Gastrointestinaltrakt: mukosale Pathophysiologie und Immunologie
Gespeichert in:
| Hauptverfasser: | , , |
|---|---|
| Format: | Buch |
| Sprache: | German |
| Veröffentlicht: |
Wien [u.a.]
Springer
2006
|
| Schlagworte: | |
| Online-Zugang: | Inhaltstext Inhaltsverzeichnis |
| Beschreibung: | 148 S. Ill., graph. Darst. 30 cm |
| ISBN: | 9783211317921 3211317929 |
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Inhaltsverzeichnis
1. Der Ösophagus.11
1.1. Physiologische Funktion: Schluckakt.11
1.1.1. Schluckakt.12
1.2.
1.2.1. Motilitätsstörungen.12
1.2.1.1. Divertikel.12
1.2.2. Hiatushemien.14
1.2.2.1. Nerval-funktioneile Motilitätsstörungen.15
1.2.2.2. Achalasie-Megaösophagus.15
1.2.2.3. Morbus
1.2.2.4. Diffuser Ösophagusspasmus.17
1.2.3. Refluxkrankheit: GERD.18
1.2.4. Ösophaguskarzinome.20
1.2.5. Ösophagusvarizen.21
2. Magen.22
2.1. Funktionen.22
2.1.1. Magensaft-Sekretion.24
2.1.2. Schutzfunktion vor Selbstverdauung.25
2.2.
2.2.1. Beschleunigte Magenentleerung und Dumpings.26
2.2.2. Gastritiden.28
2.2.2.1. Akute Gastritis.28
2.2.2.2. Stressulkus.29
2.2.2.3. Chronische Gastritis.29
2.2.2.3.1. Typ A: Autoimmungastritis.30
2.2.2.3.1.1. Perniziöse Anämie.30
2.2.2.3.2. Typ B: Bakterielle Gastritis.32
2.2.2.3.3. Typ C:
2.2.2.4. Chronische Ulkuserkrankung.35
2.2.3. Magenkarzinom.38
2.2.3.1. Biotransformation.38
2.2.3.2. Helicobacter und Magen-Karzinom.40
3. Intestinum.42
3.1. Anatomie und Histologie des Dünndarmes.42
3.2. Verdauung.45
3.2.1. Transportprinzipien.45
3.2.2. Kohlenhydratverdauung.46
3.2.2.1. Proteinverdauung.48
Jensen-Jarolim
3.2.3. Fettverdauung.49
3.2.4. Absorption von Elektrolyten.52
3.3.
3.3.1. Malassimilation - Maldigestion - Malabsorption.54
3.3.1.1. Kombinierte Malassimilationssyndrome.54
3.3.1.1.1. M.Whipple.54
3.3.1.1.2. Amyloidose.55
3.3.1.1.3. Exsudative Enteropathie.56
3.3.1.2. Störung der pankreatischen Phase.56
3.3.1.2.1. Akute Pankreatitis.58
3.3.1.2.2. Chronische Pankreatitis.58
3.3.1.2.3. Pankreaskarzinom.59
3.3.1.2.4. Mukoviszidose (Zystische
3.3.1.2.4.1. Nomenklatur von Mutationen.59
3.3.1.2.4.2.
3.3.1.2.4.3. Klinik:
3.3.1.2.4.4. Prinzip der polymerase
3.3.1.2.4.5. Therapien der Mukoviszidose.63
3.3.2. Isolierte Störungen der Kohlenhydratverdauung.64
3.3.2.1. Monosaccharid-Malabsorption.64
3.3.2.1.1. Glukose-Galaktose-Malabsorption.64
3.3.2.2. Disaccharid-Maldigestion.64
3.3.2.2.1. Laktose-Intoleranz.64
3.3.2.2.2. Isomaltase-Saccharase Mangel.65
3.3.3. Malassimilation der Proteine und Aminosäuren.65
3.3.3.1. Aminosäuren-Absorptions-Defekte.66
3.3.3.1.1. Zystinurie.66
3.3.3.1.2. Tryptophan-Malabsorption.66
3.3.3.1.3. Methionin-Malabsorption.67
3.3.3.1.4. Hartnup-Krankheit.67
3.3.4. Malassimilation der Fette.68
3.3.4.1. Störungen der hepatobiliären Phase.68
3.3.4.1.1. Primär
3.3.4.1.2. Erkrankungen der ableitenden Gallenwege.69
3.3.4.1.3. Blind-Loop-Syndrom.69
3.3.4.1.4. Erkrankungen des
3.3.4.1.5. Erkrankungen der Pfortader.70
3.4. Diarrhöe.70
3.4.1. Osmotische Diarrhöen.71
Jensen-Jarolim E. Gastrointestinaltrakt
3.4.1.1. Medikationen und Nahrungsbestandteiie.71
3.4.1.2. Virale Gastroenteritiden.72
3.4.1.2.1. Dehydratation und
3.4.2. Exsudative Diarrhöen.73
3.4.2.1. Diffuse SH-Schädigung.73
3.4.2.2. Konkrete Schäden an
3.4.2.2.1.
3.4.2.2.2.
3.4.2.2.2.1.
3.4.2.2.2.2.
3.4.2.2.2.3.
3.4.2.2.2.4.
3.4.2.2.3.
3.4.2.2.4.
3.4.3. Sekretorische Diarrhöen.81
3.4.3.1.
3.4.3.2. Vibrio cholerae.82
3.4.4. Motorische Diarrhöen.83
3.4.4.1.
3.4.4.2. Protozoen und Parasiten.84
3.4.4.2.1. Lambliasis.85
3.4.4.2.2. Strongyloides stercoralis (Zwergfadenwurm) und Ankylostoma
(Hakenwurm).85
3.4.4.2.3. Diphyllobotrium latum (Fischbandwurm).85
3.4.5. Paradoxe Diarrhöen.85
3.4.5.1. Nicht-propulsive Motorik bei
3.4.5.2. Obstipation.86
3.4.6. Kongenitale Chlorid-Diarrhöe.86
4. Mukosale Immunität.87
4.1. Hintergrund.87
4.1.1. Fakten über unsere Darmflora.87
4.1.2. Epithelien.88
4.1.3. Sekretorische unspezifische Abwehr der Mukosa.88
4.1.3.1. Mukus.88
4.1.3.2. Lysozym.89
4.1.3.3. Histatine.90
4.1.3.4. Cystatine.90
4.1.3.5. Laktoferrin.91
4.1.3.6. Peroxidasen.91
8
4.1.3.7.
4.1.4. Sekretorische spezifische Abwehr der Mukosa.92
4.1.4.1. IgA
4.1.4.1.1. Sekretorisches IgA: Schutz und Abwehr an der Mukosa.92
4.1.4.1.2. IgA
4.1.4.1.3. IgA Dimer - Funktion in Sekreten.95
4.1.4.1.4. IgA aus der Muttermilch.97
4.1.4.1.5. IgA-Defizienzen: Häufigster Immundefekt.97
4.2. Ignoranz, Abwehr, oder Toleranz.98
4.2.1. Die Immunorgane des Darmes.98
4.2.2. Immunantworten auf orale
4.2.2.1. Antigenpräsentation entscheidet Immunantwort.98
4.2.2.2. Immunmodulation durch TH-Lymphozyten.100
4.2.2.3. Kostimulation.101
4.2.2.4. Peyer'sche Patches: Induktorstätten intestinaler Immunität.101
4.2.2.5. Schluckimpfungen.102
4.2.2.6. Unterschiedliche
4.2.2.6.1. Thymusabhängige
4.2.2.6.2. Thymusunabhängige
4.2.2.6.3. T-Lymphozyten im Darm: TCR1 oderTCR2.103
4.2.2.6.4. Toleranz gegenüber fremden
4.2.2.6.5. IgE Antikörper als Abwehrmassnahme gegen Parasiten.105
4.3. Nahrungsmittel: Intoleranzen oder Allergien.107
4.3.1. Vergiftungen mit Nahrungsmitteln.107
4.3.1.1. Zyanide.107
4.3.1.2. Solanine.108
4.3.1.3.
4.3.1.4.
4.3.1.5. Fischvergiftungen.108
4.3.1.5.1.
4.3.1.5.2.
4.3.1.5.3. Scrombotoxin- und Histaminvergiftung.109
4.3.1.6.
4.3.1.7. Nahrungsmittelvergiftung mit Bakterien.109
4.3.1.8. Pilzvergiftungen.109
4.3.1.8.1. Pilze mit Wirkung nach langer Latenzzeit.110
4.3.1.8.1.1. Phalloides-Syndrom.110
4.3.1.8.1.2. Orellanus-Syndrom (durch nephrotoxische Cortinarien-Pilze). 110
4.3.1.8.1.3. Gyromitrin-Syndrom:.110
Jensen-Jarolim
4.3.1.8.2. Pilze mit Wirkung nach kurzer Latenzzeit.111
4.3.1.8.2.1. Muscarin-Syndrom (durch Risspilze, Trichterlinge u.a.).111
4.3.1.8.2.2. Pantherina-Syndrom (durch Fliegen- und Pantherpilze).111
4.3.1.8.2.3. Psilocybin-Syndrom (durch „Rauschpilze").111
4.3.1.8.2.4.
4.3.2. Intoleranzen gegenüber Nahrungsmittel.112
4.3.2.1. Enzymdefekte.112
4.3.2.1.1. Laktoseintoleranz.112
4.3.2.1.2. Galaktosämie.113
4.3.2.1.3. Phenylketonurie.114
4.3.2.1.4. Alkoholintoleranz.116
4.3.2.1.5. Histaminintoleranz.116
4.3.2.1.6. Chinarestaurant-Syndrom.117
4.3.2.1.7. Favismus.117
4.3.2.2. Pharmakologische Nahrungsmittelintoleranzen.118
4.3.2.3. Pseudoallergien.119
4.3.3. Nahrungsmittelüberempfindlichkeit / Allergie.120
4.3.3.1. Typ
4.3.3.1.1. Das Prinzip der Serumkrankheit.121
4.3.3.1.2. Monoklonale Antikörper und Serumkrankheit.122
4.3.3.1.3. Humanisierte Antikörper.123
4.3.3.2. Typ
4.3.3.2.1.
4.3.3.2.2. Zöliakie: Mehr als eine Typ
4.3.3.2.2.1.
4.3.3.2.2.2. Mechanismen: exogenes
4.3.3.3. Typ
4.3.3.3.1. Basale Mechanismen der Allergie.131
4.3.3.3.1.1. Effektorphase der Typ
4.3.3.3.1.2. Eigenschaften von Typ
4.3.3.3.1.3. Sensibilisierungsphase.132
4.3.3.3.1.4. Allergen-Präsentation.133
4.3.3.3.1.5. Kostimulation aktiviert B-Zellen.133
4.3.3.3.1.6. Isotypswitch nach IgE.133
4.3.3.3.1.7. Das Schicksal von IgE Antikörpern.134
4.3.3.3.1.8. Symptome einer Nahrungsmittelallergie.135
4.3.3.3.1.9. Systemische Symptomatik und anaphylaktischer Schock.135
4.3.3.3.1.10. Spätreaktion der Typ
4.3.3.3.1.11. Kreuzreaktivität als Ursache für Nahrungsmittelallergie.136
10
4.3.3.3.1.12. Kreuzreaktivitäten inhalative und Nahrungsmittel-Allergene. 137
4.3.3.3.1.13. Echte Nahrungsmittelallergene: orale Sensibilisierung /
Triggering
4.3.3.3.1.14. Diagnostik bei Nahrungsmittelallergie.137
4.3.3.3.1.15. Massnahmen: Anaphylaxieprävention und -behandlung.138
4.3.3.3.1.16. Immunologische Therapien.139
4.3.3.3.1.17. Tolerisierungsstrategien.140
4.4. Chronisch entzündliche Darmerkrankungen.141
4.4.1. Morbus Crohn &
4.4.2. Faktoren.141
4.4.3. Klinik der IBDs: Gegenüberstellung.142
4.4.4. Immunologische Phänomene der IBDs.143
4.4.4.1. Tabelle: immunologische Veränderungen.143
4.4.4.2. Die chronische Entzündung: Makrophagen &
4.4.4.2.1. Neueste Erkenntnisse über die Ätiologie der IBDs.145
4.4.4.2.2. Diagnose der IBDs.145
4.4.4.2.3. Standardtherapien der IBDs.146
4.4.4.2.4. Zusammenfassendes Schema.148 |
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Inhaltsverzeichnis
1. Der Ösophagus.11
1.1. Physiologische Funktion: Schluckakt.11
1.1.1. Schluckakt.12
1.2.
1.2.1. Motilitätsstörungen.12
1.2.1.1. Divertikel.12
1.2.2. Hiatushemien.14
1.2.2.1. Nerval-funktioneile Motilitätsstörungen.15
1.2.2.2. Achalasie-Megaösophagus.15
1.2.2.3. Morbus
1.2.2.4. Diffuser Ösophagusspasmus.17
1.2.3. Refluxkrankheit: GERD.18
1.2.4. Ösophaguskarzinome.20
1.2.5. Ösophagusvarizen.21
2. Magen.22
2.1. Funktionen.22
2.1.1. Magensaft-Sekretion.24
2.1.2. Schutzfunktion vor Selbstverdauung.25
2.2.
2.2.1. Beschleunigte Magenentleerung und Dumpings.26
2.2.2. Gastritiden.28
2.2.2.1. Akute Gastritis.28
2.2.2.2. Stressulkus.29
2.2.2.3. Chronische Gastritis.29
2.2.2.3.1. Typ A: Autoimmungastritis.30
2.2.2.3.1.1. Perniziöse Anämie.30
2.2.2.3.2. Typ B: Bakterielle Gastritis.32
2.2.2.3.3. Typ C:
2.2.2.4. Chronische Ulkuserkrankung.35
2.2.3. Magenkarzinom.38
2.2.3.1. Biotransformation.38
2.2.3.2. Helicobacter und Magen-Karzinom.40
3. Intestinum.42
3.1. Anatomie und Histologie des Dünndarmes.42
3.2. Verdauung.45
3.2.1. Transportprinzipien.45
3.2.2. Kohlenhydratverdauung.46
3.2.2.1. Proteinverdauung.48
Jensen-Jarolim
3.2.3. Fettverdauung.49
3.2.4. Absorption von Elektrolyten.52
3.3.
3.3.1. Malassimilation - Maldigestion - Malabsorption.54
3.3.1.1. Kombinierte Malassimilationssyndrome.54
3.3.1.1.1. M.Whipple.54
3.3.1.1.2. Amyloidose.55
3.3.1.1.3. Exsudative Enteropathie.56
3.3.1.2. Störung der pankreatischen Phase.56
3.3.1.2.1. Akute Pankreatitis.58
3.3.1.2.2. Chronische Pankreatitis.58
3.3.1.2.3. Pankreaskarzinom.59
3.3.1.2.4. Mukoviszidose (Zystische
3.3.1.2.4.1. Nomenklatur von Mutationen.59
3.3.1.2.4.2.
3.3.1.2.4.3. Klinik:
3.3.1.2.4.4. Prinzip der polymerase
3.3.1.2.4.5. Therapien der Mukoviszidose.63
3.3.2. Isolierte Störungen der Kohlenhydratverdauung.64
3.3.2.1. Monosaccharid-Malabsorption.64
3.3.2.1.1. Glukose-Galaktose-Malabsorption.64
3.3.2.2. Disaccharid-Maldigestion.64
3.3.2.2.1. Laktose-Intoleranz.64
3.3.2.2.2. Isomaltase-Saccharase Mangel.65
3.3.3. Malassimilation der Proteine und Aminosäuren.65
3.3.3.1. Aminosäuren-Absorptions-Defekte.66
3.3.3.1.1. Zystinurie.66
3.3.3.1.2. Tryptophan-Malabsorption.66
3.3.3.1.3. Methionin-Malabsorption.67
3.3.3.1.4. Hartnup-Krankheit.67
3.3.4. Malassimilation der Fette.68
3.3.4.1. Störungen der hepatobiliären Phase.68
3.3.4.1.1. Primär
3.3.4.1.2. Erkrankungen der ableitenden Gallenwege.69
3.3.4.1.3. Blind-Loop-Syndrom.69
3.3.4.1.4. Erkrankungen des
3.3.4.1.5. Erkrankungen der Pfortader.70
3.4. Diarrhöe.70
3.4.1. Osmotische Diarrhöen.71
Jensen-Jarolim E. Gastrointestinaltrakt
3.4.1.1. Medikationen und Nahrungsbestandteiie.71
3.4.1.2. Virale Gastroenteritiden.72
3.4.1.2.1. Dehydratation und
3.4.2. Exsudative Diarrhöen.73
3.4.2.1. Diffuse SH-Schädigung.73
3.4.2.2. Konkrete Schäden an
3.4.2.2.1.
3.4.2.2.2.
3.4.2.2.2.1.
3.4.2.2.2.2.
3.4.2.2.2.3.
3.4.2.2.2.4.
3.4.2.2.3.
3.4.2.2.4.
3.4.3. Sekretorische Diarrhöen.81
3.4.3.1.
3.4.3.2. Vibrio cholerae.82
3.4.4. Motorische Diarrhöen.83
3.4.4.1.
3.4.4.2. Protozoen und Parasiten.84
3.4.4.2.1. Lambliasis.85
3.4.4.2.2. Strongyloides stercoralis (Zwergfadenwurm) und Ankylostoma
(Hakenwurm).85
3.4.4.2.3. Diphyllobotrium latum (Fischbandwurm).85
3.4.5. Paradoxe Diarrhöen.85
3.4.5.1. Nicht-propulsive Motorik bei
3.4.5.2. Obstipation.86
3.4.6. Kongenitale Chlorid-Diarrhöe.86
4. Mukosale Immunität.87
4.1. Hintergrund.87
4.1.1. Fakten über unsere Darmflora.87
4.1.2. Epithelien.88
4.1.3. Sekretorische unspezifische Abwehr der Mukosa.88
4.1.3.1. Mukus.88
4.1.3.2. Lysozym.89
4.1.3.3. Histatine.90
4.1.3.4. Cystatine.90
4.1.3.5. Laktoferrin.91
4.1.3.6. Peroxidasen.91
8
4.1.3.7.
4.1.4. Sekretorische spezifische Abwehr der Mukosa.92
4.1.4.1. IgA
4.1.4.1.1. Sekretorisches IgA: Schutz und Abwehr an der Mukosa.92
4.1.4.1.2. IgA
4.1.4.1.3. IgA Dimer - Funktion in Sekreten.95
4.1.4.1.4. IgA aus der Muttermilch.97
4.1.4.1.5. IgA-Defizienzen: Häufigster Immundefekt.97
4.2. Ignoranz, Abwehr, oder Toleranz.98
4.2.1. Die Immunorgane des Darmes.98
4.2.2. Immunantworten auf orale
4.2.2.1. Antigenpräsentation entscheidet Immunantwort.98
4.2.2.2. Immunmodulation durch TH-Lymphozyten.100
4.2.2.3. Kostimulation.101
4.2.2.4. Peyer'sche Patches: Induktorstätten intestinaler Immunität.101
4.2.2.5. Schluckimpfungen.102
4.2.2.6. Unterschiedliche
4.2.2.6.1. Thymusabhängige
4.2.2.6.2. Thymusunabhängige
4.2.2.6.3. T-Lymphozyten im Darm: TCR1 oderTCR2.103
4.2.2.6.4. Toleranz gegenüber fremden
4.2.2.6.5. IgE Antikörper als Abwehrmassnahme gegen Parasiten.105
4.3. Nahrungsmittel: Intoleranzen oder Allergien.107
4.3.1. Vergiftungen mit Nahrungsmitteln.107
4.3.1.1. Zyanide.107
4.3.1.2. Solanine.108
4.3.1.3.
4.3.1.4.
4.3.1.5. Fischvergiftungen.108
4.3.1.5.1.
4.3.1.5.2.
4.3.1.5.3. Scrombotoxin- und Histaminvergiftung.109
4.3.1.6.
4.3.1.7. Nahrungsmittelvergiftung mit Bakterien.109
4.3.1.8. Pilzvergiftungen.109
4.3.1.8.1. Pilze mit Wirkung nach langer Latenzzeit.110
4.3.1.8.1.1. Phalloides-Syndrom.110
4.3.1.8.1.2. Orellanus-Syndrom (durch nephrotoxische Cortinarien-Pilze). 110
4.3.1.8.1.3. Gyromitrin-Syndrom:.110
Jensen-Jarolim
4.3.1.8.2. Pilze mit Wirkung nach kurzer Latenzzeit.111
4.3.1.8.2.1. Muscarin-Syndrom (durch Risspilze, Trichterlinge u.a.).111
4.3.1.8.2.2. Pantherina-Syndrom (durch Fliegen- und Pantherpilze).111
4.3.1.8.2.3. Psilocybin-Syndrom (durch „Rauschpilze").111
4.3.1.8.2.4.
4.3.2. Intoleranzen gegenüber Nahrungsmittel.112
4.3.2.1. Enzymdefekte.112
4.3.2.1.1. Laktoseintoleranz.112
4.3.2.1.2. Galaktosämie.113
4.3.2.1.3. Phenylketonurie.114
4.3.2.1.4. Alkoholintoleranz.116
4.3.2.1.5. Histaminintoleranz.116
4.3.2.1.6. Chinarestaurant-Syndrom.117
4.3.2.1.7. Favismus.117
4.3.2.2. Pharmakologische Nahrungsmittelintoleranzen.118
4.3.2.3. Pseudoallergien.119
4.3.3. Nahrungsmittelüberempfindlichkeit / Allergie.120
4.3.3.1. Typ
4.3.3.1.1. Das Prinzip der Serumkrankheit.121
4.3.3.1.2. Monoklonale Antikörper und Serumkrankheit.122
4.3.3.1.3. Humanisierte Antikörper.123
4.3.3.2. Typ
4.3.3.2.1.
4.3.3.2.2. Zöliakie: Mehr als eine Typ
4.3.3.2.2.1.
4.3.3.2.2.2. Mechanismen: exogenes
4.3.3.3. Typ
4.3.3.3.1. Basale Mechanismen der Allergie.131
4.3.3.3.1.1. Effektorphase der Typ
4.3.3.3.1.2. Eigenschaften von Typ
4.3.3.3.1.3. Sensibilisierungsphase.132
4.3.3.3.1.4. Allergen-Präsentation.133
4.3.3.3.1.5. Kostimulation aktiviert B-Zellen.133
4.3.3.3.1.6. Isotypswitch nach IgE.133
4.3.3.3.1.7. Das Schicksal von IgE Antikörpern.134
4.3.3.3.1.8. Symptome einer Nahrungsmittelallergie.135
4.3.3.3.1.9. Systemische Symptomatik und anaphylaktischer Schock.135
4.3.3.3.1.10. Spätreaktion der Typ
4.3.3.3.1.11. Kreuzreaktivität als Ursache für Nahrungsmittelallergie.136
10
4.3.3.3.1.12. Kreuzreaktivitäten inhalative und Nahrungsmittel-Allergene. 137
4.3.3.3.1.13. Echte Nahrungsmittelallergene: orale Sensibilisierung /
Triggering
4.3.3.3.1.14. Diagnostik bei Nahrungsmittelallergie.137
4.3.3.3.1.15. Massnahmen: Anaphylaxieprävention und -behandlung.138
4.3.3.3.1.16. Immunologische Therapien.139
4.3.3.3.1.17. Tolerisierungsstrategien.140
4.4. Chronisch entzündliche Darmerkrankungen.141
4.4.1. Morbus Crohn &
4.4.2. Faktoren.141
4.4.3. Klinik der IBDs: Gegenüberstellung.142
4.4.4. Immunologische Phänomene der IBDs.143
4.4.4.1. Tabelle: immunologische Veränderungen.143
4.4.4.2. Die chronische Entzündung: Makrophagen &
4.4.4.2.1. Neueste Erkenntnisse über die Ätiologie der IBDs.145
4.4.4.2.2. Diagnose der IBDs.145
4.4.4.2.3. Standardtherapien der IBDs.146
4.4.4.2.4. Zusammenfassendes Schema.148 |
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