Therapiestudien zur Hemmung der glutamatergen Neurotransmission im transgenen Mausmodell der Chorea Huntington:
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2006
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| Beschreibung: | V, 135 Bl. Ill., graph. Darst. 30 cm |
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| adam_text | Johannes Schiefer Inhaltsverzeichnis
INHALTSVERZEICHNIS
1 EINLEITUNG 1
1.1 Chorea Huntington 1
1.1.1 Historisches und klinische Symptomatik 1
1.1.2 Gendefekt 2
1.1.3 Neurodegeneration 3
1.2 Das transgene R6/2 Mausmodell 4
1.3 Zwei wichtige Phänomene in der Pathophysiologie der 5
Neurodegeneration: Apoptose und Exzitotoxizität
1.3.1 Apoptose 5
1.3.2 Exzitotoxizität 6
1.3.2.1 Exzitotoxizität im Tierversuchsmodell Chinolinsäure und 7
3 Nitropropionsäure
1.4 Glutamatrezeptoren 8
1.4.1 Glutamatrezeptor Subtypen: Expression in den Stammganglien 10
1.5 Pathophysiologie der neuronalen Degeneration 11
1.5.1 Gendefekt, Transkription und Translation 11
1.5.2 Zytoplasmatische Effekte des pathologischen Huntington Proteins 12
1.5.2.1 Interaktion mit NMDA Rezeptoren 12
1.5.2.2 Interaktion mit Inositol (1,4,5) triphosphat Rezeptoren 13
1.5.2.3 Spaltung des Huntingtins durch Kaspasen und Aktivierung von Kaspasen 13
1.5.2.4 Negative Effekte der gesteigerten Kaspaseaktivität 14
1.5.2.5 Spaltung des Huntingtins durch Kalpaine 15
1.5.3 Nukleare Aspekte des pathologischen Huntington Proteins 16
1.5.3.1 Intranukleäre Einschlußkörper 16
1.5.3.2 Löslichkeit und Degradierung von Polyglutaminaggregaten 17
1.5.3.3 Interaktionen zwischen Einschlußkörpern und Transkriptionsfaktoren 20
1.5.3.3.1 Glutamattransporter 21
1.5.3.3.2 Veränderungen im Expressionsprofil von Glutamatrezeptoren 22
1.5.3.3.3 Funktionsstörung der Mitochondrien 22
T
Johannes Schiefer Inhaltsverzeichnis
1.6 Evidenz für die zentrale Rolle von Exzitotoxizität in der 23
Pathophysiologie der neuronalen Degeneration bei CH
1.7 Therapieansätze 28
1.7.1 Hemmung der Einschlußkörperbildung 28
1.7.1.1 Inhibition von Kaspasen Minozyklin 28
1.7.1.2 Hemmung des Transports von Polyglutaminketten in den Zellkern 29
1.7.1.3 Hemmung der Aggregatbildung 30
1.7.1.3.1 Kongorot 30
1.7.1.3.2 Trehalose 31
1.7.1.3.3 Zystamin 31
1.7.1.3.4 Benzothiazole 32
1.7.2 Beeinflussung der Inhibition von Transkriptionsfaktoren 32
1.7.2.1 SAHA 32
1.7.2.2 Natrium Butyrat 33
1.7.3 Energiestoffwechsel 33
1.7.3.1 Kreatin 34
1.7.3.2 CoenzymQIO 35
1.7.3.3 Antioxidanzien 35
1.7.4 Hemmung von Exzitotoxizität 36
1.7.4.1 Remacemid 36
1.7.4.2 Memantin 37
1.7.4.3 Riluzol 37
1.7.4.4 Amantadin 38
1.8 Fragestellung 39
2 MATERIALIEN UND METHODEN 41
2.1 R6/2 transgene Mäuse 41
2.1.1 Tierhaltung 41
2.1.2 Genotypisierung 42
2.1.2.2 DNA Amplifizierung 42
2.1.2.3 Gelelektrophorese 44
Johannes Schiefer Inhaltsverzeichnis
2.2 Therapiestudien 44
2.2.1 Messung des Körpergewichts 45
2.2.2 Substanzen 46
2.2.3 Verhaltenstests
2.2.3.1 Motorik Rotarod 46
2.2.3.2 Lokomotion Open Field 47
2.3 Immunhistochemie 48
2.3.1 Fluoreszenz Immunhistochemie 49
2.3.2 Avidin Biotinin Immunhistochemie 49
2.3.3 Analyse der gefärbten intranukleären Einschlußkörper 50
2.4 Statistische Auswertung 51
2.4.1 Verhaltenstests 51
2.4.2 Messung der Einschlußkörper 51
3 ERGEBNISSE 53
3.1 Mittlere Überlebenszeit unter Behandlung mit MPEP, LY379268 oder 53
Riluzol
3.2 Entwicklung des Körpergewichts unter antiglutamaterger Therapie 55
3.2.1 MPEP und LY379268 behandelte R6/2 Mäuse 55
3.2.2 Riluzol behandelte R6/2 Mäuse 56
3.2.3 Gewichtsentwicklung unter Behandlung mit MPEP, LY379268 oder 57
Riluzol Zusammenfassung
3.3 Verhaltenstests 57
3.3.1 Lokomotion 57
3.3.1.1 Behandlung mit Placebo (Wildtyp und R6/2 Mäuse) 57
3.3.1.2 Behandlung mit MPEP (Wildtyp und R6/2 Mäuse) 58
3.3.1.3 Behandlung mit LY379268 (Wildtyp und R6/2 Mäuse) 58
3.3.1.4 Behandlung mit Riluzol (Wildtyp und R6/2 Mäuse) 59
3.3.1.5 Lokomotion unter Behandlung mit MPEP, LY379268 oder Riluzol 60
Zusammenfassung
Johannes Schiefer Inhaltsverzeichnis
3.3.2 Motorik und Koordination 61
3.3.2.1 Behandlung mit Placebo (Wildtyp und R6/2 Mäuse) 61
3.3.2.2 Behandlung mit MPEP (Wildtyp und R6/2 Mäuse) 61
3.3.2.3 Behandlung mit LY379268 (Wildtyp und R6/2 Mäuse) 62
3.3.2.4 Behandlung mit Riluzol (R6/2 Mäuse) 63
3.3.2.5 Motorik und Koordination unter Behandlung mit MPEP, LY379268 oder 64
Riluzol Zusammenfassung
3.4 Intranukleäre Einschlußkörper 64
3.4.1 Behandlung mit Riluzol 64
3.4.2 Behandlung mit MPEP oder LY379268 66
4 DISKUSSION 70
4.1 Riluzol und NMDA Antagonisten 71
4.2 Liganden an metabotropen Glutamatrezeptoren MPEP und 74
LY379268
4.2.1 Antagonismus am mGluR5 MPEP 75
4.2.2 Agonismus am mGluR2 LY379268 76
4.3 Einschlußkörper unter antiglutamaterger Therapie 77
4.3.1 Ubiquitin und Faktoren, die die Degradierung von Polyglutaminen 78
beeinflussen
4.3.2 Einschlußkörper unter Riluzoltherapie und anderen NMDA 81
Antagonisten
4.3.3 MPEP und LY379268: kein Effekt auf nukleare Einschlußkörper ein 83
Einzelfall?
4.4 Kritische Beurteilung unserer Ergebnisse im Vergleich mit anderen 84
Therapiekonzepten und Ausblick
4.4.1 Vergleich mit anderen Therapiekonzepten 84
4.4.2 Problem der Diskrepanz zwischen Ergebnissen aus Tierversuchen und 86
Untersuchungen bei Patienten
4.4.2.1 „enriched environment 88
4.4.2.2 Spezifika der R6/2 Mäuse 88
4.4.2.3 Dosis Wirkungs Beziehung 90
4.4.3 Antiglutamaterge Kombinationstherapie: die Lösung? 90
Johannes Schiefer Inhaltsverzeichnis
4.4.4 Alternativen und Ausblick 91
4.4.4.1 Zelltransplantation 91
4.4.4.1.1 Fetales Gewebe 92
4.4.4.1.2 Stammzellen 93
4.4.4.1.3 Neurotrophe Faktoren 94
4.4.4.1.4 Konzeptionelles Problem der Transplantationsidee 94
4.4.4.2 Gentherapie 95
4.5 Schlussbemerkungen 97
5 ZUSAMMENFASSUNG 98
6 ABKÜRZUNGEN 101
7 LITERATURVERZEICHNIS 103
8 DANKSAGUNG 135
|
| adam_txt |
Johannes Schiefer Inhaltsverzeichnis
INHALTSVERZEICHNIS
1 EINLEITUNG 1
1.1 Chorea Huntington 1
1.1.1 Historisches und klinische Symptomatik 1
1.1.2 Gendefekt 2
1.1.3 Neurodegeneration 3
1.2 Das transgene R6/2 Mausmodell 4
1.3 Zwei wichtige Phänomene in der Pathophysiologie der 5
Neurodegeneration: Apoptose und Exzitotoxizität
1.3.1 Apoptose 5
1.3.2 Exzitotoxizität 6
1.3.2.1 Exzitotoxizität im Tierversuchsmodell Chinolinsäure und 7
3 Nitropropionsäure
1.4 Glutamatrezeptoren 8
1.4.1 Glutamatrezeptor Subtypen: Expression in den Stammganglien 10
1.5 Pathophysiologie der neuronalen Degeneration 11
1.5.1 Gendefekt, Transkription und Translation 11
1.5.2 Zytoplasmatische Effekte des pathologischen Huntington Proteins 12
1.5.2.1 Interaktion mit NMDA Rezeptoren 12
1.5.2.2 Interaktion mit Inositol (1,4,5) triphosphat Rezeptoren 13
1.5.2.3 Spaltung des Huntingtins durch Kaspasen und Aktivierung von Kaspasen 13
1.5.2.4 Negative Effekte der gesteigerten Kaspaseaktivität 14
1.5.2.5 Spaltung des Huntingtins durch Kalpaine 15
1.5.3 Nukleare Aspekte des pathologischen Huntington Proteins 16
1.5.3.1 Intranukleäre Einschlußkörper 16
1.5.3.2 Löslichkeit und Degradierung von Polyglutaminaggregaten 17
1.5.3.3 Interaktionen zwischen Einschlußkörpern und Transkriptionsfaktoren 20
1.5.3.3.1 Glutamattransporter 21
1.5.3.3.2 Veränderungen im Expressionsprofil von Glutamatrezeptoren 22
1.5.3.3.3 Funktionsstörung der Mitochondrien 22
T
Johannes Schiefer Inhaltsverzeichnis
1.6 Evidenz für die zentrale Rolle von Exzitotoxizität in der 23
Pathophysiologie der neuronalen Degeneration bei CH
1.7 Therapieansätze 28
1.7.1 Hemmung der Einschlußkörperbildung 28
1.7.1.1 Inhibition von Kaspasen Minozyklin 28
1.7.1.2 Hemmung des Transports von Polyglutaminketten in den Zellkern 29
1.7.1.3 Hemmung der Aggregatbildung 30
1.7.1.3.1 Kongorot 30
1.7.1.3.2 Trehalose 31
1.7.1.3.3 Zystamin 31
1.7.1.3.4 Benzothiazole 32
1.7.2 Beeinflussung der Inhibition von Transkriptionsfaktoren 32
1.7.2.1 SAHA 32
1.7.2.2 Natrium Butyrat 33
1.7.3 Energiestoffwechsel 33
1.7.3.1 Kreatin 34
1.7.3.2 CoenzymQIO 35
1.7.3.3 Antioxidanzien 35
1.7.4 Hemmung von Exzitotoxizität 36
1.7.4.1 Remacemid 36
1.7.4.2 Memantin 37
1.7.4.3 Riluzol 37
1.7.4.4 Amantadin 38
1.8 Fragestellung 39
2 MATERIALIEN UND METHODEN 41
2.1 R6/2 transgene Mäuse 41
2.1.1 Tierhaltung 41
2.1.2 Genotypisierung 42
2.1.2.2 DNA Amplifizierung 42
2.1.2.3 Gelelektrophorese 44
Johannes Schiefer Inhaltsverzeichnis
2.2 Therapiestudien 44
2.2.1 Messung des Körpergewichts 45
2.2.2 Substanzen 46
2.2.3 Verhaltenstests
2.2.3.1 Motorik Rotarod 46
2.2.3.2 Lokomotion Open Field 47
2.3 Immunhistochemie 48
2.3.1 Fluoreszenz Immunhistochemie 49
2.3.2 Avidin Biotinin Immunhistochemie 49
2.3.3 Analyse der gefärbten intranukleären Einschlußkörper 50
2.4 Statistische Auswertung 51
2.4.1 Verhaltenstests 51
2.4.2 Messung der Einschlußkörper 51
3 ERGEBNISSE 53
3.1 Mittlere Überlebenszeit unter Behandlung mit MPEP, LY379268 oder 53
Riluzol
3.2 Entwicklung des Körpergewichts unter antiglutamaterger Therapie 55
3.2.1 MPEP und LY379268 behandelte R6/2 Mäuse 55
3.2.2 Riluzol behandelte R6/2 Mäuse 56
3.2.3 Gewichtsentwicklung unter Behandlung mit MPEP, LY379268 oder 57
Riluzol Zusammenfassung
3.3 Verhaltenstests 57
3.3.1 Lokomotion 57
3.3.1.1 Behandlung mit Placebo (Wildtyp und R6/2 Mäuse) 57
3.3.1.2 Behandlung mit MPEP (Wildtyp und R6/2 Mäuse) 58
3.3.1.3 Behandlung mit LY379268 (Wildtyp und R6/2 Mäuse) 58
3.3.1.4 Behandlung mit Riluzol (Wildtyp und R6/2 Mäuse) 59
3.3.1.5 Lokomotion unter Behandlung mit MPEP, LY379268 oder Riluzol 60
Zusammenfassung
Johannes Schiefer Inhaltsverzeichnis
3.3.2 Motorik und Koordination 61
3.3.2.1 Behandlung mit Placebo (Wildtyp und R6/2 Mäuse) 61
3.3.2.2 Behandlung mit MPEP (Wildtyp und R6/2 Mäuse) 61
3.3.2.3 Behandlung mit LY379268 (Wildtyp und R6/2 Mäuse) 62
3.3.2.4 Behandlung mit Riluzol (R6/2 Mäuse) 63
3.3.2.5 Motorik und Koordination unter Behandlung mit MPEP, LY379268 oder 64
Riluzol Zusammenfassung
3.4 Intranukleäre Einschlußkörper 64
3.4.1 Behandlung mit Riluzol 64
3.4.2 Behandlung mit MPEP oder LY379268 66
4 DISKUSSION 70
4.1 Riluzol und NMDA Antagonisten 71
4.2 Liganden an metabotropen Glutamatrezeptoren MPEP und 74
LY379268
4.2.1 Antagonismus am mGluR5 MPEP 75
4.2.2 Agonismus am mGluR2 LY379268 76
4.3 Einschlußkörper unter antiglutamaterger Therapie 77
4.3.1 Ubiquitin und Faktoren, die die Degradierung von Polyglutaminen 78
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4.3.2 Einschlußkörper unter Riluzoltherapie und anderen NMDA 81
Antagonisten
4.3.3 MPEP und LY379268: kein Effekt auf nukleare Einschlußkörper ein 83
Einzelfall?
4.4 Kritische Beurteilung unserer Ergebnisse im Vergleich mit anderen 84
Therapiekonzepten und Ausblick
4.4.1 Vergleich mit anderen Therapiekonzepten 84
4.4.2 Problem der Diskrepanz zwischen Ergebnissen aus Tierversuchen und 86
Untersuchungen bei Patienten
4.4.2.1 „enriched environment" 88
4.4.2.2 Spezifika der R6/2 Mäuse 88
4.4.2.3 Dosis Wirkungs Beziehung 90
4.4.3 Antiglutamaterge Kombinationstherapie: die Lösung? 90
Johannes Schiefer Inhaltsverzeichnis
4.4.4 Alternativen und Ausblick 91
4.4.4.1 Zelltransplantation 91
4.4.4.1.1 Fetales Gewebe 92
4.4.4.1.2 Stammzellen 93
4.4.4.1.3 Neurotrophe Faktoren 94
4.4.4.1.4 Konzeptionelles Problem der Transplantationsidee 94
4.4.4.2 Gentherapie 95
4.5 Schlussbemerkungen 97
5 ZUSAMMENFASSUNG 98
6 ABKÜRZUNGEN 101
7 LITERATURVERZEICHNIS 103
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