Protein C - aktuelle Bedeutung in der Intensivmedizin:
Gespeichert in:
| Format: | Buch |
|---|---|
| Sprache: | German |
| Veröffentlicht: |
Bremen ; London ; Boston
UNI-MED-Verl.
2004
|
| Ausgabe: | 1. Aufl. |
| Schriftenreihe: | UNI-MED science
|
| Schlagworte: | |
| Online-Zugang: | Inhaltsverzeichnis |
| Beschreibung: | Literaturangaben |
| Beschreibung: | 126 S. Ill., graph. Darst. 25 cm, 396 gr. |
| ISBN: | 3895997641 |
Internformat
MARC
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Datensatz im Suchindex
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|---|---|
| adam_text | Inhaltsverzeichnis 7
Inhaltsverzeichnis
m Einleitung 14
m Die Physiologie der Blutgerinnung 18
2.1. Bestandteile des Blutgerinnungssystems 18
2.1.1. Plasmaproteine 18
2.1.1.1. Gerinnungsfaktoren 18
2.1.1.2. Inhibitoren 18
2.1.1.3. Fibrinolyse 19
2.1.1.4. Sonstige Proteine 19
2.1.2. Zelluläre Elemente 20
2.1.2.1. Thrombozyten 20
2.1.2.2. Endothelzellen 20
2.1.3. Das retikulo endotheliale System 21
2.2. Einleitung der Blutgerinnung 21
2.2.1. Primäre Hämostase 21
2.2.2. Tissue factor pathway 22
2.2.3. Kontaktaktivierung 22
2.3. Ablauf der Gerinnungskaskade 23
2.4. Gerinnungsinhibitoren 24
2.4.1. Antithrombin und Heparin 24
2.4.2. Das Protein C System 25
2.4.3. Tissue factor pathway inhibitor 25
2.4.4. Andere Inhibitoren 26
2.5. Fibrinolyse 26
2.6. Schlusswort 26
2.7. Literatur 26
^| Die Physiologie des Protein C Systems 28
3.1. Komponenten des Protein C Systems 29
3.1.1. Protein C 29
3.1.1.1. Genetik, Molekularbiologie 29
3.1.1.2. Synthese, Proteinstruktur 30
3.1.1.3. Plasmaspiegel 30
3.1.2. Protein S 30
3.1.2.1. Genetik, Molekularbiologie 30
3.1.2.2. Proteinstruktur 31
3.1.2.3. Plasmakonzentration 31
3.1.2.4. Funktionen 31
3.1.3. Thrombomodulin 31
3.1.3.1. Genetik, Molekularbiologie 31
3.1.3.2. Proteinstruktur 31
3.1.3.3. Regulation 32
3.1.3.4. Funktionen 32
3.1.4. C4b binding Protein 32
3.1.4.1. Proteinstruktur 33
3.1.4.2. Funktion im Protein C System 33
i
8 Inhaltsverzeichnis |
3.1.5. Endothelialer Protein C Rezeptor 33 j
3.1.5.1. Genetik, Molekularbiologie 33 |
3.1.5.2. Proteinstruktur 33
3.1.5.3. Plasmakonzentration 33
3.1.5.4. Funktion 33
3.2. Aktivierung von Protein C 34 |
3.3. Funktionen von Protein C 34
3.3.1. Antikoagulatorische Funktion 34 ;
3.3.1.1. Inaktivierung von Faktor Villa 34
3.3.1.2. Inaktivierung von Faktor Va 34
3.3.1.2.1. Protein C Resistenz (APC Resistenz) 35
3.3.1.2.2. Faktor V Leiden 35
3.3.1.2.3. Weitere Ursachen der APC Resistenz 35 I
3.3.2. Profibrinolytische Wirkung 35
3.3.3. Antiinflammatorische Wirkung 35 ;
3.4. Inhibition von Protein C 36 I
3.5. Literatur 36
^J| Labormethoden zur Diagnostik des Protein C Systems 40
4.1. Einleitung 40
4.2. Labordiagnostische Erfassung von Protein C 40
4.2.1. Methoden 40
4.2.1.1. Messung von Protein C Antigen 40
4.2.1.1.1. Enzyme Iinkedimmunosorbentassay 41
4.2.1.1.2. Immunelektrophorese nach Laurell 41
4.2.1.1.3. Radioimmunoassay 41
4.2.1.1.4. Normalwerte und Testcharakteristika 41
4.2.1.2. Messung der Protein C Aktivität 42
4.2.1.2.1. Amidolytische Verfahren zur Bestimmung der Protein C Aktivität 42
4.2.1.2.2. Koagulometrischer Test zur Bestimmung der Protein C Aktivität 42
4.2.1.2.3. Normalwerte und Testcharakteristika 43
4.2.2. Testung bei oral antikoagulierten Personen 43
4.2.3. Bestimmung von aktiviertem Protein C 44
4.2.4. Globaltests für das gesamte Protein C System 44
4.3. Labordiagnostische Erfassung anderer Komponenten des Protein C Systems 44
4.3.1. Protein S 44
4.3.1.1. Gesamtes Protein S Antigen 44
4.3.1.2. Freies Protein S Antigen 44
4.3.1.3. Protein S Aktivität 44
4.3.1.4. C4b binding Protein 45
4.3.2. Sonstiges 45
4.3.2.1. Thrombomodulin 45
4.3.2.2. Endothelialer Protein C Rezeptor 45
4.4. Wer soll getestet werden? 45
4.5. Wann sollte getestet werden? 46
4.6. Abschließende Anmerkungen 46
4.7. Literatur 46
Inhaltsverzeichnis g
^| Angeborene Protein C Mangelzustände 50
5.1. Einleitung 50
5.2. Diagnostik des hereditären Protein C Mangels 51
5.3. Homozygoter Protein C Mangel 52
5.3.1. Pathogenese 52
5.3.2. Labordiagnostik 52
5.3.3. Epidemiologie 52
5.3.4. Klinisches Bild 52
5.3.5. Therapie 52
5.4. Heterozygoter Protein C Mangel 53
5.4.1. Pathogenese 54
5.4.2. Labordiagnostik 54
5.4.3. Epidemiologie 54
5.4.4. Klinisches Bild 54
5.4.4.1. Thrombosen 54
5.4.4.2. Cumarinnekrosen 55
5.4.5. Therapie 55
5.5. Literatur 56
11 Erworbene Protein C Mangelzustände 60
6.1. Orale Antikoagulanzientherapie 60
6.1.1. Einleitung 60
6.1.2. Biochemie 60
6.1.3. Klinischer Einsatz 60
6.1.4. Dynamischer Einfluss von Vitamin K Antagonisten auf Gerinnungsfaktoren 61
6.1.5. Dynamischer Einfluss von Vitamin K Antagonisten bei Protein C / Protein S Mangel 61
6.1.6. Cumarinnekrose 62
6.1.7. Literatur 62
6.2. Hämostasestörungen bei Lebererkrankungen 62
6.2.1. Pathogenese 62
6.2.2. Labordiagnostik 63
6.2.3. Klinik der Gerinnungsstörungen bei Leberinsuffizienz 64
6.2.4. Therapie 65
6.2.5. Literatur 65
H Das Protein C System bei Sepsis und disseminierter intravasaler Gerinnung 68
7.1. Einleitung 68
7.2. Disseminierte intravasale Gerinnung und Sepsis 69
7.2.1. Fibrindeposition, MikroZirkulationsstörungen und Multiorganversagen 69
7.2.2. Blutungskomplikationen 70
7.3. Pathogenese der disseminierten intravasalen Gerinnung 71
7.3.1. Die Bedeutung der Endothelzelle bei Sepsis 71
7.3.2. Thrombingenerierung 72
7.3.3. Funktionsstörung physiologischer antikoagulatorischer Faktoren 73
7.3.3.1. Antithrombin 73
7.3.3.2. Protein C System 73
7.3.3.3. Tissue factorpathwayinhibitor. • 73
7.3.4. Störung der Fibrinolyse 73
7.3.5. Weitere endothelzellmediierte Vorgänge 73
10 Inhaltsverzeichnis |
7.4. Das Protein C System bei Sepsis 74
7.4.1. Erniedrigung der Protein C Plasmaspiegel 74
7.4.2. Verminderte Protein C Aktivierung 74 j
7.4.3. Verminderung von freiem Protein S 75 I
7.4.4. Verminderte antiinflammatorische Wirkung 75
7.4.5. Verstärkung der Hypofibrinolyse 75
7.5. Therapeutische Implikationen der pathophysiologischen Sepsismodelle 75
7.6. Aktiviertes Protein C als Mediator der Entzündungsreaktion bei Sepsis 75
7.7. Experimentelle Studien mit aktiviertem Protein C bei Sepsis 77
7.8. Klinische Erfahrungen mit Protein C bei Patienten mit Sepsis 78
7.9. Sicherheit von aktiviertem Protein C bei Sepsis 79
7.10. Schlussfolgerungen 79 j
7.11. Literatur 79
m Purpura fulminans 82 j
8.1. Definition 82 !
8.2. Ursachen 82
8.3. Differenzialdiagnose und Abgrenzung 82
8.4. Pathogenese 83
8.5. Klinisches Bild 84
8.6. Labordiagnostik 86
8.7. Therapie 88
8.7.1. Antibiotika 88
8.7.2. Schocktherapie 88
8.7.3. Gerinnungstherapie 89
8.7.3.1. Protein C Zymogen 89
8.7.3.2. Aktiviertes Protein C 89
8.7.3.3. Heparin 89
8.7.3.4. Antithrombin 90
8.7.3.5. Fibrinolytika 90
8.7.4. Sonstiges 90
8.8. Literatur 90
m Aktiviertes Protein C (Drotrecogin alfa [aktiviert]) in der Behandlung
der Sepsis 94
9.1. Produktbeschreibung 94
9.2. Historie 94
9.3. Indikationen 94
9.4. Kontraindikationen 95
9.5. Dosierungen 96
9.6. Publizierte Studien 97
9.6.1. PROWESS 97
9.6.1.1. Design 97
9.6.1.2. Einschlusskriterien 97
9.6.1.3. Ausschlusskriterien 97
9.6.1.4. Intervention 99
Inhaltsverzeichnis 11
9.6.1.5. Ergebnisse 99
9.6.1.5.1. Subgruppenanalysen 100
9.6.1.5.2. Pharmakoökonomische Analysen 101
9.6.1.5.3. Nachsorge 101
9.6.1.5.4. Komplikationen 102
9.6.1.5.5. Weitere Kofaktoren 102
9.6.1.6. Limitierungen 102
9.6.2. ENHANCE 103
9.6.2.1. Design 103
9.6.2.2. Ergebnisse 103
9.6.3. Pädiatrische Sepsis 103
9.6.4. Meningokokkensepsis 104
9.6.5. Nierenersatztherapie 104
9.7. Laufende/geplante Studien 104
9.7.1. ADDRESS 104
9.7.1.1. Ziele 104
9.7.1.2. Design 104
9.7.1.3. Ergebnisse 105
9.7.2. Studie zum Effekt von niedrig dosiertem Heparin 105
9.7.2.1. Ziele 105
9.7.2.2. Design 105
9.7.2.3. Dosierungen 105
9.7.3. RESOLVE 105
9.7.3.1. Ziele 105
9.7.3.2. Design 106
9.8. Literatur 106
^| Ceprotin® 110
10.1. Geschichte 110
10.2. Produktbeschreibung 110
10.2.1. Herstellung 110
10.2.2. Physikalische, chemische und pharmazeutische Eigenschaften 111
10.2.2.1. Zusammensetzung 111
10.2.2.2. Rekonstitution 112
10.2.2.3. Stabilität 112
10.2.3. Präklinik und Sicherheit 112
10.2.4. Pharmakodynamische und pharmakokinetische Eigenschaften 112
10.3. Indikationen 113
10.4. Kontraindikationen, Warnhinweise und Wechselwirkungen 113
10.4.1. Kontraindikationen 113
10.4.2. Nebenwirkungen und Warnhinweise 113
10.4.3. Arzneimittelinteraktionen 114
10.5. Dosierungsrichtlinien 114
10.6. Publizierte Studien über Ceprotin® 114
10.6.1. Einleitung ! I4
10.6.2. Kontrollierte Studien 1!5
10.6.2.1. Sepsis und Purpura fulminans 115
10.6.2.2. Kongenitaler Protein C Mangel 7
10.6.2.3. Cumarinnekrosen 117
10.7. Literatur 118
12 Inhaltsverzeichnis
ff Zusammenfassung: Die Bedeutung des Protein C Systems in der
Intensivmedizin 122
11.1. Etablierte Indikationen 122 |
11.2. Ausblicke und zukünftige Entwicklungen 122
11.2.1. Lungenversagen 122
11.2.2. Entzündliche Darmerkrankungen 122
11.2.3. Ischämischer Insult 122
11.2.4. Bestrahlungsfolgen 123
11.2.5. IschämieVReperfusionsschäden 123 j
11.2.6. Disseminierte intravasale Gerinnung 123 j
11.2.7. Veno occlusive disease 124 |
11.3. Literatur 124 !
11 Index 125
|
| adam_txt |
Inhaltsverzeichnis 7
Inhaltsverzeichnis
m Einleitung 14
m Die Physiologie der Blutgerinnung 18
2.1. Bestandteile des Blutgerinnungssystems 18
2.1.1. Plasmaproteine 18
2.1.1.1. Gerinnungsfaktoren 18
2.1.1.2. Inhibitoren 18
2.1.1.3. Fibrinolyse 19
2.1.1.4. Sonstige Proteine 19
2.1.2. Zelluläre Elemente 20
2.1.2.1. Thrombozyten 20
2.1.2.2. Endothelzellen 20
2.1.3. Das retikulo endotheliale System 21
2.2. Einleitung der Blutgerinnung 21
2.2.1. Primäre Hämostase 21
2.2.2. Tissue factor pathway 22
2.2.3. Kontaktaktivierung 22
2.3. Ablauf der "Gerinnungskaskade" 23
2.4. Gerinnungsinhibitoren 24
2.4.1. Antithrombin und Heparin 24
2.4.2. Das Protein C System 25
2.4.3. Tissue factor pathway inhibitor 25
2.4.4. Andere Inhibitoren 26
2.5. Fibrinolyse 26
2.6. Schlusswort 26
2.7. Literatur 26
^| Die Physiologie des Protein C Systems 28
3.1. Komponenten des Protein C Systems 29
3.1.1. Protein C 29
3.1.1.1. Genetik, Molekularbiologie 29
3.1.1.2. Synthese, Proteinstruktur 30
3.1.1.3. Plasmaspiegel 30
3.1.2. Protein S 30
3.1.2.1. Genetik, Molekularbiologie 30
3.1.2.2. Proteinstruktur 31
3.1.2.3. Plasmakonzentration 31
3.1.2.4. Funktionen 31
3.1.3. Thrombomodulin 31
3.1.3.1. Genetik, Molekularbiologie 31
3.1.3.2. Proteinstruktur 31
3.1.3.3. Regulation 32
3.1.3.4. Funktionen 32
3.1.4. C4b binding Protein 32
3.1.4.1. Proteinstruktur 33
3.1.4.2. Funktion im Protein C System 33
i
8 Inhaltsverzeichnis |
3.1.5. Endothelialer Protein C Rezeptor 33 j
3.1.5.1. Genetik, Molekularbiologie 33 |
3.1.5.2. Proteinstruktur 33
3.1.5.3. Plasmakonzentration 33
3.1.5.4. Funktion 33
3.2. Aktivierung von Protein C 34 |
3.3. Funktionen von Protein C 34
3.3.1. Antikoagulatorische Funktion 34 ;
3.3.1.1. Inaktivierung von Faktor Villa 34
3.3.1.2. Inaktivierung von Faktor Va 34
3.3.1.2.1. Protein C Resistenz (APC Resistenz) 35
3.3.1.2.2. Faktor V Leiden 35
3.3.1.2.3. Weitere Ursachen der APC Resistenz 35 I
3.3.2. Profibrinolytische Wirkung 35
3.3.3. Antiinflammatorische Wirkung 35 ;
3.4. Inhibition von Protein C 36 I
3.5. Literatur 36 '
^J| Labormethoden zur Diagnostik des Protein C Systems 40
4.1. Einleitung 40
4.2. Labordiagnostische Erfassung von Protein C 40
4.2.1. Methoden 40
4.2.1.1. Messung von Protein C Antigen 40
4.2.1.1.1. Enzyme Iinkedimmunosorbentassay 41
4.2.1.1.2. Immunelektrophorese nach Laurell 41
4.2.1.1.3. Radioimmunoassay 41
4.2.1.1.4. Normalwerte und Testcharakteristika 41
4.2.1.2. Messung der Protein C Aktivität 42
4.2.1.2.1. Amidolytische Verfahren zur Bestimmung der Protein C Aktivität 42
4.2.1.2.2. Koagulometrischer Test zur Bestimmung der Protein C Aktivität 42
4.2.1.2.3. Normalwerte und Testcharakteristika 43
4.2.2. Testung bei oral antikoagulierten Personen 43
4.2.3. Bestimmung von aktiviertem Protein C 44
4.2.4. Globaltests für das gesamte Protein C System 44
4.3. Labordiagnostische Erfassung anderer Komponenten des Protein C Systems 44
4.3.1. Protein S 44
4.3.1.1. Gesamtes Protein S Antigen 44
4.3.1.2. Freies Protein S Antigen 44
4.3.1.3. Protein S Aktivität 44
4.3.1.4. C4b binding Protein 45
4.3.2. Sonstiges 45
4.3.2.1. Thrombomodulin 45
4.3.2.2. Endothelialer Protein C Rezeptor 45
4.4. Wer soll getestet werden? 45
4.5. Wann sollte getestet werden? 46
4.6. Abschließende Anmerkungen 46
4.7. Literatur 46
Inhaltsverzeichnis g
^| Angeborene Protein C Mangelzustände 50
5.1. Einleitung 50
5.2. Diagnostik des hereditären Protein C Mangels 51
5.3. Homozygoter Protein C Mangel 52
5.3.1. Pathogenese 52
5.3.2. Labordiagnostik 52
5.3.3. Epidemiologie 52
5.3.4. Klinisches Bild 52
5.3.5. Therapie 52
5.4. Heterozygoter Protein C Mangel 53
5.4.1. Pathogenese 54
5.4.2. Labordiagnostik 54
5.4.3. Epidemiologie 54
5.4.4. Klinisches Bild 54
5.4.4.1. Thrombosen 54
5.4.4.2. Cumarinnekrosen 55
5.4.5. Therapie 55
5.5. Literatur 56
11 Erworbene Protein C Mangelzustände 60
6.1. Orale Antikoagulanzientherapie 60
6.1.1. Einleitung 60
6.1.2. Biochemie 60
6.1.3. Klinischer Einsatz 60
6.1.4. Dynamischer Einfluss von Vitamin K Antagonisten auf Gerinnungsfaktoren 61
6.1.5. Dynamischer Einfluss von Vitamin K Antagonisten bei Protein C / Protein S Mangel 61
6.1.6. Cumarinnekrose 62
6.1.7. Literatur 62
6.2. Hämostasestörungen bei Lebererkrankungen 62
6.2.1. Pathogenese 62
6.2.2. Labordiagnostik 63
6.2.3. Klinik der Gerinnungsstörungen bei Leberinsuffizienz 64
6.2.4. Therapie 65
6.2.5. Literatur 65
H Das Protein C System bei Sepsis und disseminierter intravasaler Gerinnung 68
7.1. Einleitung 68
7.2. Disseminierte intravasale Gerinnung und Sepsis 69
7.2.1. Fibrindeposition, MikroZirkulationsstörungen und Multiorganversagen 69
7.2.2. Blutungskomplikationen 70
7.3. Pathogenese der disseminierten intravasalen Gerinnung 71
7.3.1. Die Bedeutung der Endothelzelle bei Sepsis 71
7.3.2. Thrombingenerierung 72
7.3.3. Funktionsstörung physiologischer antikoagulatorischer Faktoren 73
7.3.3.1. Antithrombin 73
7.3.3.2. Protein C System 73
7.3.3.3. Tissue factorpathwayinhibitor. • 73
7.3.4. Störung der Fibrinolyse 73
7.3.5. Weitere endothelzellmediierte Vorgänge 73
10 Inhaltsverzeichnis |
7.4. Das Protein C System bei Sepsis 74
7.4.1. Erniedrigung der Protein C Plasmaspiegel 74
7.4.2. Verminderte Protein C Aktivierung 74 j
7.4.3. Verminderung von freiem Protein S 75 I
7.4.4. Verminderte antiinflammatorische Wirkung 75
7.4.5. Verstärkung der Hypofibrinolyse 75
7.5. Therapeutische Implikationen der pathophysiologischen Sepsismodelle 75
7.6. Aktiviertes Protein C als Mediator der Entzündungsreaktion bei Sepsis 75
7.7. Experimentelle Studien mit aktiviertem Protein C bei Sepsis 77
7.8. Klinische Erfahrungen mit Protein C bei Patienten mit Sepsis 78
7.9. Sicherheit von aktiviertem Protein C bei Sepsis 79
7.10. Schlussfolgerungen 79 j
7.11. Literatur 79
m Purpura fulminans 82 j
8.1. Definition 82 !
8.2. Ursachen 82
8.3. Differenzialdiagnose und Abgrenzung 82
8.4. Pathogenese 83
8.5. Klinisches Bild 84
8.6. Labordiagnostik 86
8.7. Therapie 88
8.7.1. Antibiotika 88
8.7.2. Schocktherapie 88
8.7.3. Gerinnungstherapie 89
8.7.3.1. Protein C Zymogen 89
8.7.3.2. Aktiviertes Protein C 89
8.7.3.3. Heparin 89
8.7.3.4. Antithrombin 90
8.7.3.5. Fibrinolytika 90
8.7.4. Sonstiges 90
8.8. Literatur 90
m Aktiviertes Protein C (Drotrecogin alfa [aktiviert]) in der Behandlung
der Sepsis 94
9.1. Produktbeschreibung 94
9.2. Historie 94
9.3. Indikationen 94
9.4. Kontraindikationen 95
9.5. Dosierungen 96
9.6. Publizierte Studien 97
9.6.1. PROWESS 97
9.6.1.1. Design 97
9.6.1.2. Einschlusskriterien 97
9.6.1.3. Ausschlusskriterien 97
9.6.1.4. Intervention 99
Inhaltsverzeichnis 11
9.6.1.5. Ergebnisse 99
9.6.1.5.1. Subgruppenanalysen 100
9.6.1.5.2. Pharmakoökonomische Analysen 101
9.6.1.5.3. Nachsorge 101
9.6.1.5.4. Komplikationen 102
9.6.1.5.5. Weitere Kofaktoren 102
9.6.1.6. Limitierungen 102
9.6.2. ENHANCE 103
9.6.2.1. Design 103
9.6.2.2. Ergebnisse 103
9.6.3. Pädiatrische Sepsis 103
9.6.4. Meningokokkensepsis 104
9.6.5. Nierenersatztherapie 104
9.7. Laufende/geplante Studien 104
9.7.1. ADDRESS 104
9.7.1.1. Ziele 104
9.7.1.2. Design 104
9.7.1.3. Ergebnisse 105
9.7.2. Studie zum Effekt von niedrig dosiertem Heparin 105
9.7.2.1. Ziele 105
9.7.2.2. Design 105
9.7.2.3. Dosierungen 105
9.7.3. RESOLVE 105
9.7.3.1. Ziele 105
9.7.3.2. Design 106
9.8. Literatur 106
^| Ceprotin® 110
10.1. Geschichte 110
10.2. Produktbeschreibung 110
10.2.1. Herstellung 110
10.2.2. Physikalische, chemische und pharmazeutische Eigenschaften 111
10.2.2.1. Zusammensetzung 111
10.2.2.2. Rekonstitution 112
10.2.2.3. Stabilität 112
10.2.3. Präklinik und Sicherheit 112
10.2.4. Pharmakodynamische und pharmakokinetische Eigenschaften 112
10.3. Indikationen 113
10.4. Kontraindikationen, Warnhinweise und Wechselwirkungen 113
10.4.1. Kontraindikationen 113
10.4.2. Nebenwirkungen und Warnhinweise 113
10.4.3. Arzneimittelinteraktionen 114
10.5. Dosierungsrichtlinien 114
10.6. Publizierte Studien über Ceprotin® 114
10.6.1. Einleitung ! I4
10.6.2. Kontrollierte Studien 1!5
10.6.2.1. Sepsis und Purpura fulminans 115
10.6.2.2. Kongenitaler Protein C Mangel "7
10.6.2.3. Cumarinnekrosen 117
10.7. Literatur 118
12 Inhaltsverzeichnis
ff Zusammenfassung: Die Bedeutung des Protein C Systems in der
Intensivmedizin 122
11.1. Etablierte Indikationen 122 |
11.2. Ausblicke und zukünftige Entwicklungen 122
11.2.1. Lungenversagen 122
11.2.2. Entzündliche Darmerkrankungen 122
11.2.3. Ischämischer Insult 122
11.2.4. Bestrahlungsfolgen 123
11.2.5. IschämieVReperfusionsschäden 123 j
11.2.6. Disseminierte intravasale Gerinnung 123 j
11.2.7. Veno occlusive disease 124 |
11.3. Literatur 124 !
11 Index 125 |
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