2.1 Epidemiologie 159
5.3.2.1.1 Vorbemerkung 159
5.3.2.1.2 Cadmium Produktion, USA 160
5.3.2.1.3 Produktion von Kupfer Cadmium Legierungen, Großbritannien 164
5.3.2.1.4 Quantitative Risikoabschätzungen verschiedener Autoren
Diskussion 166
5.3.2.2 Tierversuche 167
5.3.2.2.1 Vorbemerkung 167
5.3.2.2.2 Ratte 168
5.3.2.2.3 Maus 172
5.3.2.2.4 Hamster 174
5.3.2.3 Zusammenfassender Speziesvergleich 174
5.4 Chrom(VI) Verbindungen (Chromium) 177
5.4.1 Stoffinformation 177
5.4.1.1 Stoffcharakterisierung 177
5.4.1.2 Einstufungen (Kanzerogenität/Mutagenität) Regulation 178
5.4.1.3 Toxikokinetik 179
5.4.1.4 Allgemeiner Wirkcharakter, systemische und lokale Wirkungen 179
5.4.1.5 Gentoxizität 180
5.4.1.6 Kanzerogenität 180
5.4.1.7 Wirkungsmechanismus der Kanzerogenität 180
5.4.2 Vergleich der Tumorrisiken durch inhaliertes Chrom(VI) bei
verschiedenen Spezies 181
5.4.2.1 Epidemiologie 181
5.4.2.1.1 Allgemeines 181
5.4.2.1.2 Chromatproduktion Baltimore, Maryland, USA (BRAVER et al.,
1985; GIBB et al., 2000) 181
5.4.2.1.3 Chromatproduktion Ohio, USA (MANCUSO, 1997; LUIPPOLD
et al., 2003) 184
5.4.2.1.4 Herstellung von Chromüberzügen, Großbritannien (SORAHAn
et al., 1998a,b) 189
5.4.2.2 Vorbemerkung Tierversuche 190
5.4.2.3 Ratte 191
5.4.2.4 Maus 193
5.4.2.4 Übersicht über die Tumorrisiken nach Chrom(VI) lnhalation bei
verschiedenen Spezies 195
5.5 Nickel und seine Verbindungen (Nickel) 197
5.5.1 Stoffinformation 197
5.5.1.1 Stoffcharakterisierung 197
5.5.1.2 Einstufungen (Kanzerogenität/Mutagenität) Regulation 197
5.5.1.3 Toxikokinetik 199
5.5.1.4 Allgemeiner Wirkcharakter, systemische und lokale Wirkungen 200
5.5.1.5 Gentoxizität 200
5.5.1.6 Kanzerogenität kanzerogenes Agens Wirkungsmechanismus 201
5.5.2 Vergleich der Tumorrisiken durch inhaliertes Nickel bei
verschiedenen Spezies 204
5.5.2.1 Epidemiologie 204
5.5.2.1.1 Allgemeines 204
5.5.2.1.2 Die Studie von ANDERSEN et al. (1996) 206
5.5.2.1.3 Die Studie von GRIMSRUD et al. (2002) 210
5.5.2.1.4 ICNCM(1990) 212
5.5.2.1.5 Diskussion der quantitativen Risikoabschätzungen aufgrund
epidemiologischer Daten 219
5.5.2.2 Vorbemerkung Tierversuche 224
5.5.2.3 Ratte 224
5.5.2.4 Maus 229
5.5.2.5 Hamster 229
5.5.2.6 Empfindlichkeit der Spezies gegenüber inhaliertem Nickel und
Speziesextrapolation 231
5.6 Vinylchlorid 235
5.6.1 Stoffinformationen 235
5.6.1.1 Stoffcharakterisierung 235
5.6.1.2 Einstufungen (Kanzerogenität/Mutagenität) Regulation 235
5.6.1.3 Toxikokinetik 236
5.6.1.4 Allgemeiner Wirkcharakter, systemische und lokale Wirkungen 236
5.6.1.5 Gentoxizität 237
5.6.1.6 Kanzerogenität 237
5.6.1.7 Wirkungsmechanismus der Kanzerogenität 237
5.6.2 Vergleich der Tumorrisiken durch inhaliertes VC bei
verschiedenen Spezies 238
5.6.2.1 Epidemiologie 238
5.6.2.1.1 Allgemeines 238
5.6.2.1.2 Multizentrische lARC Studie (WARD et al., 2000, 2001) 240
5.6.2.2 Ratte 251
5.6.2.3 Maus 269
5.6.2.4 Hamster 273
5.6.3 Vergleich der Expositions Risikobeziehungen bei Mensch,
Maus, Ratte und Hamster 275
5.6.4 PBPK Modell für inhaliertes Vinylchlorid 277
5.6.5 Lebertumorrisiko durch inhaliertes Vinylchlorid
Zusammenfassung und Schlussfolgerungen 282
5.6.5.1 Empfindlichkeit der Spezies 282
5.6.5.2 Speziesextrapolationsverfahren 283
6 Stoffe mit besonderer Datenlage 286
6.1 Asbest 286
6.1.1 Allgemeines und Fragestellung zu Asbest 286
6.1.2 Zusammenfassung des Sachstandes 287
6.1.3 Die Arbeit von MAXIM und MCCONNELL (2001):
Sind Menschen und Ratten gleich empfindlich? 288
6.1.4 Expositions Wirkungsbeziehung und (Gewebe )Dosis
Wirkungsbeziehung 289
6.1.5 Streubereich der Risikoabschätzungen für Asbestarten 290
6.1.5.1 Die Risikoabschätzung von DOLL und PETO (1985) und
Inhalationsversuche mit Asbest aus den 80er Jahren
(insbesondere der Arbeitsgruppe von Davis) 291
6.1.5.2 Die Risikoabschätzung von HEI AR (1991) und Inhalations¬
versuche bei Research and Consulting Company (RCC) 293
6.1.5.2.1 Epidemiologie 293
6.1.5.2.2 Inhalationsversuche mit Ratten im Vergleich zur Epidemiologie 295
6.1.5.3 Die Risikoabschätzungen von US EPA, von OSHA und von
LAI (1992) 296
6.1.5.4 Das Lungenkrebsrisiko nach dem Bewertungsprinzip
„Faserjahre" für die Entschädigung von Berufskrankheiten
des HVBG 297
6.1.5.5 Obere Grenze des Streubereichs der Risikoabschätzungen 298
6.1.5.6 Erläuterung zur unteren Grenze des Streubereichs und Grenze
der Vereinbarkeit „wenig konservativer" Risikoabschätzungen
mit der arbeitsmedizinischen Erfahrung Amphibolhypothese 299
6.1.5.6.1 Mesotheliome nach reiner Chrysotilexposition in der DDR 300
6.1.5.6.2 Lungenkrebs und Mesotheliome nach reiner Chrysotilexposition
in China 301
6.1.5.6.3 Asbestexpositionen in Deutschland 301
6.1.5.6.4 Neuere quantitative Risikoabschätzung für Chrysotilexposition
in North Carolina 305
6.1.5.6.5 Verschiedene Reviews 306
6.1.5.7 Vergleich: Niedrige Risikoabschätzung Epidemiologie
Chrysotil RCC Studie 306
6.1.5.8 Mesotheliomerkrankungen durch Haushaltskontakte 308
6.1.6 Problematik der kumulativen Exposition als Dosismaß bei
Interspeziesextrapolation 308
6.1.7 Synkanzerogenität von Asbest und Zigarettenrauch 309
6.1.8 Frage des Messtechnik Lichtmikroskop versus
Elektronenmikroskop 310
6.1.9 Diskussion der Publikation von BERMAN et al. (1995):
Faserdefinition (Mindestlänge) 311
6.1.10 Tumorrisiko durch Asbest bei Goldhamstern 312
6.1.11 Zusammenfassung der Ergebnisse zu Asbest 313
6.2 Kohlenteeraerosol (Coal tar) 316
6.2.1 Einleitung und Fragestellung zu Kohlenteeraerosol 316
6.2.2 Epidemiologie 317
6.2.3 Inhalationsversuche an Ratten, Mäusen und Hamstern 320
6.2.4 Vergleich der Lungentumor Risiken durch inhaliertes
Kohlenteeraerosol bei verschiedenen Spezies 324
6.3 Dieselmotor Emissionen (Diesel engine emissions) 327
6.3.1 Einleitung und Fragestellung zu Dieselmotor Emissionen 327
6.3.2 Epidemiologie 328
6.3.2.1 Risikoerhöhungen für Lungenkrebs 328
6.3.2.2 Expositionen 329
6.3.2.3 Expositions Risikobeziehungen 331
6.3.2.3.1 Hypothese: Rußkerne stellen ein kanzerogenes Agens dar 331
6.3.2.3.2 Kein Beleg für die Hypothese: Das eigentliche kanzerogene
Agens in Dieselpartikeln sind PAH und ähnliche organische
Pyrolyseprodukte 333
6.3.3 Tierversuche 334
6.3.4 Risikovergleiche „Mensch Ratte" 338
6.3.5 Schlussbemerkungen „Dieselmotor Emissionen" 340
6.4 Kristallines Siliziumdioxid (Silica, crystalline) 342
6.4.1 Allgemeines 342
6.4.2 Risikovergleich Mensch Versuchstiere 343
6.4.2.1 Diskussionsstand im Jahre 2002 (AGS Einstufung) 343
6.4.2.2 Aktualisierung 344
6.5 Radon 346
6.5.1 Allgemeines 346
6.5.2 Epidemiologie 347
6.5.3 Tierversuche 352
6.5.3.1 Ratte 352
6.5.3.2 Maus 354
6.5.4 Speziesvergleich 355
7 Stoffe mit unzureichender Datenlage für quantitative
Speziesvergleiche 358
7.1 Benzidin 358
7.2 Beryllium und seine Verbindungen (Beryllium) 359
7.2.1 Allgemeines 359
7.2.2 Fehlen geeigneter Daten zur vergleichenden Risikobetrachtung 360
7.3 Bischlormethylether (BCME) 363
7.4 1,2 Dibromethan 364
7.5 Tabakrauch/Zigarettenrauch 366
8 Zusammenfassung der Methoden und Ergebnisse 368
9 Diskussion, Schlussfolgerungen und Ausblick 376
9.1 Wissenschaftlichkeit quantitativer Risikoabschätzung 376
9.2 Methode der Speziesextrapolation 380
9.3 Pfadextrapolation 381
9.4 Dosisextrapolation 384
10 Literatur 389 |
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