Genetische Risikofaktoren der chronischen Bauchspeicheldrüsenentzündung:
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| Format: | Buch |
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2005
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| adam_text | Niels Teich Genetische Risiko faktoren der chronischen BauchspeicheldrOsenentzündung
Inhaltsverzeichnis
1. Einleitung 5
1.1. Epidemiologie und klinisches Bild 5
1.2. Ätiologie 5
1.2.1. Alkoholische chronische Pankreatitis 5
1.2.2. Idiopathische chronische Pankreatitis 6
1.2.3. Autoimmune chronische Pankreatitis 6
1.2.4. Tropische chronische Pankreatitis 6
1.2.5. Pankreatitis und chronisch-entzündliche Darmerkrankungen 7
1.2.6. Pankreatitis und Erkrankungen des rheumatischen Formenkreises 7
1.2.7. Pankreatitis und Anorexia nervosa 7
1.2.8. Angeborene Ursachen der chronischen Pankreatitis 7
1.3. Formale Pathogenese der chronischen Pankreatitis 8
2. Hereditäre Pankreatitis und Mutationen des kationischen Trypsinogens 9
2.1. Geschichte 9
2.2. Lokalisierung des HP-Gens auf Chromosom 7 10
2.3. Die humane Trypsinogenfamilie 10
2.4. Mutationen des kationisches Trypsinogen 11
2.4.1. Identifizierung der R122H-Mutation des kationisches Trypsinogens 11
2.4.2. Identifizierung der N29l-Mutation des kationisches Trypsinogens 12
2.4.3. Biochemische Eigenschaften der PRSS7-N29I und der R122H-Mutationen 13
2.4.4. Klinische Charakteristika der Patienten mit den Pf?SS7-Mutationen N29I und 14
R122H
2.4.5. Die PRSS 1 -Mutationen N29I und R122H bestehen nicht bei Patienten mit 16
alkoholischer chronischer Pankreatitis
2.4.6. Erleichterte Autoaktiverung durch die D22G-Mutation im Trypsinogen- 17
Aktivierungspeptid
2.4.7. Identifizierung von Varianten des kationisches Trypsinogens mit schwacher 19
Genotyp-Phänotyp-Assoziation
2.4.8. Erleichterte Transaktivierung des anionischen Trypsinogen und verminderte 20
Autoaktivierung durch die E79K-Mutation
2.4.9. Erleichterte Autoaktivierung durch eine Genkonversion aus dem anionischen 22
Trypsinogen in das kationische Trypsinogen
2.4.10. Fehlender Nachweis einer Mutation des kationischen Trypsinogens bei 24
Patienten mit hereditärer Pankreatitis
2.4.11. Implementierung einer Internet-Datenbank 24
3
Niels Teich Genetische Risikofaktoren der chronischen Bauchspeicheldrüsenentzündung
3. Assoziation von Mutationen des SPINK1-Gens mit der idiopathischen, 26
alkoholischen und tropischen chronischen Pankreatitis
3.1. Physiologie der intrapankreatischen Trypsin-Inaktivierung 26
3.2. Mutationen des SPINK1-Gens und idiopathische chronische Pankreatitis.... 26
3.3. Klinische Charakteristika der Patienten mit der SPINK1-N34S Mutation 28
3.4. Weitere Krankheitsassoziationen der SP/A/K7-N34S-Mutation 28
4. Mutationen des Mukoviszidose-Gens bei chronischer Pankreatitis 29
5. Diskussion und Ausblick 30
5.1. Mutationen des kationischen Trypsinogens 30
5.2. Mutationen des SPINK1-Gens 32
5.3. Empfehlungen zur Durchführung eines genetischen Tests bei chronischer 33
Pankreatitis
5.4. Spezifische Therapie der genetisch determinierten chronischen Pankreatitis... 35
5.5. Fazit 36
6. Literaturverzeichnis 37
Anlage 1: Erklärung über die eigenständige Abfassung der Arbeit 46
Anlage 2: Lebenslauf 47
Anlage 3: Publikationen 48
Anlage 4: Danksagung 53
4
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Niels Teich Genetische Risiko faktoren der chronischen BauchspeicheldrOsenentzündung
Inhaltsverzeichnis
1. Einleitung 5
1.1. Epidemiologie und klinisches Bild 5
1.2. Ätiologie 5
1.2.1. Alkoholische chronische Pankreatitis 5
1.2.2. Idiopathische chronische Pankreatitis 6
1.2.3. Autoimmune chronische Pankreatitis 6
1.2.4. Tropische chronische Pankreatitis 6
1.2.5. Pankreatitis und chronisch-entzündliche Darmerkrankungen 7
1.2.6. Pankreatitis und Erkrankungen des rheumatischen Formenkreises 7
1.2.7. Pankreatitis und Anorexia nervosa 7
1.2.8. Angeborene Ursachen der chronischen Pankreatitis 7
1.3. Formale Pathogenese der chronischen Pankreatitis 8
2. Hereditäre Pankreatitis und Mutationen des kationischen Trypsinogens 9
2.1. Geschichte 9
2.2. Lokalisierung des HP-Gens auf Chromosom 7 10
2.3. Die humane Trypsinogenfamilie 10
2.4. Mutationen des kationisches Trypsinogen 11
2.4.1. Identifizierung der R122H-Mutation des kationisches Trypsinogens 11
2.4.2. Identifizierung der N29l-Mutation des kationisches Trypsinogens 12
2.4.3. Biochemische Eigenschaften der PRSS7-N29I und der R122H-Mutationen 13
2.4.4. Klinische Charakteristika der Patienten mit den Pf?SS7-Mutationen N29I und 14
R122H
2.4.5. Die PRSS 1 -Mutationen N29I und R122H bestehen nicht bei Patienten mit 16
alkoholischer chronischer Pankreatitis
2.4.6. Erleichterte Autoaktiverung durch die D22G-Mutation im Trypsinogen- 17
Aktivierungspeptid
2.4.7. Identifizierung von Varianten des kationisches Trypsinogens mit schwacher 19
Genotyp-Phänotyp-Assoziation
2.4.8. Erleichterte Transaktivierung des anionischen Trypsinogen und verminderte 20
Autoaktivierung durch die E79K-Mutation
2.4.9. Erleichterte Autoaktivierung durch eine Genkonversion aus dem anionischen 22
Trypsinogen in das kationische Trypsinogen
2.4.10. Fehlender Nachweis einer Mutation des kationischen Trypsinogens bei 24
Patienten mit hereditärer Pankreatitis
2.4.11. Implementierung einer Internet-Datenbank 24
3
Niels Teich Genetische Risikofaktoren der chronischen Bauchspeicheldrüsenentzündung
3. Assoziation von Mutationen des SPINK1-Gens mit der idiopathischen, 26
alkoholischen und tropischen chronischen Pankreatitis
3.1. Physiologie der intrapankreatischen Trypsin-Inaktivierung 26
3.2. Mutationen des SPINK1-Gens und idiopathische chronische Pankreatitis. 26
3.3. Klinische Charakteristika der Patienten mit der SPINK1-N34S Mutation 28
3.4. Weitere Krankheitsassoziationen der SP/A/K7-N34S-Mutation 28
4. Mutationen des Mukoviszidose-Gens bei chronischer Pankreatitis 29
5. Diskussion und Ausblick 30
5.1. Mutationen des kationischen Trypsinogens 30
5.2. Mutationen des SPINK1-Gens 32
5.3. Empfehlungen zur Durchführung eines genetischen Tests bei chronischer 33
Pankreatitis
5.4. Spezifische Therapie der genetisch determinierten chronischen Pankreatitis. 35
5.5. Fazit 36
6. Literaturverzeichnis 37
Anlage 1: Erklärung über die eigenständige Abfassung der Arbeit 46
Anlage 2: Lebenslauf 47
Anlage 3: Publikationen 48
Anlage 4: Danksagung 53
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