Wirkungsvergleich zwischen Folsäure und reduzierten Folaten auf den Homocysteinspiegel bei Dialysepatienten:
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| Format: | Buch |
| Sprache: | German |
| Veröffentlicht: |
2005
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| Beschreibung: | Marburg, Univ., Diss., 2005 |
| Beschreibung: | IV, 153 S. graph. Darst. |
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|---|---|
| adam_text | Inhaltsverzeichnis
1. Einleitung 1
1.1 Niereninsuffizienz 1
1.1.1 Begriffsbestimmung 1
1.1.2 N ierenersatzverfahren 3
1.1.2.1 Formen der Nierenersatztherapie 3
1.1.2.2 Prinzipien der Hämodicüyse 5
1.1.3 Komplikationen bei chronisch terminaler Niereninsuffizienz 5
1.1.3.1 Ursachen erhöhter Mortalität bei terminaler Niereninsuffizienz 6
1.1.3.2 Inflammatorische Last im Rahmen der Dialysebehandlung 6
1.2 Homocystein und Niereninsuffizienz 8
1.2.1 Genpolymorphismus der Methylentetrahydrofolatredukta.se 9
1.3 Folsäuremetabolismus und Homocystein 10
1.3.1 Metabolisierungswege 10
1.3.2 Basisvitaminsubstitution bei Dialysepatienten ] 6
1.3.3 Folsäurebestimmung im klinischen Alltag 17
2. Fragestellung der Arbeit 19
2.1 Einfiuss unterschiedlicher Folsäurcmetabolite auf den
Homoeysteinspiegel und die inflammatorische Last 19
2.1.1 Basisvitaminsubstitution 19
2.1.2 Vergleich von Folsäure und reduzierten Folaten 19
2.1.3 Beeinflussung der inilammatorischen Last durch I olalsubslitution 19
2.2 Zusammenhang zwischen Homoeysteinspiegel und Genpolymorphismus
der Methylentetrahydrofolatredukta.se 20
2.3 Verwertbarkeit des Immunoassays für die Folsäurebestimmung unter
Therapie mit reduzierten Folaten 20
3. Material und Methoden 21
3.1 Patienten 22
3.1.1 Fallzahlkalkulation 22
3.1.2 Patientenrekrutierung 22
3.1.3 Grunderkrankungen 24
3.1.4 Dialyseart und Dauer 24
3.1.5 Einschluss- und Ausschlusskriterien 25
3.1.6 Randomisierung 25
3.2 Folatsubstitution 26
3.2.1 Eingesetzte Substanzen 26
3.2.1.1 7,5 mg Folsan® (Folsäure) 26
3.2.1.2 15 mg Leucovorin® (D,L-5-FTHF) 27
3.2.1.3 15 mg Prefolic®(D, L-5-MTHF) 27
3.2.1.4 7,5 mg Placebo 28
3.2.2 Darreichungsform der Präparate 28
3.3 Laborparameter 29
3.3.1 Blutentnahmen und Transport 29
3.3.2 Genpolymorphismus der thermolabilen Methylentetrahydrofolatreduktase
(MTHFR) 30
3.3.3 Homocystein 33
3.3.4 Folat 33
3.3.5 Vitamin B6 35
3.3.6 VitaminB12 36
3.3.7 Neopterin 36
3.3.8 Serum-Kreatinin 37
3.3.9 C-reaktives Protein (CRP) 38
3.3.10 Serum Amyloid A (SAA) 38
3.3.11 Cholesterin 38
3.3.12 HDL-Cholesterin 39
3.3.13 Triglyceride 40
3.4 Statistische Verfahren 40
4. Ergebnisse 42
4.1 Patientencharakteristika 43
4.2 Ausgangswerte der Laborparameter unter Basisvitaminsubstitution vor
der zusätzlichen Folatsubstitution 46
4.2.1 Homocystein 46
4.2.2 Folat 47
4.2.3 Genpolymorphismus C 677 T der MTIIFR 48
4.2.4 Inflammationsparameter 50
4.2.5 Vitamin B6 und B12 52
4.2.6 Lipide 53
4.3 Verlauf der Laborparameter unter Folatsubstitution 54
4.3.1 Homocystein 55
4.3.2 Folat 59
4.3.3 Genpolymorphismus C677T der MTHFR 62
4.3.4 Inflammationsparameter 63
4.3.5 Vitamin B6 und B12 66
4.3.6 Lipide 68
4.4 Problematik der Folatmessung bei Substitution reduzierter Folate 70
5 Diskussion 78
5.1 Patientencharakteristika 78
5.2 Hyperhomocysteinämie und Folattherapie bei Patienten an chronischer
Hämodialyse 79
5.2.1 Folatmelabolismus 80
5.2.2 Tabellarische Literalurübersicht 80
5.2.3 Studien zur Dosisfindug 86
5.2.3.1 Homocystein Lowcring Trialists Colluboration H6
5.2.3.2 Suliman H7
5.2.3.3 Simder-Plassmann Hü
5.2.4 Gabe von reduzierten Folaten 89
5.2.4.1 Penui H )
5.2.4.2 Bosiom Ml
5.2.4.3 Touam JI
5.3 Genpolymorphismus (. 677 T der MTHFR 92
5.4 Beeinflussung der inflammatorischen Last durch Folatsubstitution 95
5.5 Vitamine und Lipide 97
5.5.1 Vitamin B6 und B12 97
5.5.2 Lipide 98
5.6 Folsäurebestimmung bei Therapie mit reduzierten Folaten 99
5.7 Ausblicke 100
6. Zusammenfassung 102
7. Literaturverzeichnis 104
8. Anhang 114
8.1 Abkürzungsverzeichnis 115
8.2 Rohdaten 116
8.3 Verzeichnis meiner akademischen Lehrer 152
8.4 Danksagung 153
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Inhaltsverzeichnis
1. Einleitung 1
1.1 Niereninsuffizienz 1
1.1.1 Begriffsbestimmung 1
1.1.2 N ierenersatzverfahren 3
1.1.2.1 Formen der Nierenersatztherapie 3
1.1.2.2 Prinzipien der Hämodicüyse 5
1.1.3 Komplikationen bei chronisch terminaler Niereninsuffizienz 5
1.1.3.1 Ursachen erhöhter Mortalität bei terminaler Niereninsuffizienz 6
1.1.3.2 Inflammatorische Last im Rahmen der Dialysebehandlung 6
1.2 Homocystein und Niereninsuffizienz 8
1.2.1 Genpolymorphismus der Methylentetrahydrofolatredukta.se 9
1.3 Folsäuremetabolismus und Homocystein 10
1.3.1 Metabolisierungswege 10
1.3.2 Basisvitaminsubstitution bei Dialysepatienten ] 6
1.3.3 Folsäurebestimmung im klinischen Alltag 17
2. Fragestellung der Arbeit 19
2.1 Einfiuss unterschiedlicher Folsäurcmetabolite auf den
Homoeysteinspiegel und die inflammatorische Last 19
2.1.1 Basisvitaminsubstitution 19
2.1.2 Vergleich von Folsäure und reduzierten Folaten 19
2.1.3 Beeinflussung der inilammatorischen Last durch I olalsubslitution 19
2.2 Zusammenhang zwischen Homoeysteinspiegel und Genpolymorphismus
der Methylentetrahydrofolatredukta.se 20
2.3 Verwertbarkeit des Immunoassays für die Folsäurebestimmung unter
Therapie mit reduzierten Folaten 20
3. Material und Methoden 21
3.1 Patienten 22
3.1.1 Fallzahlkalkulation 22
3.1.2 Patientenrekrutierung 22
3.1.3 Grunderkrankungen 24
3.1.4 Dialyseart und Dauer 24
3.1.5 Einschluss- und Ausschlusskriterien 25
3.1.6 Randomisierung 25
3.2 Folatsubstitution 26
3.2.1 Eingesetzte Substanzen 26
3.2.1.1 7,5 mg Folsan® (Folsäure) 26
3.2.1.2 15 mg Leucovorin® (D,L-5-FTHF) 27
3.2.1.3 15 mg Prefolic®(D, L-5-MTHF) 27
3.2.1.4 7,5 mg Placebo 28
3.2.2 Darreichungsform der Präparate 28
3.3 Laborparameter 29
3.3.1 Blutentnahmen und Transport 29
3.3.2 Genpolymorphismus der thermolabilen Methylentetrahydrofolatreduktase
(MTHFR) 30
3.3.3 Homocystein 33
3.3.4 Folat 33
3.3.5 Vitamin B6 35
3.3.6 VitaminB12 36
3.3.7 Neopterin 36
3.3.8 Serum-Kreatinin 37
3.3.9 C-reaktives Protein (CRP) 38
3.3.10 Serum Amyloid A (SAA) 38
3.3.11 Cholesterin 38
3.3.12 HDL-Cholesterin 39
3.3.13 Triglyceride 40
3.4 Statistische Verfahren 40
4. Ergebnisse 42
4.1 Patientencharakteristika 43
4.2 Ausgangswerte der Laborparameter unter Basisvitaminsubstitution vor
der zusätzlichen Folatsubstitution 46
4.2.1 Homocystein 46
4.2.2 Folat 47
4.2.3 Genpolymorphismus C 677 T der MTIIFR 48
4.2.4 Inflammationsparameter 50
4.2.5 Vitamin B6 und B12 52
4.2.6 Lipide 53
4.3 Verlauf der Laborparameter unter Folatsubstitution 54
4.3.1 Homocystein 55
4.3.2 Folat 59
4.3.3 Genpolymorphismus C677T der MTHFR 62
4.3.4 Inflammationsparameter 63
4.3.5 Vitamin B6 und B12 66
4.3.6 Lipide 68
4.4 Problematik der Folatmessung bei Substitution reduzierter Folate 70
5 Diskussion 78
5.1 Patientencharakteristika 78
5.2 Hyperhomocysteinämie und Folattherapie bei Patienten an chronischer
Hämodialyse 79
5.2.1 Folatmelabolismus 80
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5.2.4.1 Penui H')
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5.2.4.3 Touam 'JI
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5.4 Beeinflussung der inflammatorischen Last durch Folatsubstitution 95
5.5 Vitamine und Lipide 97
5.5.1 Vitamin B6 und B12 97
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5.6 Folsäurebestimmung bei Therapie mit reduzierten Folaten 99
5.7 Ausblicke 100
6. Zusammenfassung 102
7. Literaturverzeichnis 104
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