Das ICU-Buch: praktische Intensivmedizin
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|---|---|
| Format: | Book |
| Language: | German English |
| Published: |
München [u.a.]
Urban & Fischer
2005
|
| Edition: | 3. Aufl., [Nachdr.] |
| Subjects: | |
| Online Access: | Inhaltsverzeichnis Klappentext |
| Physical Description: | XXIII, 712 S. Ill., graph. Darst. |
| ISBN: | 343723160X |
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| adam_text | Inhaltsverzeichnis
Inhaltsverzeichnis
|
Grundlagen
1 Zirkulatorischer Blutfluß.............. 3
1.1 Herzzeitvolumen ........................ 3
1.1.1 Vorlast ................................. 3
1.1.2 Nachlast................................ 6
1.1.3 Kontraktilität............................ 8
1.2 Peripherer Blutfluß....................... 8
1.2.1 Fluß in starren Röhren ................... 8
1.2.2 Fluß in Röhren mit variierendem
Durchmesser............................ 9
1.2.3 Fluß in komprimierbaren Röhren.......... 10
1.2.4 Viskosität............................... 11
2 Respiratorischer Gastransport ......... 14
2.1 Sauerstofftransport ...................... 14
2.1.1 Sauerstoffgehalt des Vollblutes............. 14
2.1.2 Sauerstoffangebot
2.1.3
2.1.4 Sauerstoffextraktionsrate (O2er) ........... 18
2.2 Regulation der
2.2.1 Die
2.3 Kohlendioxidtransport ................... 19
2.3.1 Gesamtkörper-CC^ ...................... 19
2.3.2 COj-Gehalt des Vollblutes................. 20
2.3.3 Transportschema ........................ 20
2.3.4 Hämoglobin als Puffer.................... 21
2.3.5
3 Die Gefahr einer Schädigung durch
Oxidanzien ............................ 24
3.1 Die Oxidationsreaktion................... 24
3.2 Der Sauerstoffmetabolismus............... 24
3.2.1 Das Sauerstoffmolekül.................... 24
3.2.2 Der Stoffwechsel......................... 26
3.3 Reaktionen freier Radikale ................ 27
3.3.1 Radikale und Nichtradikale ............... 27
3.3.2 Radikal und Radikal...................... 29
3.4 Antioxidativer Schutz..................... 29
3.4.1 Enzymatische Antioxidationsmittel......... 29
3.4.2 Nichtenzymatische Antioxidationsmittel___ 32
3.5 Oxidativer Streß ......................... 33
3.5.1 Prädisponierende Situationen ............. 33
3.5.2 Klinik.................................. 34
3.5.3 Stoffwechselunterstützung ................ 36
|
versorgung
4 Der vaskuläre Zugang.................. 39
4.1 Vorbereitung der vaskulären Kanülierung ... 39
4.1.1 Händewaschen .......................... 39
4.1.2 Allgemeine Vorsichtsmaßnahmen.......... 39
4.1.3 Latexallergie ............................ 39
4.1.4 Hautreinigung........................... 41
4.1.5 Haarentfernung ......................... 42
4.2 Kathetereinfuhrungsbestecke.............. 42
4.2.1 Kanüle mit innenliegendem
4.2.2 Seldinger-Technik........................ 42
4.3 Die Katheter ............................ 43
4.3.1 Heparinbeschichtung..................... 43
4.3.2 Kathetergrößen.......................... 44
4.3.3 Mehrlumige Katheter..................... 44
4.3.4 Schleusen............................... 45
4.4 Zugangswege............................ 45
4.4.1 Venen der Ellenbeuge..................... 45
4.4.2 Arteria radialis .......................... 46
4.4.3 Die
4.4.4 Die
4.4.5 Die
4.4.6 Die
4.4.7 Die Arteria femoralis ..................... 52
4.5 Unmittelbare Komplikationen............. 52
4.5.1 Venöse Luftembolie ...................... 52
4.5.2 Pneumothorax .......................... 53
4.5.3 Position der Katheterspitze................ 54
5 Der
5.1 Routinemäßige Katheterpflege............. 55
5.1.1 Schützende Verbände..................... 55
5.1.2 Antimikrobielle Salben ................... 56
Inhaltsverzeichnis
5.1.3 Katheterwechsel ......................... 56
5.2 Indikationen für den Wechsel von
intravasalen Dauerkathetern............... 56
5.2.1 Durchspülen von Kathetern............... 56
5.3 Mechanische Komplikationen ............. 57
5.3.1 Katheterverschluß ....................... 57
5.3.2 Vena-subclavia-Thrombose ............... 58
5.3.3 Gefäßverletzungen....................... 59
5.4 Infektiöse Komplikationen................ 60
5.4.1 Definitionen ............................ 60
5.4.2 Pathogenese............................. 60
5.4.3 Klinik.................................. 61
5.4.4 Kulturmethoden......................... 61
5.4.5 Welche Methode ist zu bevorzugen? ........ 63
5.4.6 Gram-Färbung des Katheters.............. 64
5.4.7 Empirische antimikrobielle Therapie ....... 64
5.4.8 Persistierende Sepsis...................... 64
5.5 Eine andere Sichtweise.................... 66
5.5.1 Ein Argument gegen die Haut ............. 66
5.5.2 Ein Argument für den Darm .............. 66
6
6.1 Die Gefahr der Translokation.............. 68
6.1.1 Schutzmechanismen ..................... 68
6.1.2 Begünstigende Faktoren .................. 69
6.2 Streßulzera.............................. 69
6.2.1 Pathogenese............................. 69
6.2.2 Klinik.................................. 70
6.2.3 Risikofaktoren........................... 70
6.3 Indikationen zur Prophylaxe............... 70
6.3.1 Prophylaxestrategien ..................... 70
6.3.2 Sucralfat versus H2-Blocker................ 72
6.3.3 Die Angst vor der Säure................... 73
6.3.4 Untersuchung auf okkultes Blut............ 74
6.4 Die selektive Darmdekontamination........ 75
6.4.1 Die Methode............................ 75
6.4.2 Ergebnisse .............................. 76
7 Venöse Thrombembolie................ 77
7.1 Risikopatienten.......................... 77
7.1.1 Chirurgie............................... 77
7.1.2 Trauma................................. 77
7.1.3 Internistische Erkrankungen .............. 77
7.2 Methoden der Prophylaxe................. 78
7.2.1 Kompressionsstrümpfe ................... 78
7.2.2 Stiefel zur intermittierenden pneumatischen
Kompression............................ 78
7.2.3 Low-dose-Heparin....................... 79
7.2.4 Niedermolekulares Heparin ............... 80
7.2.5 Vena-cava-Filter......................... 80
7.3 Diagnostisches Vorgehen.................. 81
7.3.1 Klinische Zeichen........................ 81
7.3.2 Sonographie der Venen ................... 82
7.3.3 Lungenszintigraphie...................... 83
7.3.4 Pulmonalisangiographie.................. 84
7.4 Antithrombotische Therapie .............. 84
7.4.1 Antikoagulation ......................... 84
7.4.2 Thrombolytische Therapie................ 85
8 Analgosedierung ...................... 87
8.1 Schmerz auf der Intensivstation............ 87
8.1.1 Prävalenz............................... 87
8.1.2 Opioidphobie ........................... 88
8.1.3 Schmerzmessung ........................ 88
8.2 Opioidanalgesie ......................... 88
8.2.1 Intravenöse Opioide...................... 89
8.2.2 Epidurale Opioide ....................... 90
8.2.3 Nebenwirkungen der Opioide ............. 90
8.3 Angst auf der Intensivstation .............. 92
8.3.1 Angststörungen ......................... 92
8.3.2 Sedierung............................... 92
8.4 Die Sedierung mit Benzodiazepinen........ 92
8.4.1 Medikamentenvergleich .................. 92
8.4.2 Toxische Wirkungen...................... 94
8.5 Andere
8.5.1 Propofol................................ 95
8.5.2 Haioperidol............................. 96
|
9 Der arterielle Blutdruck ...............101
9.1 Die indirekte Blutdruckmessung...........101
9.1.1 Die Größenverhältnisse der
Ballonmanschette........................101
9.1.2 Die auskultatorische Blutdruckmessung.....102
9.1.3 Die oszillometrische Blutdruckmessung.....103
9.1.4 Zuverlässigkeit ..........................103
9.2 Die
XI
Inhaltsverzeichnis
9.2.1 Druckwellen versus Flußwellen ............104
9.2.2 Die Form der arteriellen Druckkurve .......105
9.3 Artefakte in der Aufzeichnung.............106
9.3.1 Resonanzsysteme ........................ 106
9.3.2 Die Verzerrung der Wellenform............106
9.3.3 Der Spül-Test ...........................106
9.3.4 Der mittlere arterielle Blutdruck ...........107
9.3.5 Der kardiopulmonale
10 Der Pulmonalarterienkatheter.........109
10.1 Der Aufbau des Katheters .................109
10.1.1 Die grundlegenden Merkmale.............109
10.1.2 Zusätzliche Ausstattung...................110
10.2 Die Plazierung des Katheters ..............110
10.2.1 Das Füllen des Ballons....................111
10.2.2 Häufige Probleme........................112
10.3 Hämodynamische Parameter..............113
10.3.1 Körperoberfläche........................113
10.3.2 Kardiovaskulärer Status...................113
10.3.3 Der systemische Sauerstofftransport........115
10.4 Hämodynamische Profile.................116
10.4.1 Kardiales Pumpversagen..................116
10.4.2 Hypotonie..............................116
10.4.3 Schocksyndrom .........................116
10.4.4 Computer-Profile........................117
11 Zentraler Venendruck und
Wedge-Druck ..........................118
11.1 Ursachen für Abweichungen...............118
11.1.1 Körperposition..........................118
11.1.2 Veränderungen des intrathorakalen
Drucks.................................118
11.1.3 Spontane Druckschwankungen............119
11.1.4 Manometrische Druckmessung............120
11.2 Wedge-Druck ...........................120
11.2.1 Die
11.2.2 Prinzip.................................121
11.2.3 Der pulmonalkapilläre Wedge-Druck als
Vorlast .................................121
11.2.4 Der pulmonalkapilläre Wedge-Druck als
linksatrialer Druck.......................122
11.2.5 Der pulmonalkapilläre Wedge-Druck als
linksventrikulärer enddiastolischer Druck ... 123
11.2.6 Der pulmonalkapilläre Wedge-Druck als
hydrostatischer Druck....................123
11.2.7 Das Kurvenprofil der Okklusionsdruck-
messung................................124
11.3 Zusammenfassung.......................124
12 Die
Anwendungen .........................125
12.1 Das herkömmliche Thermodilutions-
verfahren ...............................125
12.1.1 Thermodilutionskurven ..................126
12.2 Technische Überlegungen.................126
12.2.1 Lagerung des Patienten ...................126
12.2.2 Injektion des Indikators...................126
12.3 Genauigkeit und Zuverlässigkeit ...........127
12.3.1 Zahl der Messungen......................127
12.3.2 Trikuspidalinsuffizienz ...................127
12.3.3 Niedriges Herzzeitvolumen................128
12.3.4 Intrakardiale
12.3.5 Zuverlässigkeit ..........................128
12.4 Messung der Ejektionsfraktion mittels
Thermodilution
12.4.1 Methode................................128
12.5 Kontinuierliche Messung des
Herzzeitvolumens........................129
13 Die Gewebeoxygenierung..............131
13.1 Die Gewebesauerstoffbilanz ...............131
13.2 Überwachung des Sauerstofitransports......132
13.2.1 Interpretationen .........................132
13.2.2 Vo2-Defizit..............................132
13.2.3 Sauerstoffschuld.........................133
13.2.4 Korrektur einer Sauerstoffschuld...........133
13.2.5 Das drohende Defizit in der Sauerstoff¬
aufnahme ...............................135
13.2.6 Angebotsabhängige Sauerstoffaufnahme ___135
13.2.7 Berechnete versus gemessene Sauerstoff-
aufnahme...............................136
13.3 Die Laktatkonzentration im Blut...........137
13.3.1 Blutlaktatkonzentration und Überleben.....138
13.3.2 Andere Laktatquellen.....................139
13.3.3 Laktat als Brennstoff......................139
13.4 Die Tonometrie des Magens ..............140
13.4.1 Methode................................140
13.4.2 Leistungsfähigkeit........................141
13.4.3 Schwierigkeiten..........................141
13.4.4 Behandlung.............................142
XII
Inhaltsverzeichnis
I D
funktion
14 Blutung und Hypovolämie .............145
14.1 Flüssigkeitskompartimente und Blutverlust .. 145
14.1.1 Reaktion auf geringen Blutverlust ..........145
14.1.2 Klinische Auswirkungen ..................146
14.1.3 Klinische Überwachung ..................147
14.1.4 Blutdruck...............................147
14.1.5 Kardiale Füllungsdrücke ..................147
14.1.6 Sauerstoffextraktion......................148
14.1.7 Endexspiratorisches Kohlendioxid (CO2)___148
14.2 Schnelle Volumenersatztherapie............150
14.2.1 Gefäßzugang............................150
14.2.2 Viskosität...............................152
14.3 Autotransfusion .........................152
14.3.1 Trendelenburg-Lagerung..................152
14.3.2 Pneumatische Kompression ...............154
14.4 Therapierichtlinien ......................154
14.4.1 Flow-orientierte Volumenersatztherapie.....154
14.4.2 Zielgrößen der Volumenersatztherapie......156
14.4.3 Basendefizit.............................156
14.4.4 Erythrozytengabe........................157
14.5 Weitere Probleme........................157
14.5.1 Blutung als Folge einer Volumensubstitution . 157
14.5.2 Organschäden nach Volumenersatztherapie .. 157
15 Kolloidaler und kristalloider
Flüssigkeitsersatz .....................159
15.1 Kristalloide Flüssigkeiten..................159
15.1.1 Volumeneffekte..........................159
15.1.2 Isotone Kochsalzlösung...................159
15.1.3 Ringerlaktat-Lösung .....................160
15.1.4 Vollelektrolytlösungen....................161
15.1.5 Glukoselösungen ........................162
15.2 Kolloidale Flüssigkeiten ..................163
15.2.1 Kolloidosmotischer Druck ................163
15.2.2 Albumin................................164
15.2.3 Hydroxyäthylstärke ......................164
15.2.4 Dextrane ...............................165
15.3 Kolloide oder Kristalloide? ................166
15.3.1 Anfänge der Kristalloide ..................166
15.3.2 Effektivität von Kolloiden.................166
15.3.3 Überleben ..............................166
15.3.4 Kosten ................................. 167
15.3.5 Ödeme................................. 167
15.3.6 „Loch im
15.4 Hypertoner Flüssigkeitsersatz............. 168
15.4.1 Welche Bedeutung hat dieses Verfahren?..... 168
16 Akute Herzinsuffizienz ................ 169
16.1 Diagnostische Überlegungen .............. 169
16.1.1 Frühe Zeichen eines Pumpversagens........ 169
16.1.2 Systolisches oder diastolisches
Herzversagen............................ 170
16.1.3 Enddiastolisches Volumen................. 171
16.1.4 Rechtsherz-oder Linksherzversagen ........ 172
16.2 Behandlungsstrategien.................... 173
16.2.1 (Systolisches) Linksherzversagen ........... 173
16.2.2 (Diastolisches) Linksherzversagen.......... 176
16.2.3 Rechtsherzversagen ...................... 176
16.3 Mechanische Unterstützungssysteme ....... 177
16.3.1 Intraaortale Ballongegenpulsation
(IABP) ................................. 177
16.3.2 Mechanische Ventrikelunterstützungs¬
systeme ................................. 178
16.4 Hämodynamische Komplikationen nach
herzchirurgischen Operationen............ 179
16.4.1 Perikardtamponade...................... 179
16.4.2 Hämodynamik nach Operationen mit der
Herz-Lungen-Maschine................... 179
17 Herzstillstand ......................... 181
17.1 Basismaßnahmen bei Reanimation......... 182
17.1.1 Thoraxkompressionen.................... 182
17.1.2 Reanimation mit aktiver Kompression und
Dekompression.......................... 183
17.1.3 Offene Herzdmckmassage ................ 183
17.2 Erweiterte Reanimationsmaßnahmen ...... 184
17.2.1 Algorithmen erweiterter Reanimations¬
maßnahmen ............................ 184
17.2.2 Defibrillation............................ 184
17.2.3 Zugangswege für die Medikamentengabe___ 189
17.2.4 Adrenalin............................... 189
17.2.5
17.2.6 Bikarbonat.............................. 190
17.2.7 Kalzium................................ 190
17.2.8 Glukoseinfusionen....................... 191
17.3 Klinisches Monitoring.................... 191
XIII
Inhaltsverzeichnis
17.3.1 Endtidaler CCX-Partialdruck ..............191
17.3.2 Venöse Blutgase .........................191
17.3.3 Wie lange sollte reanimiert werden? ........192
17.4 Probleme nach der Reanimation ...........193
17.4.1 Postreanimationsschaden .................193
17.4.2 Neurologische Erholung..................193
18 Hämodynamisch wirksame
Medikamente..........................195
18.1 Infusionsraten...........................195
18.2 Adrenalin...............................195
18.2.1 Wirkungen .............................195
18.2.2 Dosierung ..............................196
18.2.3 Nebenwirkungen ........................197
18.3 Amrinon ...............................197
18.3.1 Wirkungen .............................197
18.3.2 Dosierung ..............................197
18.3.3 Nebenwirkungen ........................198
18.4 Dobutamin .............................198
18.4.1 Wirkung................................199
18.4.2 Dosierung ..............................200
18.4.3 Nebenwirkungen ........................200
18.5 Dopamin...............................200
18.5.1 Wirkungen .............................201
18.5.2 Dosierung ..............................201
18.5.3 Nebenwirkungen ........................201
18.6 Labetalol ...............................202
18.6.1 Wirkung................................202
18.6.2 Dosierung ..............................203
18.6.3 Nebenwirkungen ........................203
18.7 Nitroglycerin............................203
18.7.1 Stickstoffmonoxid .......................203
18.7.2 Wirkung................................203
18.7.3 Dosierung ..............................204
18.7.4 Nebenwirkungen ........................205
18.7.5 Nitrattoleranz...........................206
18.8 Nitroprussid ............................206
18.8.1 Toxikologie .............................207
18.8.2 Wirkung................................207
18.8.3 Dosierung ..............................208
18.8.4 Nebenwirkungen ........................208
18.9 Noradrenalin............................208
18.9.1 Wirkungen .............................208
18.9.2 Dosierung ..............................209
18.9.3 Nebenwirkungen ........................209
|
19 Therapie des akuten Myokard-
infarkts ............................... 213
19.1 Grundlagen.............................213
19.1.1 Die Koronarthrombose...................213
19.1.2 Die thrombolytische Therapie .............213
19.2 Die Erstversorgung.......................214
19.2.1 Therapie des Thoraxschmerzes ............215
19.2.2 Lebensbedrohliche Situationen ............215
19.2.3 Einschlußkriterien für die Lysetherapie......216
19.3 Lysetherapie.............................217
19.3.1 Wirkungsweise ..........................218
19.3.2 Vorteile und Risiken......................218
19.3.3 Prävention eines erneuten Gefä߬
verschlusses .............................219
19.3.4 Reperfusionsschaden.....................219
19.4 Weitere Therapiemaßnahmen .............219
19.4.1 Betarezeptorenblocker....................219
19.4.2 Antithrombotisch wirksame Medikamente .. 220
19.4.3 Nitroglycerin............................220
19.4.4 Magnesium.............................220
19.5 Frühe Komplikationen ...................221
19.5.1 Rhythmusstörungen .....................221
19.5.2 Myokardiales Pumpversagen ..............221
19.6 AJuite Aortendissektion...................222
19.6.1 Klinische Symptomatik...................222
19.6.2 Therapie................................223
20 Tachyarrhythmien .....................225
20.1 Klassifikation............................225
20.1.1 Anhaltspunkte im EKG-Streifen............225
20.2 Sinustachykardie.........................226
20.2.1 Therapie................................226
20.3 Vorhofflattern und -flimmern .............227
20.3.1 Vorkommen ............................227
20.3.2 Postoperatives Vorhofflimmern............227
20.3.3 Unerwünschte Auswirkungen von
Vorhofflimmern.........................228
20.3.4 Überwachung und Therapie...............228
20.3.5 Elektrische Kardioversion .................228
20.3.6 Pharmakotherapie .......................229
20.3.7 Wolff-Parkinson-White-Syndrom..........233
20.4 Vorhof- und Knotentachykardien ..........234
XIV
Inhaltsverzeichnis
20.4.1 Multifokale
20.4.2 AV-Knoten-Reentry-Tachykardie...........234
20.5 Ventrikuläre
20.5.1 Akute Therapiemaßnahmen...............235
20.5.2
|
Insuffizienz
21 Hypoxämie und Hyperkapnie ..........241
21.1 Pulmonaler Gasaustausch.................241
21.1.1 Totraumventilation ......................241
21.1.2 Intrapulmonaler
21.2 Quantitative Bestimmungen...............243
21.2.1 Totraum (Vd/Vt).........................243
21.2.2 Shuntfraktion (Qs/Qt)....................244
21.2.3 A-a-Poj-Gradient (alveolo-arterielle
Sauerstoffpartialdruckdifferenz) ...........244
21.2.4 a/A-Po2.................................246
21.2.5 PaO2/Fio2................................246
21.3 Blutgasvariabilität........................246
21.4 Hypoxämie .............................247
21.4.1 Gemischtvenöser POa .....................247
21.4.2 Diagnostische Beurteilung ................248
21.5 Hyperkapnie............................249
21.5.1 Ursachen einer Hyperkapnie ..............249
21.5.2 Diagnostische Beurteilung ................249
21.5.3
22 Oxymetrie und Kapnographie..........252
22.1 Definitionen ............................252
22.2 Oxymetrie..............................252
22.2.1 Methoden der Oxymetrie.................253
22.2.2 Pulsoxymetrie...........................254
22.2.3 Häufige Bedenken bezüglich der
Pulsoxymetrie (SpOi) .....................254
22.2.4 Anwendungsbereiche der Pulsoxymetrie ___256
22.2.5 Gemischtvenöse Oxymetrie ...............256
22.3 Kolorimetrischer CO2-Detektor............257
22.3.1 Vorhersagewert..........................258
22.4 Infrarot-Kapnometrie ....................259
22.4.1 Kapnogramm...........................259
22.4.2 Paco versus
22.4.3 Nichtintubierte Patienten .................260
22.4.4 Klinische Anwendungen ..................260
23
(ARDS)
23.1
23.1.1 Entzündliche Schädigung.................263
23.1.2 Prädisponierende Faktoren................264
23.2 Klinisches Erscheinungsbild...............265
23.2.1 Diagnostische Schwierigkeiten.............266
23.3 Diagnostische Hilfen .....................268
23.3.1 Wedge-Druck...........................268
23.3.2 Kolloidosmotischer Druck ................268
23.3.3 Bronchoalveoläre
23.4 Therapeutische Strategien.................269
23.4.1 Fokus der Therapie ......................270
23.4.2 Vermeidung iatrogener Schäden ...........270
23.4.3 Verringerung des Lungenwassers...........271
23.4.4 Sicherung der Gewebeoxygenierung........271
23.4.5 Spezifische Therapien ....................273
24 Sauerstofftherapie ....................274
24.1 Der Bedarf an zusätzlichem Sauerstoff......274
24.1.1 Indikationen für Sauerstoff................274
24.1.2 Was überwacht werden sollte ..............275
24.2 Methoden der Sauerstoffinhalation.........276
24.2.1 Nasensonden............................276
24.2.2 Sauerstoffmasken mit niedrigem
24.2.3 Masken mit Reservoirbeuteln..............278
24.2.4 High-flow-Sauerstoffmasken ..............278
24.3 Toxizität des eingeatmeten Sauerstoffs ......280
24.3.1 Toxizität des Sauerstoffs für die Lunge.......280
24.4 Vergleichende Physiologie.................280
24.4.1 Ungefährliche versus toxische FIOi ..........280
24.4.2 Präventivmaßnahmen....................281
25 Pharmakotherapie im Bereich der
Atemwege.............................284
25.1 Überwachung am Krankenbett ............284
25.1.1 Maximaler exspiratorischer Fluß...........284
25.1.2 Inspiratorischer Spitzendruck .............286
25.1.3 Auto-PEEP .............................286
25.2 ß-Rezeptoragonisten .....................286
25.2.1 Aerosoltherapie..........................287
25.2.2 Therapie des akuten Asthmaanfalls.........288
XV
Inhaltsverzeichnis
25.2.3 Nebenwirkungen ........................289
25.3 Theophyllin.............................290
25.3.1 Gebrauchsinformation ...................291
25.3.2 Theophyllintoxizität......................292
25.4 Kortikosteroide..........................292
25.4.1 Asthma.................................293
25.4.2 Chronisch-obstruktive Lungenerkrankung .. 293
25.4.3 Nebenwirkungen ........................294
25.5 Mukokinetische Therapie.................294
25.5.1
25.5.2 Mukolytische Therapie ...................295
|
26 Prinzipien der maschinellen
Beatmung .............................299
26.1 Konventionelle maschinelle Beatmung......299
26.1.1 Beatmungsdrücke........................299
26.2 Herzleistung ............................299
26.2.1 Transmuraler Druck .....................300
26.2.2 Herzzeitvolumen ........................302
26.3 Indikationen zur maschinellen Beatmung ... 302
26.4 Beatmungsstrategien.....................302
26.4.1 Hohes Atemhubvolumen .................302
26.4.2 Lungenprotektive Beatmung...............303
26.5 Überwachung der mechanischen
Eigenschaften der Lunge..................304
26.5.1 Drücke in den proximalen Atemwegen......304
26.5.2 Thorakale
26.5.3 Atemwegswiderstand (Resistance)..........307
27 Beatmungsmuster.....................308
27.1 Assistiert-kontrollierte Beatmung ..........308
27.1.1 Beatmungsmuster .......................308
27.1.2 Atemarbeit..............................309
27.1.3 Nachteilige Wirkungen ...................309
27.2
27.2.1 Grundeigenschaften......................310
27.2.2 Nachteile ...............................310
27.2.3 IMV versus
27.3 Druckkontrollierte Beatmung .............311
27.3.1 Vorteile und Risiken......................311
27.3.2
27.4 Druckunterstützte Beatmung..............312
27.4.1 Beatmungsmuster .......................312
27.4.2 Klinischer Nutzen........................313
27.5 Positiv endexspiratorischer Druck..........313
27.5.1 Extrinsischer
27.5.2 Die Auswirkungen von
physiologische Vorgänge ..................313
27.5.3 Klinische Anwendungen ..................315
27.5.4 Falsche klinische Anwendung..............316
27.6
27.6.1 Klinische Anwendung: nicht-invasive
Beatmung ..............................316
28 Der beatmungspflichtige Patient ......318
28.1 Künstlicher Luftweg......................318
28.1.1 Endotracheale Intubation.................319
28.1.2
28.1.3 Probleme mit dem
28.2 Alveolarruptur ..........................324
28.2.1 rainische Zeichen........................324
28.2.2 Pneumothorax ..........................324
28.2.3 Pleuradrainage ..........................325
28.3 Auto-PEEP .............................327
28.3.1 Pathogenese.............................327
28.3.2 Konsequenzen...........................328
28.3.3 Überwachung des Auto-PEEP .............328
29 Entwöhnung von der maschinellen
Beatmung .............................330
29.1 Falsche Vorstellungen.....................330
29.1.1 Das Zwerchfell ..........................330
29.2
29.2.1 Maximaler inspiratorischer Sog............331
29.2.2 Verhältnis aus Atemfrequenz und
Atemzugvolumen........................332
29.3 Weaning-Methoden......................332
29.3.1 T-Stück-Weaning........................333
29.3.2 IMV-Weaning...........................334
29.3.3 Welche Methode zur Entwöhnung?.........334
29.4 Komplizierende Faktoren .................334
29.4.1 Dyspnoe................................335
29.4.2 Herzzeitvolumen ........................335
29.4.3 Hyperkalorische Ernährung...............335
29.4.4 Elektrolytmangel ........................336
29.5 Das problematische
XVI
Inhaltsverzeichnis
29.5.1
29.5.2 Paradoxe Bauchwandbewegung............336
29.5.3 Hypoxämie .............................337
29.5.4 Hyperkapnie............................337
29.6 Entfernung des Tubus ....................337
29.6.1 Atemarbeit..............................337
29.6.2 Endotrachealtuben.......................338
29.6.3 Trachealkanülen.........................338
|
Erkrankungen
30 Der Fieberpatient .....................341
30.1 Körpertemperatur .......................341
30.1.1 Normale Körpertemperatur...............342
30.1.2 Definition von Fieber.....................342
30.1.3 Die febrile Reaktion......................342
30.2 Postoperatives Fieber.....................343
30.2.1 Maligne Hyperthermie ...................343
30.2.2 Wundinfektionen........................344
30.2.3 Atelektasen .............................344
30.2.4 Thrombembolie.........................345
30.2.5 Abdominelle Abszesse ....................345
30.3 Fieber nach diagnostischen oder
therapeutischen Eingriffen ................346
30.3.1 Hämodialyse............................346
30.3.2
30.3.3 Bluttransfusion..........................346
30.3.4 Iatrogen verursachtes Fieber...............346
30.4 Häufige Infektionen......................346
30.4.1
30.4.2 Urosepsis...............................347
30.4.3 Kathetersepsis...........................347
30.5 Weniger häufige Infektionen...............347
30.5.1
30.5.2 Die nicht-steinbedingte Cholezystitis .......349
30.5.3
30.5.4 Sonstige Infektionen .....................349
30.6 Nicht-infektiöse Ursachen für Fieber........349
30.6.1 Arzneimittelinduziertes Fieber
30.6.2 Systemisch inflammatorische Reaktion
(systemic inflammatory response syndrome,
SIRS)
30.6.3
30.6.4 Andere
30.7 Maßnahmen, die frühzeitig durchgeführt
werden sollten...........................351
30.7.1 Blutkulturen ............................351
30.7.2 Empirische
30.7.3 Fiebersenkende Therapie..................352
31 Infektion, Entzündung und Multi-
organschaden..........................353
31.1 Die Entzündungsreaktion.................353
31.2 Systemisch inflammatorische Reaktion (SIRS) 354
31.3
(MODS)
31.4 Schwere Sepsis und septischer Schock.......356
31.4.1 Sauerstofftransport ......................357
31.4.2 Sauerstofftransport ......................358
31.4.3 Neuere Therapien........................359
31.4.4 Klinische Erfahrungen....................359
31.4.5 Theoretische Probleme ...................359
31.4.6 Therapie mit Antioxidanzien ..............360
31.4.7 Klinische Erfahrungen....................360
31.5 Toxisches Schock-Syndrom................360
31.6 Anaphylaxie.............................361
31.6.1 Therapie................................361
32 Nosokomiale
32.1 Pathogenese.............................363
32.1.1 Kolonisation des
32.1.2 Besiedelung der Magenschleimhaut.........365
32.2 Klinik..................................365
32.2.1 Die Röntgenaufnahme des Thorax .........365
32.3 Diagnostik..............................366
32.3.1
32.3.2 Geschützte Bürstenproben
specimen brushing, PSB)
32.3.3 Bronchoalveoläre
32.3.4 Parapneumonische Ergüsse ...............371
32.4 Die Antibiotikatherapie...................372
32.4.1 Frühe
32.4.2 Antibiotikaprophylaxe....................373
33 Sepsis, ausgehend von Abdomen und
Becken ................................ 374
33.1 Nicht-steinbedingte Cholezystitis...........374
XVII
Inhaltsverzeichnis
33.1.1 Pathogenese.............................374 35.2.1
33.1.2 Klinik..................................374 35.2.2
33.2 Besiedelung des oberen
trakts ..................................375 35.3.1
33.2.1 Pathogenese.............................375 35.3.2
33.2.2 Präventive Maßnahmen ..................375 35.3.3
33.3 Clostridium-difficile-Kolitis 35.4
(pseudomembranose
33.3.1 Epidemiologie...........................377 35.4.2
33.3.2 Klinik..................................377 35.4.3
33.3.3 Diagnostik..............................377 35.4.4
33.3.4 Therapie................................379 35.5
33.4 Abdominelle Abszesse ....................379 35.5.1
33.4.1 Klinik..................................379 35.5.2
33.4.2 Therapie................................380 35.5.3
33.5 Urosepsis...............................380 35.5.4
33.5.1 Pathogenese.............................380 35.6
33.5.2 Mikrobiologische Befunde ................381 35.6.1
33.5.3 Klinik..................................381 35.6.2
33.5.4 Diagnostik..............................382 35.6.3
33.5.5 Frühe
33.5.6 Candidurie .............................383 35.7.1
35.7.2
34 Der immunsupprimierte Patient.......385 35.7.3
34.1 Infektionsprophylaxe.....................385 35.7.4
34.1.1 HIV-Übertragung........................385 35.8
34.1.2 Allgemeine Vorsichtsmaßregeln............386 35.8.1
34.2 Der HlV-infizierte Patient.................387 35.8.2
34.2.1 Inzidenz der HIV-Infektion ...............387 35.8.3
34.2.2
34.2.3 Pneumocystis-carinii-Pneumonie..........389
34.2.4 Kryptokokken-Meningitis.................391
34.2.5 Toxoplasmen-Enzephalitis ................392
34.3 Der neutropenische Patient................392
34.3.1 Empirische Antibiotikatherapie............393
34.4 Der Transplantatempfänger ...............394
34.4.1 Zytomegalievirus (CM
36.1
35 Antimikrobielle Therapie..............396 36.1.1
35.1 Aminoglykoside .........................396 36.1.2
35.1.1 Wirbpektrum ..........................396 36.2
35.1.2 Dosierung ..............................398
35.1.3 Toxizität................................399 36.2.1
35.1.4 Kommentar.............................399 36.2.2
35.2 Antimykotika ...........................399 36.2.3
Amphotericin ...........................399
Fluconazol..............................401
Aztreonam .............................402
Dosierung ..............................402
Nebenwirkungen ........................402
Kommentar.............................402
Cephalosporine..........................402
Die Familie der Cephalosporine............402
Dosierung ..............................402
Toxizität................................403
Kommentar.............................403
Imipenem ..............................404
Antibakterielles Wirkspektrum ............404
Dosierung ..............................404
Toxizität................................404
Kommentar.............................404
Die Penicilline...........................405
Natürliche Penicilline.....................405
Penicillinasefeste Penicilline ...............405
Breitspektrumpenicilline..................405
Die Chinolone...........................406
Wirkungsspektrum ......................406
Dosierung ..............................406
Toxizität................................406
Kommentar.............................406
Vancomycin.............................406
Wirkspektrum ..........................407
Dosierung ..............................408
Toxizität................................408
Kommentar.............................408
I
Haushalts
Interpretation des Säure-Basen-Status 411
Grundlagen.............................411
[H+]undpH............................411
Kompensatorische Veränderungen .........412
Regeln zur Interpretation des
Säure-Basen-Status.......................413
Primär
Primär respiratorische Störungen ..........414
Kombinierte Störungen...................414
XVIII
Inhaltsverzeichnis
36.3 Regelorientierte Interpretation des
Säure-Basen-Status.......................415
36.3.1 Azidämie ...............................415
36.3.2 Alkalämie...............................415
36.3.3 Normaler pH-Wert ......................415
36.4 Die Anionenlücke........................415
36.4.1 Das Konzept ............................415
36.4.2
36.5 Kombinierte
36.5.1 Kombinierte
36.5.2 Kombinierte Azidose-Alkalose.............418
36.6 Venöse Blutgase .........................418
37 Organische Azidosen ..................420
37.1 Laktatazidose............................420
37.1.1 Laktatmetabolismus......................420
37.1.2 Ätiologie ...............................421
37.1.3 Diagnose ...............................422
37.1.4 D-Laktatazidose .........................423
37.2 Alkalitherapie der Laktatazidose ...........423
37.2.1 Hintergrund ............................423
37.2.2 Durchführung...........................423
37.2.3 Wirksamkeit ............................424
37.2.4 Unerwünschte Wirkungen ................424
37.2.5 Weitere Pufferlösungen ...................425
37.2.6 Zusammenfassung.......................425
37.3 Ketosen ................................425
37.3.1 Nitroprussidreaktion.....................426
37.4 Diabetische Ketoazidose ..................427
37.4.1 Klinische
37.4.2 Behandlung.............................427
37.4.3 Verlaufsbeobachtung.....................428
37.5 Alkoholinduzierte Ketoazidose.............429
37.5.1 Klinische
37.5.2 Diagnose ...............................429
37.5.3 Behandlung.............................429
38
38.1 Häufige Ursachen........................430
38.1.1 Nasogastrale Ableitung des Magensafts......430
38.1.2
38.1.3 Volumenmangel.........................430
38.1.4 Organische Anionen .....................431
38.1.5 Zustand nach Hyperkapnie................431
38.2 Unerwünschte Wirkungen ................431
38.2.1 Neurologische Manifestationen ............431
38.2.2 Hypoventilation .........................431
38.2.3 (¡ewebcoxygenierung.....................431
38.3 Einteilung ..............................433
38.3.1 Chloridreaktive Alkalose..................433
38.3.2 Chloridrefraktäre Alkalose ................433
38.3.3 Chloridbestimmung in Urinproben ........433
38.4 Behandlung.............................434
38.4.1 Kochsalzinfusion ........................434
38.4.2 Kaliumchlorid...........................434
38.4.3 Salzsäure ...............................434
38.4.4 Andere Chloridlösungen..................435
38.4.5 Histamin-Hj-Blocker.....................435
38.4.6 Chloridrefraktäre Alkalose ................435
| J Volumen-und Elektrolyt¬
störungen
39 Akute Oligurie.........................439
39.1 Übersicht...............................439
39.1.1 Prärenale Störungen......................439
39.1.2 Renale Störungen........................440
39.1.3 Postrenale Störungen.....................441
39.2 Urinanalyse.............................441
39.2.1 Mikroskopische Urinuntersuchung.........441
39.2.2 Natrium im Urin ........................442
39.2.3 Fraktionelle Natriumexkretion.............442
39.3 Therapie................................442
39.3.1 Optimierung hämodynamischer Parameter .. 442
39.3.2 Glomerulo-tubulärer Fluß ................443
39.3.3 Low-dose-Dopamin......................443
39.3.4 Furosemid..............................443
39.4 Spezielle Nierenerkrankungen .............443
39.4.1 Kontrastmittelinduziertes Nierenversagen ...443
39.4.2
39.4.3 Myoglobinurische akute Tubulusnekrose___444
39.5 Hämofiltration ..........................445
39.5.1 Grundlagen.............................445
39.5.2 Kontinuierliche Hämofiltration...........445
40 Hypertone und hypotone
40.1 Grundlagen.............................448
40.1.1 Osmotische Aktivität.....................448
XIX
Inhaltsverzei chni
40.1.2 Tonizität................................448
40.1.3 Plasmaosmolalität .......................449
40.1.4 Osmotische Lücke .......................449
40.1.5 Plasmatonizität..........................449
40.2 Hypernatriämie .........................450
40.2.1 Extrazelluläres Volumen ..................450
40.3 Hypovolämische Hypernatriämie ..........451
40.3.1 Schlußfolgerungen.......................452
40.3.2 Flüssigkeitstherapie ......................452
40.3.3 Ersatz von freiem Wasser..................452
40.4 Diabetes insipidus .......................453
40.4.1 Diagnose ...............................453
40.4.2 Behandlung.............................454
40.5 Hypervolämische Hypernatriämie..........454
40.5.1 Behandlung.............................454
40.6 Hyperglykämie..........................454
40.6.1 Klinische Symptomatik...................454
40.6.2 Behandlung.............................454
40.7 Hyponatriämie..........................455
40.7.1 Pseudohyponatriämie ....................455
40.8 Hypotone Hyponatriämie.................456
40.8.1 Hypovolämische Hyponatriämie...........456
40.8.2 Isovolämische Hyponatriämie.............456
40.8.3 Hypervolämische Hyponatriämie..........457
40.9 Symptomatische Hyponatriämie...........457
40.10 Therapiemaßnahmen ....................457
40.10.1 Natriumersatz...........................458
41 Kalium ................................459
41.1 Kaliumverteilung ........................459
41.1.1 Serumkalium ...........................459
41.2 Hypokaliämie...........................460
41.2.1 Transzelluläre Verschiebung ...............460
41.2.2 Kaliummangelzustände...................460
41.2.3 Klinische Symptomatik...................461
41.3 Behandlung der Hypokaliämie.............461
41.3.1 Kaliumdefizit............................462
41.3.2 Kaliumsubstitution ......................462
41.4 Hyperkaliämie ..........................463
41.4.1 Pseudohyperkaliämie.....................463
41.4.2 Urinkaliumkonzentration.................463
41.4.3 Transzelluläre Verschiebung ...............463
41.4.4 Beeinträchtigte
41.4.5 Bluttransmsionen........................464
41.4.6 Klinische Symptomatik...................464
41.5 Behandlung der Hyperkaliämie............464
41.5.1 Antagonismus an den Zellmembranen......465
41.5.2 Transzelluläre Verschiebung ...............465
41.5.3 Verbesserte Ausscheidung.................466
42 Magnesium ............................468
42.1 Magnesiumgleichgewicht .................468
42.2 Serummagnesiumkonzentration...........468
42.2.1 Magnesium im Urin......................469
42.3 Magnesiummangel.......................470
42.3.1 Prädisponierende Faktoren................470
42.3.2 Klinische Symptome .....................471
42.3.3 Diagnose ...............................472
42.4 Magnesiumsubstitutionstherapie...........473
42.4.1 Präparate...............................473
42.4.2 Substitutionsprotokoll....................474
42.5 Magnesiumakkumulation.................475
42.5.1 Prädisponierende Faktoren................475
42.5.2 Klinik..................................475
42.5.3 Behandlung.............................475
43 Kalzium und Phosphat.................477
43.1 Kalzium................................477
43.1.1 Plasmakalziumkonzentration..............477
43.1.2 Messung des ionisierten Kalziums..........478
43.2 Hypokalzämie durch Erniedrigung des
ionisierten Kalziums......................478
43.2.1 Häufige Ursachen........................479
43.2.2 Klinische Symptomatik...................480
43.2.3 Kalziumsubstitutionstherapie..............480
43.3 Hyperkalzämie ..........................481
43.3.1 Klinische Symptomatik...................481
43.3.2 Therapie................................482
43.4 Phosphat ...............................483
43.5 Hypophosphatämie......................484
43.5.1 Prädisponierende Faktoren................484
43.5.2 Klinische Symptomatik...................485
43.5.3 Aerobe Energieproduktion................485
43.5.4 Phosphatsubstitutionstherapie.............486
43.6 Hyperphosphatämie .....................488
43.6.1 Klinische Symptomatik...................488
43.6.2 Therapie................................488
XX
tsverzeichni
|
44 Transfusion von Erythrozyten..........491
44.1 Annahmen..............................491
44.1.1 Messung der Anämie.....................491
44.1.2 Auswirkungen einer Anämie ..............492
44.1.3 Transfusionstrigger.......................494
44.1.4 Effektivität von Erythrozytentransfusionen ..494
44.2 Indikationen für Erythrozytentransfusionen . 495
44.3 Erythrozytenpräparate....................496
44.3.1 Vollblut ................................496
44.3.2 Erythrozytenkonzentrate..................496
44.3.3 Leukozytenarme Erythrozytenkonzentrate ... 496
44.3.4 Gewaschene Erythrozytenkonzentrate ......496
44.4 Infusion von Erythrozytenpräparaten.......497
44.4.1 Druckinfusion...........................497
44.4.2 Verdünnung mit NaCl....................497
44.4.3 Blutfilter................................498
44.4.4 Vorrichtungen zur Bluterwärmung.........498
44.5 Unverträglichkeitsreaktionen ..............498
44.5.1 Akute hämolytische Transfusionsreaktionen .498
44.5.2 Febrile, nichthämolytische Reaktionen......499
44.5.3 Allergische Reaktionen ...................500
44.5.4 Akute Schädigung der Lunge (TRALI) ......500
44.6 Autologe Transfusion.....................501
44.6.1 Eigenblutspende.........................501
44.6.2 Intraoperative Autotransfusion ............501
44.6.3 Postoperative Autotransfusion.............501
45 Störungen der Thrombozyten und deren
Substitution...........................503
45.1 Thrombozyten und Hämostase............503
45.1.1 Thrombose .............................503
45.1.2 Thrombozytopenie ......................503
45.1.3 Thrombozytenadhäsion ..................503
45.2 Thrombozytopenie ......................504
45.2.1 Heparin ................................504
45.2.2 Infektionen .............................505
45.2.3 Disseminierte
45.2.4 Thrombotisch-thrombozytopenische
Purpura (TTP)
45.2.5 Bluttransfusionen........................506
45.3 Thrombozytenfunktionsstörungen.........507
45.3.1 Niereninsuffizienz .......................507
45.3.2 Hxtrakorporaler Kreislauf.................507
45.3.3 Aspirin.................................507
45.3.4 Andere Medikamente ....................508
45.4 Indikationen für die Thrombozyten-
transfusion..............................508
45.4.1 Akute Blutung...........................508
45.4.2 Massivtransfusion........................508
45.4.3 Prophylaxe..............................508
45.4.4 Thrombozytenkonzentrate................508
45.4.5 Effizienz................................509
45.4.6 Komplikationen .........................509
| L Ernährung und Stoffwechsel
46 Nahrungs-und Energiebedarf ..........513
46.1 Oxidative Energieumwandlung ............513
46.1.1 Oxidative Verbrennung...................513
46.1.2 Organische Brennstoffe...................514
46.2 Täglicher Energiebedarf ..................514
46.2.1 Formeln zur Abschätzung des Energiebedarfs 514
46.2.2 Indirekte
46.3 Nichtproteingebundene Kalorien...........516
46.3.1 Kohlenhydrate...........................516
46.3.2 Fette ...................................517
46.4 Proteinbedarf ...........................517
46.4.1 Stickstoffbilanz..........................517
46.4.2 Stickstoffbilanz und Energiezufuhr.........518
46.5 Vitaminbedarf...........................518
46.5.1 Thiamin................................518
46.5.2 Antioxidative Vitamine ...................520
46.7 Essentielle Spurenelemente................520
46.7.1 Eisen...................................520
46.7.2 Selen...................................521
46.8 Zu bedenken............................521
47 Enterale Ernährung ....................524
47.1 Trophische Effekte der
47.1.1 Translokation ...........................524
47.2 Auswahl der Patienten....................524
47.2.1 Kontraindikationen ......................524
47.3 Ernährungssonden.......................525
47.3.1 Plazierung..............................525
47.3.2 Tracheale Sondenlage.....................526
XXI
Inhaltsverzeichnis
47.3.3
47.4 Ernährungslösungen .....................526 49.1.5
47.4.1 Kaloriengehalt...........................527 49.2
47.4.2 Osmolalität .............................527 49.2.1
47.4.3 Proteingehalt............................527 49.2.2
47.4.4
47.5 Zusätze.................................529 49.2.4
47.5.1
47.5.2 Ballaststoffe.............................529 49.3.1
47.5.3 Sonstige Zusätze.........................530 49.3.2
47.6 Ernährungsregime.......................531 49.3.3
47.6.1 Retention im Magen .....................531 49.4
47.6.2 Startregime .............................531 49.4.1
47.7 Komplikationen .........................531 49.4.2
47.7.1 Sondenokklusion ........................531 49.4.3
47.7.2 Aspiration ..............................532
47.7.3 Diarrhöen ..............................532
47.8 Ernährung über Jejunostomie .............533 |
47.8.1 Perkutane Jejunostomie ..................533
48 Parenterale Ernährung.................535 50
48.1 Intravenöse Nährlösungen ................535 50.1
48.1.1 Glukoselösungen ........................535 50.2
48.1.2 Aminosäurelösungen ....................535 50.2.1
48.1.3 Lipidemulsionen.........................536 50.2.2
48.2 Zusatzstoffe.............................538 50.2.3
48.2.1
48.2.2 Vitamine ...............................538 50.3
48.2.3 Spurenelemente .........................538 50.3.1
48.3 Erstellung eines TPN-Regimes ............538 50.3.2
48.4 Komplikationen .........................539 50.3.3
48.4.1 Katheterbedingte Komplikationen..........540 50.4
48.4.2 Kohlenhydratinfusionen..................540 50.4.1
48.4.3 Lipidinfusionen .........................541 50.4.2
48.4.4
48.5 Periphere parenterale Ernährung...........542 51
48.5.1 Methode................................542 51.1
51.1.1
49 Störungen der Nebennieren-und 51.1.2
Schilddrüsenfunktion bei Intensiv- 51.1.3
patiënten
49.1 Nebenniereninsuffizienz..................543 51.2.1
49.1.1 Risikofaktoren...........................543 51.2.2
49.1.2 Inzidenz................................543 51.2.3
49.1.3 Klinisches Bild...........................543 51.2.4
ACTH-Stimulationstest...................544
Steroidtherapie..........................545
Bestimmung der Schilddrüsenfunktion .....546
Serumthyroxin ..........................546
Freier Thyroxinindex.....................547
Freies Thyroxin..........................547
Schilddrüsenstimulierendes Hormon (TSH) 547
Hyperthyreose...........................547
Klinisches Bild...........................547
Diagnose ...............................548
Behandlung.............................548
Hypothyreose ...........................549
Klinisches Bild...........................549
Diagnose ...............................549
Schilddrüsen-Substitutionstherapie.........549
M
Störungen der mentalen Funktion.....553
Die mentale Funktion ....................553
Störungen des Bewußtseins ...............553
Grade des Bewußtseins ...................553
Ätiologie ...............................554
Diagnose am Krankenbett.................555
Die „Glasgow-Coma-Scale ...............556
Das Delir...............................557
Klinische Symptome .....................558
Ätiologie ...............................558
Behandlung.............................559
Der Hirntod ............................559
Die Diagnosestellung.....................560
Die Organspende........................560
Bewegungsstörungen..................563
Epileptische Anfälle ......................563
Definitionen ............................563
Ätiologie ...............................563
Behandlung.............................564
Neuromuskuläre Schwäche................565
Myasthenia
Guülain-Barré-Syndrom..................
Polyneuropathie kritisch Kranker ..........567
Pulmonale
XXII
Inhaltsverzeichnis
51.3 Neuromuskuläre Blockade ................568
51.3.1 Wirkungsmechanismus...................568
51.3.2 Muskelrelaxanzien .......................568
51.3.3 Überwachung...........................569
51.3.4 Nachteile ...............................569
52 Der Apoplex und verwandte
Krankheitsbilder ......................571
52.1 Definitionen ............................571
52.1.1 Apoplex................................571
52.1.2 Transitorische ischämische Attacke (TIA).... 571
52.2 Klinische Diagnose.......................572
52.3 Diagnosestellung ........................573
52.3.1 Routinediagnostik .......................573
52.3.2 Computertomographie...................573
52.3.3 Die Kernspintomographie
(NMR-Imaging).........................573
52.3.4 Weitere Untersuchungen..................574
52.4 Frühbehandlung.........................575
52.4.1 Arterieller Hypertonus....................575
52.4.2 Antikoagulation .........................575
52.4.3 Thrombolytische Therapie................576
52.4.4 Erhöhter intrakranieller Druck ............576
52.5 Subarachnoidalblutung...................577
52.5.1 Klinisches Erscheinungsbild...............577
52.5.2 Diagnosestellung ........................577
52.5.3 Behandlung.............................578
53.3.2 Glukagon...............................587
53.4 Kalziumantagonisten.....................588
53.4.1 Mechanismen ...........................589
53.4.2 Klinische Toxizität .......................589
53.4.3 Behandlung.............................590
53.4.4 Präventive Therapie......................591
53.5 Digitalis................................591
53.5.1 Toxische Wirkungen......................591
53.5.2 Konventionelle Therapie..................591
53.5.3 Immuntherapie..........................592
53.6 Nitroprussid ............................593
53.6.1 Zyanidmetabolismus.....................594
53.6.2 Zyanidintoxikation.......................595
53.6.3 Thiozyanatintoxikation...................596
53.7 Opioide ................................596
53.7.1 Naloxon................................596
53.8 Trizyklische
53.8.1 Toxische Wirkungen......................598
53.8.2 Klinische Einschätzung ...................598
53.8.3 Behandlung.............................598
54 Dosierungsanpassungen auf
Intensivstation........................600
54.1 Glomeruläre Filtrationsrate ...............600
0 Anhang
| N Pharmakologische Aspekte
53 Pharmazeutische Giftstoffe und
Antidote
53.1
53.1.1 Toxischer Wirkungsmechanismus..........581
53.1.2 Klinik..................................582
53.1.3 Diagnose ...............................582
53.1.4 N-Acetylcystein..........................583
53.1.5 Aktivkohle..............................584
53.2 Benzodiazepine..........................584
53.2.1 Klinische Toxizität .......................584
53.2.2 Flumazenil..............................585
53.3 Betarezeptorantagonisten .................586
53.3.1 Klinische Toxizität .......................586
Einheiten und Umrechnungen.................611
Ausgewählte Referenzbereiche................615
Score-Systeme für die Klinik..................623
APACHE-II-Score-System........................623
Einschränkungen ...............................626
Multiple Organ
Statistische Daten aus dem
amerikanischen und dem deutschen
Gesundheitswesen ............................628
Literatur......................................634
Sachregister ..................................681
XXIII
Oteas
und therapeutischen Strategien der modernen Intensivmedizin vor dem Hintergrund der
physiologischen Zusammenhänge. Da die Grandlagen der Intensivmedizin als trocken und
abstrakt, die Techniken als schwierig gelten, ist es nicht verwunderlich, dass das
seinen bisherigen Auflagen so großen Anklang gefunden hat: Es ist nicht nur anschaulich
geschrieben, sondern sogar spannend und unterhaltsam wie ein Krimi.
Ays
• Naturwissenschaftliche Grundlagen
■ Standards in der Patientenversorgung
■ Hämodynamisches Monitoring
• Störungen des Kreislaufs
• Myokardiale Störungen
■ Akute respiratorische Insuffizienz
■ Prinzipien der maschinellen Beatmung
■ Infektionen und entzündliche Erkrankungen
■ Interpretation des Säure-Basen-Status
■ Flössigkeits- und Elektrolytstörungen
• Ernährung und Stoffwechsel
■ Neurologische Störungen
■ Pharmakoiogische Aspekte
|
| adam_txt |
Inhaltsverzeichnis
Inhaltsverzeichnis
|
Grundlagen
1 Zirkulatorischer Blutfluß. 3
1.1 Herzzeitvolumen . 3
1.1.1 Vorlast . 3
1.1.2 Nachlast. 6
1.1.3 Kontraktilität. 8
1.2 Peripherer Blutfluß. 8
1.2.1 Fluß in starren Röhren . 8
1.2.2 Fluß in Röhren mit variierendem
Durchmesser. 9
1.2.3 Fluß in komprimierbaren Röhren. 10
1.2.4 Viskosität. 11
2 Respiratorischer Gastransport . 14
2.1 Sauerstofftransport . 14
2.1.1 Sauerstoffgehalt des Vollblutes. 14
2.1.2 Sauerstoffangebot
2.1.3
2.1.4 Sauerstoffextraktionsrate (O2er) . 18
2.2 Regulation der
2.2.1 Die
2.3 Kohlendioxidtransport . 19
2.3.1 Gesamtkörper-CC^ . 19
2.3.2 COj-Gehalt des Vollblutes. 20
2.3.3 Transportschema . 20
2.3.4 Hämoglobin als Puffer. 21
2.3.5
3 Die Gefahr einer Schädigung durch
Oxidanzien . 24
3.1 Die Oxidationsreaktion. 24
3.2 Der Sauerstoffmetabolismus. 24
3.2.1 Das Sauerstoffmolekül. 24
3.2.2 Der Stoffwechsel. 26
3.3 Reaktionen freier Radikale . 27
3.3.1 Radikale und Nichtradikale . 27
3.3.2 Radikal und Radikal. 29
3.4 Antioxidativer Schutz. 29
3.4.1 Enzymatische Antioxidationsmittel. 29
3.4.2 Nichtenzymatische Antioxidationsmittel_ 32
3.5 Oxidativer Streß . 33
3.5.1 Prädisponierende Situationen . 33
3.5.2 Klinik. 34
3.5.3 Stoffwechselunterstützung . 36
|
versorgung
4 Der vaskuläre Zugang. 39
4.1 Vorbereitung der vaskulären Kanülierung . 39
4.1.1 Händewaschen . 39
4.1.2 Allgemeine Vorsichtsmaßnahmen. 39
4.1.3 Latexallergie . 39
4.1.4 Hautreinigung. 41
4.1.5 Haarentfernung . 42
4.2 Kathetereinfuhrungsbestecke. 42
4.2.1 Kanüle mit innenliegendem
4.2.2 Seldinger-Technik. 42
4.3 Die Katheter . 43
4.3.1 Heparinbeschichtung. 43
4.3.2 Kathetergrößen. 44
4.3.3 Mehrlumige Katheter. 44
4.3.4 Schleusen. 45
4.4 Zugangswege. 45
4.4.1 Venen der Ellenbeuge. 45
4.4.2 Arteria radialis . 46
4.4.3 Die
4.4.4 Die
4.4.5 Die
4.4.6 Die
4.4.7 Die Arteria femoralis . 52
4.5 Unmittelbare Komplikationen. 52
4.5.1 Venöse Luftembolie . 52
4.5.2 Pneumothorax . 53
4.5.3 Position der Katheterspitze. 54
5 Der
5.1 Routinemäßige Katheterpflege. 55
5.1.1 Schützende Verbände. 55
5.1.2 Antimikrobielle Salben . 56
Inhaltsverzeichnis
5.1.3 Katheterwechsel . 56
5.2 Indikationen für den Wechsel von
intravasalen Dauerkathetern. 56
5.2.1 Durchspülen von Kathetern. 56
5.3 Mechanische Komplikationen . 57
5.3.1 Katheterverschluß . 57
5.3.2 Vena-subclavia-Thrombose . 58
5.3.3 Gefäßverletzungen. 59
5.4 Infektiöse Komplikationen. 60
5.4.1 Definitionen . 60
5.4.2 Pathogenese. 60
5.4.3 Klinik. 61
5.4.4 Kulturmethoden. 61
5.4.5 Welche Methode ist zu bevorzugen? . 63
5.4.6 Gram-Färbung des Katheters. 64
5.4.7 Empirische antimikrobielle Therapie . 64
5.4.8 Persistierende Sepsis. 64
5.5 Eine andere Sichtweise. 66
5.5.1 Ein Argument gegen die Haut . 66
5.5.2 Ein Argument für den Darm . 66
6
6.1 Die Gefahr der Translokation. 68
6.1.1 Schutzmechanismen . 68
6.1.2 Begünstigende Faktoren . 69
6.2 Streßulzera. 69
6.2.1 Pathogenese. 69
6.2.2 Klinik. 70
6.2.3 Risikofaktoren. 70
6.3 Indikationen zur Prophylaxe. 70
6.3.1 Prophylaxestrategien . 70
6.3.2 Sucralfat versus H2-Blocker. 72
6.3.3 Die Angst vor der Säure. 73
6.3.4 Untersuchung auf okkultes Blut. 74
6.4 Die selektive Darmdekontamination. 75
6.4.1 Die Methode. 75
6.4.2 Ergebnisse . 76
7 Venöse Thrombembolie. 77
7.1 Risikopatienten. 77
7.1.1 Chirurgie. 77
7.1.2 Trauma. 77
7.1.3 Internistische Erkrankungen . 77
7.2 Methoden der Prophylaxe. 78
7.2.1 Kompressionsstrümpfe . 78
7.2.2 Stiefel zur intermittierenden pneumatischen
Kompression. 78
7.2.3 Low-dose-Heparin. 79
7.2.4 Niedermolekulares Heparin . 80
7.2.5 Vena-cava-Filter. 80
7.3 Diagnostisches Vorgehen. 81
7.3.1 Klinische Zeichen. 81
7.3.2 Sonographie der Venen . 82
7.3.3 Lungenszintigraphie. 83
7.3.4 Pulmonalisangiographie. 84
7.4 Antithrombotische Therapie . 84
7.4.1 Antikoagulation . 84
7.4.2 Thrombolytische Therapie. 85
8 Analgosedierung . 87
8.1 Schmerz auf der Intensivstation. 87
8.1.1 Prävalenz. 87
8.1.2 Opioidphobie . 88
8.1.3 Schmerzmessung . 88
8.2 Opioidanalgesie . 88
8.2.1 Intravenöse Opioide. 89
8.2.2 Epidurale Opioide . 90
8.2.3 Nebenwirkungen der Opioide . 90
8.3 Angst auf der Intensivstation . 92
8.3.1 Angststörungen . 92
8.3.2 Sedierung. 92
8.4 Die Sedierung mit Benzodiazepinen. 92
8.4.1 Medikamentenvergleich . 92
8.4.2 Toxische Wirkungen. 94
8.5 Andere
8.5.1 Propofol. 95
8.5.2 Haioperidol. 96
|
9 Der arterielle Blutdruck .101
9.1 Die indirekte Blutdruckmessung.101
9.1.1 Die Größenverhältnisse der
Ballonmanschette.101
9.1.2 Die auskultatorische Blutdruckmessung.102
9.1.3 Die oszillometrische Blutdruckmessung.103
9.1.4 Zuverlässigkeit .103
9.2 Die
XI
Inhaltsverzeichnis
9.2.1 Druckwellen versus Flußwellen .104
9.2.2 Die Form der arteriellen Druckkurve .105
9.3 Artefakte in der Aufzeichnung.106
9.3.1 Resonanzsysteme . 106
9.3.2 Die Verzerrung der Wellenform.106
9.3.3 Der Spül-Test .106
9.3.4 Der mittlere arterielle Blutdruck .107
9.3.5 Der kardiopulmonale
10 Der Pulmonalarterienkatheter.109
10.1 Der Aufbau des Katheters .109
10.1.1 Die grundlegenden Merkmale.109
10.1.2 Zusätzliche Ausstattung.110
10.2 Die Plazierung des Katheters .110
10.2.1 Das Füllen des Ballons.111
10.2.2 Häufige Probleme.112
10.3 Hämodynamische Parameter.113
10.3.1 Körperoberfläche.113
10.3.2 Kardiovaskulärer Status.113
10.3.3 Der systemische Sauerstofftransport.115
10.4 Hämodynamische Profile.116
10.4.1 Kardiales Pumpversagen.116
10.4.2 Hypotonie.116
10.4.3 Schocksyndrom .116
10.4.4 Computer-Profile.117
11 Zentraler Venendruck und
Wedge-Druck .118
11.1 Ursachen für Abweichungen.118
11.1.1 Körperposition.118
11.1.2 Veränderungen des intrathorakalen
Drucks.118
11.1.3 Spontane Druckschwankungen.119
11.1.4 Manometrische Druckmessung.120
11.2 Wedge-Druck .120
11.2.1 Die
11.2.2 Prinzip.121
11.2.3 Der pulmonalkapilläre Wedge-Druck als
Vorlast .121
11.2.4 Der pulmonalkapilläre Wedge-Druck als
linksatrialer Druck.122
11.2.5 Der pulmonalkapilläre Wedge-Druck als
linksventrikulärer enddiastolischer Druck . 123
11.2.6 Der pulmonalkapilläre Wedge-Druck als
hydrostatischer Druck.123
11.2.7 Das Kurvenprofil der Okklusionsdruck-
messung.124
11.3 Zusammenfassung.124
12 Die
Anwendungen .125
12.1 Das herkömmliche Thermodilutions-
verfahren .125
12.1.1 Thermodilutionskurven .126
12.2 Technische Überlegungen.126
12.2.1 Lagerung des Patienten .126
12.2.2 Injektion des Indikators.126
12.3 Genauigkeit und Zuverlässigkeit .127
12.3.1 Zahl der Messungen.127
12.3.2 Trikuspidalinsuffizienz .127
12.3.3 Niedriges Herzzeitvolumen.128
12.3.4 Intrakardiale
12.3.5 Zuverlässigkeit .128
12.4 Messung der Ejektionsfraktion mittels
Thermodilution
12.4.1 Methode.128
12.5 Kontinuierliche Messung des
Herzzeitvolumens.129
13 Die Gewebeoxygenierung.131
13.1 Die Gewebesauerstoffbilanz .131
13.2 Überwachung des Sauerstofitransports.132
13.2.1 Interpretationen .132
13.2.2 Vo2-Defizit.132
13.2.3 Sauerstoffschuld.133
13.2.4 Korrektur einer Sauerstoffschuld.133
13.2.5 Das drohende Defizit in der Sauerstoff¬
aufnahme .135
13.2.6 Angebotsabhängige Sauerstoffaufnahme _135
13.2.7 Berechnete versus gemessene Sauerstoff-
aufnahme.136
13.3 Die Laktatkonzentration im Blut.137
13.3.1 Blutlaktatkonzentration und Überleben.138
13.3.2 Andere Laktatquellen.139
13.3.3 Laktat als Brennstoff.139
13.4 Die Tonometrie des Magens .140
13.4.1 Methode.140
13.4.2 Leistungsfähigkeit.141
13.4.3 Schwierigkeiten.141
13.4.4 Behandlung.142
XII
Inhaltsverzeichnis
I D
funktion
14 Blutung und Hypovolämie .145
14.1 Flüssigkeitskompartimente und Blutverlust . 145
14.1.1 Reaktion auf geringen Blutverlust .145
14.1.2 Klinische Auswirkungen .146
14.1.3 Klinische Überwachung .147
14.1.4 Blutdruck.147
14.1.5 Kardiale Füllungsdrücke .147
14.1.6 Sauerstoffextraktion.148
14.1.7 Endexspiratorisches Kohlendioxid (CO2)_148
14.2 Schnelle Volumenersatztherapie.150
14.2.1 Gefäßzugang.150
14.2.2 Viskosität.152
14.3 Autotransfusion .152
14.3.1 Trendelenburg-Lagerung.152
14.3.2 Pneumatische Kompression .154
14.4 Therapierichtlinien .154
14.4.1 Flow-orientierte Volumenersatztherapie.154
14.4.2 Zielgrößen der Volumenersatztherapie.156
14.4.3 Basendefizit.156
14.4.4 Erythrozytengabe.157
14.5 Weitere Probleme.157
14.5.1 Blutung als Folge einer Volumensubstitution . 157
14.5.2 Organschäden nach Volumenersatztherapie . 157
15 Kolloidaler und kristalloider
Flüssigkeitsersatz .159
15.1 Kristalloide Flüssigkeiten.159
15.1.1 Volumeneffekte.159
15.1.2 Isotone Kochsalzlösung.159
15.1.3 Ringerlaktat-Lösung .160
15.1.4 Vollelektrolytlösungen.161
15.1.5 Glukoselösungen .162
15.2 Kolloidale Flüssigkeiten .163
15.2.1 Kolloidosmotischer Druck .163
15.2.2 Albumin.164
15.2.3 Hydroxyäthylstärke .164
15.2.4 Dextrane .165
15.3 Kolloide oder Kristalloide? .166
15.3.1 Anfänge der Kristalloide .166
15.3.2 Effektivität von Kolloiden.166
15.3.3 Überleben .166
15.3.4 Kosten . 167
15.3.5 Ödeme. 167
15.3.6 „Loch im
15.4 Hypertoner Flüssigkeitsersatz. 168
15.4.1 Welche Bedeutung hat dieses Verfahren?. 168
16 Akute Herzinsuffizienz . 169
16.1 Diagnostische Überlegungen . 169
16.1.1 Frühe Zeichen eines Pumpversagens. 169
16.1.2 Systolisches oder diastolisches
Herzversagen. 170
16.1.3 Enddiastolisches Volumen. 171
16.1.4 Rechtsherz-oder Linksherzversagen . 172
16.2 Behandlungsstrategien. 173
16.2.1 (Systolisches) Linksherzversagen . 173
16.2.2 (Diastolisches) Linksherzversagen. 176
16.2.3 Rechtsherzversagen . 176
16.3 Mechanische Unterstützungssysteme . 177
16.3.1 Intraaortale Ballongegenpulsation
(IABP) . 177
16.3.2 Mechanische Ventrikelunterstützungs¬
systeme . 178
16.4 Hämodynamische Komplikationen nach
herzchirurgischen Operationen. 179
16.4.1 Perikardtamponade. 179
16.4.2 Hämodynamik nach Operationen mit der
Herz-Lungen-Maschine. 179
17 Herzstillstand . 181
17.1 Basismaßnahmen bei Reanimation. 182
17.1.1 Thoraxkompressionen. 182
17.1.2 Reanimation mit aktiver Kompression und
Dekompression. 183
17.1.3 Offene Herzdmckmassage . 183
17.2 Erweiterte Reanimationsmaßnahmen . 184
17.2.1 Algorithmen erweiterter Reanimations¬
maßnahmen . 184
17.2.2 Defibrillation. 184
17.2.3 Zugangswege für die Medikamentengabe_ 189
17.2.4 Adrenalin. 189
17.2.5
17.2.6 Bikarbonat. 190
17.2.7 Kalzium. 190
17.2.8 Glukoseinfusionen. 191
17.3 Klinisches Monitoring. 191
XIII
Inhaltsverzeichnis
17.3.1 Endtidaler CCX-Partialdruck .191
17.3.2 Venöse Blutgase .191
17.3.3 Wie lange sollte reanimiert werden? .192
17.4 Probleme nach der Reanimation .193
17.4.1 Postreanimationsschaden .193
17.4.2 Neurologische Erholung.193
18 Hämodynamisch wirksame
Medikamente.195
18.1 Infusionsraten.195
18.2 Adrenalin.195
18.2.1 Wirkungen .195
18.2.2 Dosierung .196
18.2.3 Nebenwirkungen .197
18.3 Amrinon .197
18.3.1 Wirkungen .197
18.3.2 Dosierung .197
18.3.3 Nebenwirkungen .198
18.4 Dobutamin .198
18.4.1 Wirkung.199
18.4.2 Dosierung .200
18.4.3 Nebenwirkungen .200
18.5 Dopamin.200
18.5.1 Wirkungen .201
18.5.2 Dosierung .201
18.5.3 Nebenwirkungen .201
18.6 Labetalol .202
18.6.1 Wirkung.202
18.6.2 Dosierung .203
18.6.3 Nebenwirkungen .203
18.7 Nitroglycerin.203
18.7.1 Stickstoffmonoxid .203
18.7.2 Wirkung.203
18.7.3 Dosierung .204
18.7.4 Nebenwirkungen .205
18.7.5 Nitrattoleranz.206
18.8 Nitroprussid .206
18.8.1 Toxikologie .207
18.8.2 Wirkung.207
18.8.3 Dosierung .208
18.8.4 Nebenwirkungen .208
18.9 Noradrenalin.208
18.9.1 Wirkungen .208
18.9.2 Dosierung .209
18.9.3 Nebenwirkungen .209
|
19 Therapie des akuten Myokard-
infarkts . 213
19.1 Grundlagen.213
19.1.1 Die Koronarthrombose.213
19.1.2 Die thrombolytische Therapie .213
19.2 Die Erstversorgung.214
19.2.1 Therapie des Thoraxschmerzes .215
19.2.2 Lebensbedrohliche Situationen .215
19.2.3 Einschlußkriterien für die Lysetherapie.216
19.3 Lysetherapie.217
19.3.1 Wirkungsweise .218
19.3.2 Vorteile und Risiken.218
19.3.3 Prävention eines erneuten Gefä߬
verschlusses .219
19.3.4 Reperfusionsschaden.219
19.4 Weitere Therapiemaßnahmen .219
19.4.1 Betarezeptorenblocker.219
19.4.2 Antithrombotisch wirksame Medikamente . 220
19.4.3 Nitroglycerin.220
19.4.4 Magnesium.220
19.5 Frühe Komplikationen .221
19.5.1 Rhythmusstörungen .221
19.5.2 Myokardiales Pumpversagen .221
19.6 AJuite Aortendissektion.222
19.6.1 Klinische Symptomatik.222
19.6.2 Therapie.223
20 Tachyarrhythmien .225
20.1 Klassifikation.225
20.1.1 Anhaltspunkte im EKG-Streifen.225
20.2 Sinustachykardie.226
20.2.1 Therapie.226
20.3 Vorhofflattern und -flimmern .227
20.3.1 Vorkommen .227
20.3.2 Postoperatives Vorhofflimmern.227
20.3.3 Unerwünschte Auswirkungen von
Vorhofflimmern.228
20.3.4 Überwachung und Therapie.228
20.3.5 Elektrische Kardioversion .228
20.3.6 Pharmakotherapie .229
20.3.7 Wolff-Parkinson-White-Syndrom.233
20.4 Vorhof- und Knotentachykardien .234
XIV
Inhaltsverzeichnis
20.4.1 Multifokale
20.4.2 AV-Knoten-Reentry-Tachykardie.234
20.5 Ventrikuläre
20.5.1 Akute Therapiemaßnahmen.235
20.5.2
|
Insuffizienz
21 Hypoxämie und Hyperkapnie .241
21.1 Pulmonaler Gasaustausch.241
21.1.1 Totraumventilation .241
21.1.2 Intrapulmonaler
21.2 Quantitative Bestimmungen.243
21.2.1 Totraum (Vd/Vt).243
21.2.2 Shuntfraktion (Qs/Qt).244
21.2.3 A-a-Poj-Gradient (alveolo-arterielle
Sauerstoffpartialdruckdifferenz) .244
21.2.4 a/A-Po2.246
21.2.5 PaO2/Fio2.246
21.3 Blutgasvariabilität.246
21.4 Hypoxämie .247
21.4.1 Gemischtvenöser POa .247
21.4.2 Diagnostische Beurteilung .248
21.5 Hyperkapnie.249
21.5.1 Ursachen einer Hyperkapnie .249
21.5.2 Diagnostische Beurteilung .249
21.5.3
22 Oxymetrie und Kapnographie.252
22.1 Definitionen .252
22.2 Oxymetrie.252
22.2.1 Methoden der Oxymetrie.253
22.2.2 Pulsoxymetrie.254
22.2.3 Häufige Bedenken bezüglich der
Pulsoxymetrie (SpOi) .254
22.2.4 Anwendungsbereiche der Pulsoxymetrie _256
22.2.5 Gemischtvenöse Oxymetrie .256
22.3 Kolorimetrischer CO2-Detektor.257
22.3.1 Vorhersagewert.258
22.4 Infrarot-Kapnometrie .259
22.4.1 Kapnogramm.259
22.4.2 Paco versus
22.4.3 Nichtintubierte Patienten .260
22.4.4 Klinische Anwendungen .260
23
(ARDS)
23.1
23.1.1 Entzündliche Schädigung.263
23.1.2 Prädisponierende Faktoren.264
23.2 Klinisches Erscheinungsbild.265
23.2.1 Diagnostische Schwierigkeiten.266
23.3 Diagnostische Hilfen .268
23.3.1 Wedge-Druck.268
23.3.2 Kolloidosmotischer Druck .268
23.3.3 Bronchoalveoläre
23.4 Therapeutische Strategien.269
23.4.1 Fokus der Therapie .270
23.4.2 Vermeidung iatrogener Schäden .270
23.4.3 Verringerung des Lungenwassers.271
23.4.4 Sicherung der Gewebeoxygenierung.271
23.4.5 Spezifische Therapien .273
24 Sauerstofftherapie .274
24.1 Der Bedarf an zusätzlichem Sauerstoff.274
24.1.1 Indikationen für Sauerstoff.274
24.1.2 Was überwacht werden sollte .275
24.2 Methoden der Sauerstoffinhalation.276
24.2.1 Nasensonden.276
24.2.2 Sauerstoffmasken mit niedrigem
24.2.3 Masken mit Reservoirbeuteln.278
24.2.4 High-flow-Sauerstoffmasken .278
24.3 Toxizität des eingeatmeten Sauerstoffs .280
24.3.1 Toxizität des Sauerstoffs für die Lunge.280
24.4 Vergleichende Physiologie.280
24.4.1 Ungefährliche versus toxische FIOi .280
24.4.2 Präventivmaßnahmen.281
25 Pharmakotherapie im Bereich der
Atemwege.284
25.1 Überwachung am Krankenbett .284
25.1.1 Maximaler exspiratorischer Fluß.284
25.1.2 Inspiratorischer Spitzendruck .286
25.1.3 Auto-PEEP .286
25.2 ß-Rezeptoragonisten .286
25.2.1 Aerosoltherapie.287
25.2.2 Therapie des akuten Asthmaanfalls.288
XV
Inhaltsverzeichnis
25.2.3 Nebenwirkungen .289
25.3 Theophyllin.290
25.3.1 Gebrauchsinformation .291
25.3.2 Theophyllintoxizität.292
25.4 Kortikosteroide.292
25.4.1 Asthma.293
25.4.2 Chronisch-obstruktive Lungenerkrankung . 293
25.4.3 Nebenwirkungen .294
25.5 Mukokinetische Therapie.294
25.5.1
25.5.2 Mukolytische Therapie .295
|
26 Prinzipien der maschinellen
Beatmung .299
26.1 Konventionelle maschinelle Beatmung.299
26.1.1 Beatmungsdrücke.299
26.2 Herzleistung .299
26.2.1 Transmuraler Druck .300
26.2.2 Herzzeitvolumen .302
26.3 Indikationen zur maschinellen Beatmung . 302
26.4 Beatmungsstrategien.302
26.4.1 Hohes Atemhubvolumen .302
26.4.2 Lungenprotektive Beatmung.303
26.5 Überwachung der mechanischen
Eigenschaften der Lunge.304
26.5.1 Drücke in den proximalen Atemwegen.304
26.5.2 Thorakale
26.5.3 Atemwegswiderstand (Resistance).307
27 Beatmungsmuster.308
27.1 Assistiert-kontrollierte Beatmung .308
27.1.1 Beatmungsmuster .308
27.1.2 Atemarbeit.309
27.1.3 Nachteilige Wirkungen .309
27.2
27.2.1 Grundeigenschaften.310
27.2.2 Nachteile .310
27.2.3 IMV versus
27.3 Druckkontrollierte Beatmung .311
27.3.1 Vorteile und Risiken.311
27.3.2
27.4 Druckunterstützte Beatmung.312
27.4.1 Beatmungsmuster .312
27.4.2 Klinischer Nutzen.313
27.5 Positiv endexspiratorischer Druck.313
27.5.1 Extrinsischer
27.5.2 Die Auswirkungen von
physiologische Vorgänge .313
27.5.3 Klinische Anwendungen .315
27.5.4 Falsche klinische Anwendung.316
27.6
27.6.1 Klinische Anwendung: nicht-invasive
Beatmung .316
28 Der beatmungspflichtige Patient .318
28.1 Künstlicher Luftweg.318
28.1.1 Endotracheale Intubation.319
28.1.2
28.1.3 Probleme mit dem
28.2 Alveolarruptur .324
28.2.1 rainische Zeichen.324
28.2.2 Pneumothorax .324
28.2.3 Pleuradrainage .325
28.3 Auto-PEEP .327
28.3.1 Pathogenese.327
28.3.2 Konsequenzen.328
28.3.3 Überwachung des Auto-PEEP .328
29 Entwöhnung von der maschinellen
Beatmung .330
29.1 Falsche Vorstellungen.330
29.1.1 Das Zwerchfell .330
29.2
29.2.1 Maximaler inspiratorischer Sog.331
29.2.2 Verhältnis aus Atemfrequenz und
Atemzugvolumen.332
29.3 Weaning-Methoden.332
29.3.1 T-Stück-Weaning.333
29.3.2 IMV-Weaning.334
29.3.3 Welche Methode zur Entwöhnung?.334
29.4 Komplizierende Faktoren .334
29.4.1 Dyspnoe.335
29.4.2 Herzzeitvolumen .335
29.4.3 Hyperkalorische Ernährung.335
29.4.4 Elektrolytmangel .336
29.5 Das problematische
XVI
Inhaltsverzeichnis
29.5.1
29.5.2 Paradoxe Bauchwandbewegung.336
29.5.3 Hypoxämie .337
29.5.4 Hyperkapnie.337
29.6 Entfernung des Tubus .337
29.6.1 Atemarbeit.337
29.6.2 Endotrachealtuben.338
29.6.3 Trachealkanülen.338
|
Erkrankungen
30 Der Fieberpatient .341
30.1 Körpertemperatur .341
30.1.1 Normale Körpertemperatur.342
30.1.2 Definition von Fieber.342
30.1.3 Die febrile Reaktion.342
30.2 Postoperatives Fieber.343
30.2.1 Maligne Hyperthermie .343
30.2.2 Wundinfektionen.344
30.2.3 Atelektasen .344
30.2.4 Thrombembolie.345
30.2.5 Abdominelle Abszesse .345
30.3 Fieber nach diagnostischen oder
therapeutischen Eingriffen .346
30.3.1 Hämodialyse.346
30.3.2
30.3.3 Bluttransfusion.346
30.3.4 Iatrogen verursachtes Fieber.346
30.4 Häufige Infektionen.346
30.4.1
30.4.2 Urosepsis.347
30.4.3 Kathetersepsis.347
30.5 Weniger häufige Infektionen.347
30.5.1
30.5.2 Die nicht-steinbedingte Cholezystitis .349
30.5.3
30.5.4 Sonstige Infektionen .349
30.6 Nicht-infektiöse Ursachen für Fieber.349
30.6.1 Arzneimittelinduziertes Fieber
30.6.2 Systemisch inflammatorische Reaktion
(systemic inflammatory response syndrome,
SIRS)
30.6.3
30.6.4 Andere
30.7 Maßnahmen, die frühzeitig durchgeführt
werden sollten.351
30.7.1 Blutkulturen .351
30.7.2 Empirische
30.7.3 Fiebersenkende Therapie.352
31 Infektion, Entzündung und Multi-
organschaden.353
31.1 Die Entzündungsreaktion.353
31.2 Systemisch inflammatorische Reaktion (SIRS) 354
31.3
(MODS)
31.4 Schwere Sepsis und septischer Schock.356
31.4.1 Sauerstofftransport .357
31.4.2 Sauerstofftransport .358
31.4.3 Neuere Therapien.359
31.4.4 Klinische Erfahrungen.359
31.4.5 Theoretische Probleme .359
31.4.6 Therapie mit Antioxidanzien .360
31.4.7 Klinische Erfahrungen.360
31.5 Toxisches Schock-Syndrom.360
31.6 Anaphylaxie.361
31.6.1 Therapie.361
32 Nosokomiale
32.1 Pathogenese.363
32.1.1 Kolonisation des
32.1.2 Besiedelung der Magenschleimhaut.365
32.2 Klinik.365
32.2.1 Die Röntgenaufnahme des Thorax .365
32.3 Diagnostik.366
32.3.1
32.3.2 Geschützte Bürstenproben
specimen brushing, PSB)
32.3.3 Bronchoalveoläre
32.3.4 Parapneumonische Ergüsse .371
32.4 Die Antibiotikatherapie.372
32.4.1 Frühe
32.4.2 Antibiotikaprophylaxe.373
33 Sepsis, ausgehend von Abdomen und
Becken . 374
33.1 Nicht-steinbedingte Cholezystitis.374
XVII
Inhaltsverzeichnis
33.1.1 Pathogenese.374 35.2.1
33.1.2 Klinik.374 35.2.2
33.2 Besiedelung des oberen
trakts .375 35.3.1
33.2.1 Pathogenese.375 35.3.2
33.2.2 Präventive Maßnahmen .375 35.3.3
33.3 Clostridium-difficile-Kolitis 35.4
(pseudomembranose
33.3.1 Epidemiologie.377 35.4.2
33.3.2 Klinik.377 35.4.3
33.3.3 Diagnostik.377 35.4.4
33.3.4 Therapie.379 35.5
33.4 Abdominelle Abszesse .379 35.5.1
33.4.1 Klinik.379 35.5.2
33.4.2 Therapie.380 35.5.3
33.5 Urosepsis.380 35.5.4
33.5.1 Pathogenese.380 35.6
33.5.2 Mikrobiologische Befunde .381 35.6.1
33.5.3 Klinik.381 35.6.2
33.5.4 Diagnostik.382 35.6.3
33.5.5 Frühe
33.5.6 Candidurie .383 35.7.1
35.7.2
34 Der immunsupprimierte Patient.385 35.7.3
34.1 Infektionsprophylaxe.385 35.7.4
34.1.1 HIV-Übertragung.385 35.8
34.1.2 Allgemeine Vorsichtsmaßregeln.386 35.8.1
34.2 Der HlV-infizierte Patient.387 35.8.2
34.2.1 Inzidenz der HIV-Infektion .387 35.8.3
34.2.2
34.2.3 Pneumocystis-carinii-Pneumonie.389
34.2.4 Kryptokokken-Meningitis.391
34.2.5 Toxoplasmen-Enzephalitis .392
34.3 Der neutropenische Patient.392 '
34.3.1 Empirische Antibiotikatherapie.393
34.4 Der Transplantatempfänger .394
34.4.1 Zytomegalievirus (CM
36.1
35 Antimikrobielle Therapie.396 36.1.1
35.1 Aminoglykoside .396 36.1.2
35.1.1 Wirbpektrum .396 36.2
35.1.2 Dosierung .398
35.1.3 Toxizität.399 36.2.1
35.1.4 Kommentar.399 36.2.2
35.2 Antimykotika .399 36.2.3
Amphotericin .399
Fluconazol.401
Aztreonam .402
Dosierung .402
Nebenwirkungen .402
Kommentar.402
Cephalosporine.402
Die Familie der Cephalosporine.402
Dosierung .402
Toxizität.403
Kommentar.403
Imipenem .404
Antibakterielles Wirkspektrum .404
Dosierung .404
Toxizität.404
Kommentar.404
Die Penicilline.405
Natürliche Penicilline.405
Penicillinasefeste Penicilline .405
Breitspektrumpenicilline.405
Die Chinolone.406
Wirkungsspektrum .406
Dosierung .406
Toxizität.406
Kommentar.406
Vancomycin.406
Wirkspektrum .407
Dosierung .408
Toxizität.408
Kommentar.408
I
Haushalts
Interpretation des Säure-Basen-Status 411
Grundlagen.411
[H+]undpH.411
Kompensatorische Veränderungen .412
Regeln zur Interpretation des
Säure-Basen-Status.413
Primär
Primär respiratorische Störungen .414
Kombinierte Störungen.414
XVIII
Inhaltsverzeichnis
36.3 Regelorientierte Interpretation des
Säure-Basen-Status.415
36.3.1 Azidämie .415
36.3.2 Alkalämie.415
36.3.3 Normaler pH-Wert .415
36.4 Die Anionenlücke.415
36.4.1 Das Konzept .415
36.4.2
36.5 Kombinierte
36.5.1 Kombinierte
36.5.2 Kombinierte Azidose-Alkalose.418
36.6 Venöse Blutgase .418
37 Organische Azidosen .420
37.1 Laktatazidose.420
37.1.1 Laktatmetabolismus.420
37.1.2 Ätiologie .421
37.1.3 Diagnose .422
37.1.4 D-Laktatazidose .423
37.2 Alkalitherapie der Laktatazidose .423
37.2.1 Hintergrund .423
37.2.2 Durchführung.423
37.2.3 Wirksamkeit .424
37.2.4 Unerwünschte Wirkungen .424
37.2.5 Weitere Pufferlösungen .425
37.2.6 Zusammenfassung.425
37.3 Ketosen .425
37.3.1 Nitroprussidreaktion.426
37.4 Diabetische Ketoazidose .427
37.4.1 Klinische
37.4.2 Behandlung.427
37.4.3 Verlaufsbeobachtung.428
37.5 Alkoholinduzierte Ketoazidose.429
37.5.1 Klinische
37.5.2 Diagnose .429
37.5.3 Behandlung.429
38
38.1 Häufige Ursachen.430
38.1.1 Nasogastrale Ableitung des Magensafts.430
38.1.2
38.1.3 Volumenmangel.430
38.1.4 Organische Anionen .431
38.1.5 Zustand nach Hyperkapnie.431
38.2 Unerwünschte Wirkungen .431
38.2.1 Neurologische Manifestationen .431
38.2.2 Hypoventilation .431
38.2.3 (¡ewebcoxygenierung.431
38.3 Einteilung .433
38.3.1 Chloridreaktive Alkalose.433
38.3.2 Chloridrefraktäre Alkalose .433
38.3.3 Chloridbestimmung in Urinproben .433
38.4 Behandlung.434
38.4.1 Kochsalzinfusion .434
38.4.2 Kaliumchlorid.434
38.4.3 Salzsäure .434
38.4.4 Andere Chloridlösungen.435
38.4.5 Histamin-Hj-Blocker.435
38.4.6 Chloridrefraktäre Alkalose .435
| J Volumen-und Elektrolyt¬
störungen
39 Akute Oligurie.439
39.1 Übersicht.439
39.1.1 Prärenale Störungen.439
39.1.2 Renale Störungen.440
39.1.3 Postrenale Störungen.441
39.2 Urinanalyse.441
39.2.1 Mikroskopische Urinuntersuchung.441
39.2.2 Natrium im Urin .442
39.2.3 Fraktionelle Natriumexkretion.442
39.3 Therapie.442
39.3.1 Optimierung hämodynamischer Parameter . 442
39.3.2 Glomerulo-tubulärer Fluß .443
39.3.3 Low-dose-Dopamin.443
39.3.4 Furosemid.443
39.4 Spezielle Nierenerkrankungen .443
39.4.1 Kontrastmittelinduziertes Nierenversagen .443
39.4.2
39.4.3 Myoglobinurische akute Tubulusnekrose_444
39.5 Hämofiltration .445
39.5.1 Grundlagen.445
39.5.2 Kontinuierliche Hämofiltration.445
40 Hypertone und hypotone
40.1 Grundlagen.448
40.1.1 Osmotische Aktivität.448
XIX
Inhaltsverzei chni
40.1.2 Tonizität.448
40.1.3 Plasmaosmolalität .449
40.1.4 Osmotische Lücke .449
40.1.5 Plasmatonizität.449
40.2 Hypernatriämie .450
40.2.1 Extrazelluläres Volumen .450
40.3 Hypovolämische Hypernatriämie .451
40.3.1 Schlußfolgerungen.452
40.3.2 Flüssigkeitstherapie .452
40.3.3 Ersatz von freiem Wasser.452
40.4 Diabetes insipidus .453
40.4.1 Diagnose .453
40.4.2 Behandlung.454
40.5 Hypervolämische Hypernatriämie.454
40.5.1 Behandlung.454
40.6 Hyperglykämie.454
40.6.1 Klinische Symptomatik.454
40.6.2 Behandlung.454
40.7 Hyponatriämie.455
40.7.1 Pseudohyponatriämie .455
40.8 Hypotone Hyponatriämie.456
40.8.1 Hypovolämische Hyponatriämie.456
40.8.2 Isovolämische Hyponatriämie.456
40.8.3 Hypervolämische Hyponatriämie.457
40.9 Symptomatische Hyponatriämie.457
40.10 Therapiemaßnahmen .457
40.10.1 Natriumersatz.458
41 Kalium .459
41.1 Kaliumverteilung .459
41.1.1 Serumkalium .459
41.2 Hypokaliämie.460
41.2.1 Transzelluläre Verschiebung .460
41.2.2 Kaliummangelzustände.460
41.2.3 Klinische Symptomatik.461
41.3 Behandlung der Hypokaliämie.461
41.3.1 Kaliumdefizit.462
41.3.2 Kaliumsubstitution .462
41.4 Hyperkaliämie .463
41.4.1 Pseudohyperkaliämie.463
41.4.2 Urinkaliumkonzentration.463
41.4.3 Transzelluläre Verschiebung .463
41.4.4 Beeinträchtigte
41.4.5 Bluttransmsionen.464
41.4.6 Klinische Symptomatik.464
41.5 Behandlung der Hyperkaliämie.464
41.5.1 Antagonismus an den Zellmembranen.465
41.5.2 Transzelluläre Verschiebung .465
41.5.3 Verbesserte Ausscheidung.466
42 Magnesium .468
42.1 Magnesiumgleichgewicht .468
42.2 Serummagnesiumkonzentration.468
42.2.1 Magnesium im Urin.469
42.3 Magnesiummangel.470
42.3.1 Prädisponierende Faktoren.470
42.3.2 Klinische Symptome .471
42.3.3 Diagnose .472
42.4 Magnesiumsubstitutionstherapie.473
42.4.1 Präparate.473
42.4.2 Substitutionsprotokoll.474
42.5 Magnesiumakkumulation.475
42.5.1 Prädisponierende Faktoren.475
42.5.2 Klinik.475
42.5.3 Behandlung.475
43 Kalzium und Phosphat.477
43.1 Kalzium.477
43.1.1 Plasmakalziumkonzentration.477
43.1.2 Messung des ionisierten Kalziums.478
43.2 Hypokalzämie durch Erniedrigung des
ionisierten Kalziums.478
43.2.1 Häufige Ursachen.479
43.2.2 Klinische Symptomatik.480
43.2.3 Kalziumsubstitutionstherapie.480
43.3 Hyperkalzämie .481
43.3.1 Klinische Symptomatik.481
43.3.2 Therapie.482
43.4 Phosphat .483
43.5 Hypophosphatämie.484
43.5.1 Prädisponierende Faktoren.484
43.5.2 Klinische Symptomatik.485
43.5.3 Aerobe Energieproduktion.485
43.5.4 Phosphatsubstitutionstherapie.486
43.6 Hyperphosphatämie .488
43.6.1 Klinische Symptomatik.488
43.6.2 Therapie.488
XX
tsverzeichni
|
44 Transfusion von Erythrozyten.491
44.1 Annahmen.491
44.1.1 Messung der Anämie.491
44.1.2 Auswirkungen einer Anämie .492
44.1.3 Transfusionstrigger.494
44.1.4 Effektivität von Erythrozytentransfusionen .494
44.2 Indikationen für Erythrozytentransfusionen . 495
44.3 Erythrozytenpräparate.496
44.3.1 Vollblut .496
44.3.2 Erythrozytenkonzentrate.496
44.3.3 Leukozytenarme Erythrozytenkonzentrate . 496
44.3.4 Gewaschene Erythrozytenkonzentrate .496
44.4 Infusion von Erythrozytenpräparaten.497
44.4.1 Druckinfusion.497
44.4.2 Verdünnung mit NaCl.497
44.4.3 Blutfilter.498
44.4.4 Vorrichtungen zur Bluterwärmung.498
44.5 Unverträglichkeitsreaktionen .498
44.5.1 Akute hämolytische Transfusionsreaktionen .498
44.5.2 Febrile, nichthämolytische Reaktionen.499
44.5.3 Allergische Reaktionen .500
44.5.4 Akute Schädigung der Lunge (TRALI) .500
44.6 Autologe Transfusion.501
44.6.1 Eigenblutspende.501
44.6.2 Intraoperative Autotransfusion .501
44.6.3 Postoperative Autotransfusion.501
45 Störungen der Thrombozyten und deren
Substitution.503
45.1 Thrombozyten und Hämostase.503
45.1.1 Thrombose .503
45.1.2 Thrombozytopenie .503
45.1.3 Thrombozytenadhäsion .503
45.2 Thrombozytopenie .504
45.2.1 Heparin .504
45.2.2 Infektionen .505
45.2.3 Disseminierte
45.2.4 Thrombotisch-thrombozytopenische
Purpura (TTP)
45.2.5 Bluttransfusionen.506
45.3 Thrombozytenfunktionsstörungen.507
45.3.1 Niereninsuffizienz .507
45.3.2 Hxtrakorporaler Kreislauf.507
45.3.3 Aspirin.507
45.3.4 Andere Medikamente .508
45.4 Indikationen für die Thrombozyten-
transfusion.508
45.4.1 Akute Blutung.508
45.4.2 Massivtransfusion.508
45.4.3 Prophylaxe.508
45.4.4 Thrombozytenkonzentrate.508
45.4.5 Effizienz.509
45.4.6 Komplikationen .509
| L Ernährung und Stoffwechsel
46 Nahrungs-und Energiebedarf .513
46.1 Oxidative Energieumwandlung .513
46.1.1 Oxidative Verbrennung.513
46.1.2 Organische Brennstoffe.514
46.2 Täglicher Energiebedarf .514
46.2.1 Formeln zur Abschätzung des Energiebedarfs 514
46.2.2 Indirekte
46.3 Nichtproteingebundene Kalorien.516
46.3.1 Kohlenhydrate.516
46.3.2 Fette .517
46.4 Proteinbedarf .517
46.4.1 Stickstoffbilanz.517
46.4.2 Stickstoffbilanz und Energiezufuhr.518
46.5 Vitaminbedarf.518
46.5.1 Thiamin.518
46.5.2 Antioxidative Vitamine .520
46.7 Essentielle Spurenelemente.520
46.7.1 Eisen.520
46.7.2 Selen.521
46.8 Zu bedenken.521
47 Enterale Ernährung .524
47.1 Trophische Effekte der
47.1.1 Translokation .524
47.2 Auswahl der Patienten.524
47.2.1 Kontraindikationen .524
47.3 Ernährungssonden.525
47.3.1 Plazierung.525
47.3.2 Tracheale Sondenlage.526
XXI
Inhaltsverzeichnis
47.3.3
47.4 Ernährungslösungen .526 49.1.5
47.4.1 Kaloriengehalt.527 49.2
47.4.2 Osmolalität .527 49.2.1
47.4.3 Proteingehalt.527 49.2.2
47.4.4
47.5 Zusätze.529 49.2.4
47.5.1
47.5.2 Ballaststoffe.529 49.3.1
47.5.3 Sonstige Zusätze.530 49.3.2
47.6 Ernährungsregime.531 49.3.3
47.6.1 Retention im Magen .531 49.4
47.6.2 Startregime .531 49.4.1
47.7 Komplikationen .531 49.4.2
47.7.1 Sondenokklusion .531 49.4.3
47.7.2 Aspiration .532
47.7.3 Diarrhöen .532
47.8 Ernährung über Jejunostomie .533 |
47.8.1 Perkutane Jejunostomie .533 '
48 Parenterale Ernährung.535 50
48.1 Intravenöse Nährlösungen .535 50.1
48.1.1 Glukoselösungen .535 50.2
48.1.2 Aminosäurelösungen .535 50.2.1
48.1.3 Lipidemulsionen.536 50.2.2
48.2 Zusatzstoffe.538 50.2.3
48.2.1
48.2.2 Vitamine .538 50.3
48.2.3 Spurenelemente .538 50.3.1
48.3 Erstellung eines TPN-Regimes .538 50.3.2
48.4 Komplikationen .539 50.3.3
48.4.1 Katheterbedingte Komplikationen.540 50.4
48.4.2 Kohlenhydratinfusionen.540 50.4.1
48.4.3 Lipidinfusionen .541 50.4.2
48.4.4
48.5 Periphere parenterale Ernährung.542 51
48.5.1 Methode.542 51.1
51.1.1
49 Störungen der Nebennieren-und 51.1.2
Schilddrüsenfunktion bei Intensiv- 51.1.3
patiënten
49.1 Nebenniereninsuffizienz.543 51.2.1
49.1.1 Risikofaktoren.543 51.2.2
49.1.2 Inzidenz.543 51.2.3
49.1.3 Klinisches Bild.543 51.2.4
ACTH-Stimulationstest.544
Steroidtherapie.545
Bestimmung der Schilddrüsenfunktion .546
Serumthyroxin .546
Freier Thyroxinindex.547
Freies Thyroxin.547
Schilddrüsenstimulierendes Hormon (TSH) 547
Hyperthyreose.547
Klinisches Bild.547
Diagnose .548
Behandlung.548
Hypothyreose .549
Klinisches Bild.549
Diagnose .549
Schilddrüsen-Substitutionstherapie.549
M
Störungen der mentalen Funktion.553
Die mentale Funktion .553
Störungen des Bewußtseins .553
Grade des Bewußtseins .553
Ätiologie .554
Diagnose am Krankenbett.555
Die „Glasgow-Coma-Scale" .556
Das Delir.557
Klinische Symptome .558
Ätiologie .558
Behandlung.559
Der Hirntod .559
Die Diagnosestellung.560
Die Organspende.560
Bewegungsstörungen.563
Epileptische Anfälle .563
Definitionen .563
Ätiologie .563
Behandlung.564
Neuromuskuläre Schwäche.565
Myasthenia
Guülain-Barré-Syndrom.
Polyneuropathie kritisch Kranker .567
Pulmonale
XXII
Inhaltsverzeichnis
51.3 Neuromuskuläre Blockade .568
51.3.1 Wirkungsmechanismus.568
51.3.2 Muskelrelaxanzien .568
51.3.3 Überwachung.569
51.3.4 Nachteile .569
52 Der Apoplex und verwandte
Krankheitsbilder .571
52.1 Definitionen .571
52.1.1 Apoplex.571
52.1.2 Transitorische ischämische Attacke (TIA). 571
52.2 Klinische Diagnose.572
52.3 Diagnosestellung .573
52.3.1 Routinediagnostik .573
52.3.2 Computertomographie.573
52.3.3 Die Kernspintomographie
(NMR-Imaging).573
52.3.4 Weitere Untersuchungen.574
52.4 Frühbehandlung.575
52.4.1 Arterieller Hypertonus.575
52.4.2 Antikoagulation .575
52.4.3 Thrombolytische Therapie.576
52.4.4 Erhöhter intrakranieller Druck .576
52.5 Subarachnoidalblutung.577
52.5.1 Klinisches Erscheinungsbild.577
52.5.2 Diagnosestellung .577
52.5.3 Behandlung.578
53.3.2 Glukagon.587
53.4 Kalziumantagonisten.588
53.4.1 Mechanismen .589
53.4.2 Klinische Toxizität .589
53.4.3 Behandlung.590
53.4.4 Präventive Therapie.591
53.5 Digitalis.591
53.5.1 Toxische Wirkungen.591
53.5.2 Konventionelle Therapie.591
53.5.3 Immuntherapie.592
53.6 Nitroprussid .593
53.6.1 Zyanidmetabolismus.594
53.6.2 Zyanidintoxikation.595
53.6.3 Thiozyanatintoxikation.596
53.7 Opioide .596
53.7.1 Naloxon.596
53.8 Trizyklische
53.8.1 Toxische Wirkungen.598
53.8.2 Klinische Einschätzung .598
53.8.3 Behandlung.598
54 Dosierungsanpassungen auf
Intensivstation.600
54.1 Glomeruläre Filtrationsrate .600
0 Anhang
| N Pharmakologische Aspekte
53 Pharmazeutische Giftstoffe und
Antidote
53.1
53.1.1 Toxischer Wirkungsmechanismus.581
53.1.2 Klinik.582
53.1.3 Diagnose .582
53.1.4 N-Acetylcystein.583
53.1.5 Aktivkohle.584
53.2 Benzodiazepine.584
53.2.1 Klinische Toxizität .584
53.2.2 Flumazenil.585
53.3 Betarezeptorantagonisten .586
53.3.1 Klinische Toxizität .586
Einheiten und Umrechnungen.611
Ausgewählte Referenzbereiche.615
Score-Systeme für die Klinik.623
APACHE-II-Score-System.623
Einschränkungen .626
Multiple Organ
Statistische Daten aus dem
amerikanischen und dem deutschen
Gesundheitswesen .628
Literatur.634
Sachregister .681
XXIII
Oteas
und therapeutischen Strategien der modernen Intensivmedizin vor dem Hintergrund der
physiologischen Zusammenhänge. Da die Grandlagen der Intensivmedizin als trocken und
abstrakt, die Techniken als schwierig gelten, ist es nicht verwunderlich, dass das
seinen bisherigen Auflagen so großen Anklang gefunden hat: Es ist nicht nur anschaulich
geschrieben, sondern sogar spannend und unterhaltsam wie ein Krimi.
Ays
• Naturwissenschaftliche Grundlagen
■ Standards in der Patientenversorgung
■ Hämodynamisches Monitoring
• Störungen des Kreislaufs
• Myokardiale Störungen
■ Akute respiratorische Insuffizienz
■ Prinzipien der maschinellen Beatmung
■ Infektionen und entzündliche Erkrankungen
■ Interpretation des Säure-Basen-Status
■ Flössigkeits- und Elektrolytstörungen
• Ernährung und Stoffwechsel
■ Neurologische Störungen
■ Pharmakoiogische Aspekte |
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