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Das ICU-Buch: praktische Intensivmedizin

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Bibliographische Detailangaben
1. Verfasser:	Marino, Paul L. (VerfasserIn)
Format:	Buch
Sprache:	German English
Veröffentlicht:	München [u.a.] Urban & Fischer 2005
Ausgabe:	3. Aufl., [Nachdr.]
Schlagworte:	Intensivtherapie Intensivmedizin
Online-Zugang:	Inhaltsverzeichnis Klappentext
Beschreibung:	XXIII, 712 S. Ill., graph. Darst.
ISBN:	343723160X

Internformat

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adam_text	Inhaltsverzeichnis Inhaltsverzeichnis \| Grundlagen 1 Zirkulatorischer Blutfluß.............. 3 1.1 Herzzeitvolumen ........................ 3 1.1.1 Vorlast ................................. 3 1.1.2 Nachlast................................ 6 1.1.3 Kontraktilität............................ 8 1.2 Peripherer Blutfluß....................... 8 1.2.1 Fluß in starren Röhren ................... 8 1.2.2 Fluß in Röhren mit variierendem Durchmesser............................ 9 1.2.3 Fluß in komprimierbaren Röhren.......... 10 1.2.4 Viskosität............................... 11 2 Respiratorischer Gastransport ......... 14 2.1 Sauerstofftransport ...................... 14 2.1.1 Sauerstoffgehalt des Vollblutes............. 14 2.1.2 Sauerstoffangebot 2.1.3 2.1.4 Sauerstoffextraktionsrate (O2er) ........... 18 2.2 Regulation der 2.2.1 Die 2.3 Kohlendioxidtransport ................... 19 2.3.1 Gesamtkörper-CC^ ...................... 19 2.3.2 COj-Gehalt des Vollblutes................. 20 2.3.3 Transportschema ........................ 20 2.3.4 Hämoglobin als Puffer.................... 21 2.3.5 3 Die Gefahr einer Schädigung durch Oxidanzien ............................ 24 3.1 Die Oxidationsreaktion................... 24 3.2 Der Sauerstoffmetabolismus............... 24 3.2.1 Das Sauerstoffmolekül.................... 24 3.2.2 Der Stoffwechsel......................... 26 3.3 Reaktionen freier Radikale ................ 27 3.3.1 Radikale und Nichtradikale ............... 27 3.3.2 Radikal und Radikal...................... 29 3.4 Antioxidativer Schutz..................... 29 3.4.1 Enzymatische Antioxidationsmittel......... 29 3.4.2 Nichtenzymatische Antioxidationsmittel___ 32 3.5 Oxidativer Streß ......................... 33 3.5.1 Prädisponierende Situationen ............. 33 3.5.2 Klinik.................................. 34 3.5.3 Stoffwechselunterstützung ................ 36 \| versorgung 4 Der vaskuläre Zugang.................. 39 4.1 Vorbereitung der vaskulären Kanülierung ... 39 4.1.1 Händewaschen .......................... 39 4.1.2 Allgemeine Vorsichtsmaßnahmen.......... 39 4.1.3 Latexallergie ............................ 39 4.1.4 Hautreinigung........................... 41 4.1.5 Haarentfernung ......................... 42 4.2 Kathetereinfuhrungsbestecke.............. 42 4.2.1 Kanüle mit innenliegendem 4.2.2 Seldinger-Technik........................ 42 4.3 Die Katheter ............................ 43 4.3.1 Heparinbeschichtung..................... 43 4.3.2 Kathetergrößen.......................... 44 4.3.3 Mehrlumige Katheter..................... 44 4.3.4 Schleusen............................... 45 4.4 Zugangswege............................ 45 4.4.1 Venen der Ellenbeuge..................... 45 4.4.2 Arteria radialis .......................... 46 4.4.3 Die 4.4.4 Die 4.4.5 Die 4.4.6 Die 4.4.7 Die Arteria femoralis ..................... 52 4.5 Unmittelbare Komplikationen............. 52 4.5.1 Venöse Luftembolie ...................... 52 4.5.2 Pneumothorax .......................... 53 4.5.3 Position der Katheterspitze................ 54 5 Der 5.1 Routinemäßige Katheterpflege............. 55 5.1.1 Schützende Verbände..................... 55 5.1.2 Antimikrobielle Salben ................... 56 Inhaltsverzeichnis 5.1.3 Katheterwechsel ......................... 56 5.2 Indikationen für den Wechsel von intravasalen Dauerkathetern............... 56 5.2.1 Durchspülen von Kathetern............... 56 5.3 Mechanische Komplikationen ............. 57 5.3.1 Katheterverschluß ....................... 57 5.3.2 Vena-subclavia-Thrombose ............... 58 5.3.3 Gefäßverletzungen....................... 59 5.4 Infektiöse Komplikationen................ 60 5.4.1 Definitionen ............................ 60 5.4.2 Pathogenese............................. 60 5.4.3 Klinik.................................. 61 5.4.4 Kulturmethoden......................... 61 5.4.5 Welche Methode ist zu bevorzugen? ........ 63 5.4.6 Gram-Färbung des Katheters.............. 64 5.4.7 Empirische antimikrobielle Therapie ....... 64 5.4.8 Persistierende Sepsis...................... 64 5.5 Eine andere Sichtweise.................... 66 5.5.1 Ein Argument gegen die Haut ............. 66 5.5.2 Ein Argument für den Darm .............. 66 6 6.1 Die Gefahr der Translokation.............. 68 6.1.1 Schutzmechanismen ..................... 68 6.1.2 Begünstigende Faktoren .................. 69 6.2 Streßulzera.............................. 69 6.2.1 Pathogenese............................. 69 6.2.2 Klinik.................................. 70 6.2.3 Risikofaktoren........................... 70 6.3 Indikationen zur Prophylaxe............... 70 6.3.1 Prophylaxestrategien ..................... 70 6.3.2 Sucralfat versus H2-Blocker................ 72 6.3.3 Die Angst vor der Säure................... 73 6.3.4 Untersuchung auf okkultes Blut............ 74 6.4 Die selektive Darmdekontamination........ 75 6.4.1 Die Methode............................ 75 6.4.2 Ergebnisse .............................. 76 7 Venöse Thrombembolie................ 77 7.1 Risikopatienten.......................... 77 7.1.1 Chirurgie............................... 77 7.1.2 Trauma................................. 77 7.1.3 Internistische Erkrankungen .............. 77 7.2 Methoden der Prophylaxe................. 78 7.2.1 Kompressionsstrümpfe ................... 78 7.2.2 Stiefel zur intermittierenden pneumatischen Kompression............................ 78 7.2.3 Low-dose-Heparin....................... 79 7.2.4 Niedermolekulares Heparin ............... 80 7.2.5 Vena-cava-Filter......................... 80 7.3 Diagnostisches Vorgehen.................. 81 7.3.1 Klinische Zeichen........................ 81 7.3.2 Sonographie der Venen ................... 82 7.3.3 Lungenszintigraphie...................... 83 7.3.4 Pulmonalisangiographie.................. 84 7.4 Antithrombotische Therapie .............. 84 7.4.1 Antikoagulation ......................... 84 7.4.2 Thrombolytische Therapie................ 85 8 Analgosedierung ...................... 87 8.1 Schmerz auf der Intensivstation............ 87 8.1.1 Prävalenz............................... 87 8.1.2 Opioidphobie ........................... 88 8.1.3 Schmerzmessung ........................ 88 8.2 Opioidanalgesie ......................... 88 8.2.1 Intravenöse Opioide...................... 89 8.2.2 Epidurale Opioide ....................... 90 8.2.3 Nebenwirkungen der Opioide ............. 90 8.3 Angst auf der Intensivstation .............. 92 8.3.1 Angststörungen ......................... 92 8.3.2 Sedierung............................... 92 8.4 Die Sedierung mit Benzodiazepinen........ 92 8.4.1 Medikamentenvergleich .................. 92 8.4.2 Toxische Wirkungen...................... 94 8.5 Andere 8.5.1 Propofol................................ 95 8.5.2 Haioperidol............................. 96 \| 9 Der arterielle Blutdruck ...............101 9.1 Die indirekte Blutdruckmessung...........101 9.1.1 Die Größenverhältnisse der Ballonmanschette........................101 9.1.2 Die auskultatorische Blutdruckmessung.....102 9.1.3 Die oszillometrische Blutdruckmessung.....103 9.1.4 Zuverlässigkeit ..........................103 9.2 Die XI Inhaltsverzeichnis 9.2.1 Druckwellen versus Flußwellen ............104 9.2.2 Die Form der arteriellen Druckkurve .......105 9.3 Artefakte in der Aufzeichnung.............106 9.3.1 Resonanzsysteme ........................ 106 9.3.2 Die Verzerrung der Wellenform............106 9.3.3 Der Spül-Test ...........................106 9.3.4 Der mittlere arterielle Blutdruck ...........107 9.3.5 Der kardiopulmonale 10 Der Pulmonalarterienkatheter.........109 10.1 Der Aufbau des Katheters .................109 10.1.1 Die grundlegenden Merkmale.............109 10.1.2 Zusätzliche Ausstattung...................110 10.2 Die Plazierung des Katheters ..............110 10.2.1 Das Füllen des Ballons....................111 10.2.2 Häufige Probleme........................112 10.3 Hämodynamische Parameter..............113 10.3.1 Körperoberfläche........................113 10.3.2 Kardiovaskulärer Status...................113 10.3.3 Der systemische Sauerstofftransport........115 10.4 Hämodynamische Profile.................116 10.4.1 Kardiales Pumpversagen..................116 10.4.2 Hypotonie..............................116 10.4.3 Schocksyndrom .........................116 10.4.4 Computer-Profile........................117 11 Zentraler Venendruck und Wedge-Druck ..........................118 11.1 Ursachen für Abweichungen...............118 11.1.1 Körperposition..........................118 11.1.2 Veränderungen des intrathorakalen Drucks.................................118 11.1.3 Spontane Druckschwankungen............119 11.1.4 Manometrische Druckmessung............120 11.2 Wedge-Druck ...........................120 11.2.1 Die 11.2.2 Prinzip.................................121 11.2.3 Der pulmonalkapilläre Wedge-Druck als Vorlast .................................121 11.2.4 Der pulmonalkapilläre Wedge-Druck als linksatrialer Druck.......................122 11.2.5 Der pulmonalkapilläre Wedge-Druck als linksventrikulärer enddiastolischer Druck ... 123 11.2.6 Der pulmonalkapilläre Wedge-Druck als hydrostatischer Druck....................123 11.2.7 Das Kurvenprofil der Okklusionsdruck- messung................................124 11.3 Zusammenfassung.......................124 12 Die Anwendungen .........................125 12.1 Das herkömmliche Thermodilutions- verfahren ...............................125 12.1.1 Thermodilutionskurven ..................126 12.2 Technische Überlegungen.................126 12.2.1 Lagerung des Patienten ...................126 12.2.2 Injektion des Indikators...................126 12.3 Genauigkeit und Zuverlässigkeit ...........127 12.3.1 Zahl der Messungen......................127 12.3.2 Trikuspidalinsuffizienz ...................127 12.3.3 Niedriges Herzzeitvolumen................128 12.3.4 Intrakardiale 12.3.5 Zuverlässigkeit ..........................128 12.4 Messung der Ejektionsfraktion mittels Thermodilution 12.4.1 Methode................................128 12.5 Kontinuierliche Messung des Herzzeitvolumens........................129 13 Die Gewebeoxygenierung..............131 13.1 Die Gewebesauerstoffbilanz ...............131 13.2 Überwachung des Sauerstofitransports......132 13.2.1 Interpretationen .........................132 13.2.2 Vo2-Defizit..............................132 13.2.3 Sauerstoffschuld.........................133 13.2.4 Korrektur einer Sauerstoffschuld...........133 13.2.5 Das drohende Defizit in der Sauerstoff¬ aufnahme ...............................135 13.2.6 Angebotsabhängige Sauerstoffaufnahme ___135 13.2.7 Berechnete versus gemessene Sauerstoff- aufnahme...............................136 13.3 Die Laktatkonzentration im Blut...........137 13.3.1 Blutlaktatkonzentration und Überleben.....138 13.3.2 Andere Laktatquellen.....................139 13.3.3 Laktat als Brennstoff......................139 13.4 Die Tonometrie des Magens ..............140 13.4.1 Methode................................140 13.4.2 Leistungsfähigkeit........................141 13.4.3 Schwierigkeiten..........................141 13.4.4 Behandlung.............................142 XII Inhaltsverzeichnis I D funktion 14 Blutung und Hypovolämie .............145 14.1 Flüssigkeitskompartimente und Blutverlust .. 145 14.1.1 Reaktion auf geringen Blutverlust ..........145 14.1.2 Klinische Auswirkungen ..................146 14.1.3 Klinische Überwachung ..................147 14.1.4 Blutdruck...............................147 14.1.5 Kardiale Füllungsdrücke ..................147 14.1.6 Sauerstoffextraktion......................148 14.1.7 Endexspiratorisches Kohlendioxid (CO2)___148 14.2 Schnelle Volumenersatztherapie............150 14.2.1 Gefäßzugang............................150 14.2.2 Viskosität...............................152 14.3 Autotransfusion .........................152 14.3.1 Trendelenburg-Lagerung..................152 14.3.2 Pneumatische Kompression ...............154 14.4 Therapierichtlinien ......................154 14.4.1 Flow-orientierte Volumenersatztherapie.....154 14.4.2 Zielgrößen der Volumenersatztherapie......156 14.4.3 Basendefizit.............................156 14.4.4 Erythrozytengabe........................157 14.5 Weitere Probleme........................157 14.5.1 Blutung als Folge einer Volumensubstitution . 157 14.5.2 Organschäden nach Volumenersatztherapie .. 157 15 Kolloidaler und kristalloider Flüssigkeitsersatz .....................159 15.1 Kristalloide Flüssigkeiten..................159 15.1.1 Volumeneffekte..........................159 15.1.2 Isotone Kochsalzlösung...................159 15.1.3 Ringerlaktat-Lösung .....................160 15.1.4 Vollelektrolytlösungen....................161 15.1.5 Glukoselösungen ........................162 15.2 Kolloidale Flüssigkeiten ..................163 15.2.1 Kolloidosmotischer Druck ................163 15.2.2 Albumin................................164 15.2.3 Hydroxyäthylstärke ......................164 15.2.4 Dextrane ...............................165 15.3 Kolloide oder Kristalloide? ................166 15.3.1 Anfänge der Kristalloide ..................166 15.3.2 Effektivität von Kolloiden.................166 15.3.3 Überleben ..............................166 15.3.4 Kosten ................................. 167 15.3.5 Ödeme................................. 167 15.3.6 „Loch im 15.4 Hypertoner Flüssigkeitsersatz............. 168 15.4.1 Welche Bedeutung hat dieses Verfahren?..... 168 16 Akute Herzinsuffizienz ................ 169 16.1 Diagnostische Überlegungen .............. 169 16.1.1 Frühe Zeichen eines Pumpversagens........ 169 16.1.2 Systolisches oder diastolisches Herzversagen............................ 170 16.1.3 Enddiastolisches Volumen................. 171 16.1.4 Rechtsherz-oder Linksherzversagen ........ 172 16.2 Behandlungsstrategien.................... 173 16.2.1 (Systolisches) Linksherzversagen ........... 173 16.2.2 (Diastolisches) Linksherzversagen.......... 176 16.2.3 Rechtsherzversagen ...................... 176 16.3 Mechanische Unterstützungssysteme ....... 177 16.3.1 Intraaortale Ballongegenpulsation (IABP) ................................. 177 16.3.2 Mechanische Ventrikelunterstützungs¬ systeme ................................. 178 16.4 Hämodynamische Komplikationen nach herzchirurgischen Operationen............ 179 16.4.1 Perikardtamponade...................... 179 16.4.2 Hämodynamik nach Operationen mit der Herz-Lungen-Maschine................... 179 17 Herzstillstand ......................... 181 17.1 Basismaßnahmen bei Reanimation......... 182 17.1.1 Thoraxkompressionen.................... 182 17.1.2 Reanimation mit aktiver Kompression und Dekompression.......................... 183 17.1.3 Offene Herzdmckmassage ................ 183 17.2 Erweiterte Reanimationsmaßnahmen ...... 184 17.2.1 Algorithmen erweiterter Reanimations¬ maßnahmen ............................ 184 17.2.2 Defibrillation............................ 184 17.2.3 Zugangswege für die Medikamentengabe___ 189 17.2.4 Adrenalin............................... 189 17.2.5 17.2.6 Bikarbonat.............................. 190 17.2.7 Kalzium................................ 190 17.2.8 Glukoseinfusionen....................... 191 17.3 Klinisches Monitoring.................... 191 XIII Inhaltsverzeichnis 17.3.1 Endtidaler CCX-Partialdruck ..............191 17.3.2 Venöse Blutgase .........................191 17.3.3 Wie lange sollte reanimiert werden? ........192 17.4 Probleme nach der Reanimation ...........193 17.4.1 Postreanimationsschaden .................193 17.4.2 Neurologische Erholung..................193 18 Hämodynamisch wirksame Medikamente..........................195 18.1 Infusionsraten...........................195 18.2 Adrenalin...............................195 18.2.1 Wirkungen .............................195 18.2.2 Dosierung ..............................196 18.2.3 Nebenwirkungen ........................197 18.3 Amrinon ...............................197 18.3.1 Wirkungen .............................197 18.3.2 Dosierung ..............................197 18.3.3 Nebenwirkungen ........................198 18.4 Dobutamin .............................198 18.4.1 Wirkung................................199 18.4.2 Dosierung ..............................200 18.4.3 Nebenwirkungen ........................200 18.5 Dopamin...............................200 18.5.1 Wirkungen .............................201 18.5.2 Dosierung ..............................201 18.5.3 Nebenwirkungen ........................201 18.6 Labetalol ...............................202 18.6.1 Wirkung................................202 18.6.2 Dosierung ..............................203 18.6.3 Nebenwirkungen ........................203 18.7 Nitroglycerin............................203 18.7.1 Stickstoffmonoxid .......................203 18.7.2 Wirkung................................203 18.7.3 Dosierung ..............................204 18.7.4 Nebenwirkungen ........................205 18.7.5 Nitrattoleranz...........................206 18.8 Nitroprussid ............................206 18.8.1 Toxikologie .............................207 18.8.2 Wirkung................................207 18.8.3 Dosierung ..............................208 18.8.4 Nebenwirkungen ........................208 18.9 Noradrenalin............................208 18.9.1 Wirkungen .............................208 18.9.2 Dosierung ..............................209 18.9.3 Nebenwirkungen ........................209 \| 19 Therapie des akuten Myokard- infarkts ............................... 213 19.1 Grundlagen.............................213 19.1.1 Die Koronarthrombose...................213 19.1.2 Die thrombolytische Therapie .............213 19.2 Die Erstversorgung.......................214 19.2.1 Therapie des Thoraxschmerzes ............215 19.2.2 Lebensbedrohliche Situationen ............215 19.2.3 Einschlußkriterien für die Lysetherapie......216 19.3 Lysetherapie.............................217 19.3.1 Wirkungsweise ..........................218 19.3.2 Vorteile und Risiken......................218 19.3.3 Prävention eines erneuten Gefäß¬ verschlusses .............................219 19.3.4 Reperfusionsschaden.....................219 19.4 Weitere Therapiemaßnahmen .............219 19.4.1 Betarezeptorenblocker....................219 19.4.2 Antithrombotisch wirksame Medikamente .. 220 19.4.3 Nitroglycerin............................220 19.4.4 Magnesium.............................220 19.5 Frühe Komplikationen ...................221 19.5.1 Rhythmusstörungen .....................221 19.5.2 Myokardiales Pumpversagen ..............221 19.6 AJuite Aortendissektion...................222 19.6.1 Klinische Symptomatik...................222 19.6.2 Therapie................................223 20 Tachyarrhythmien .....................225 20.1 Klassifikation............................225 20.1.1 Anhaltspunkte im EKG-Streifen............225 20.2 Sinustachykardie.........................226 20.2.1 Therapie................................226 20.3 Vorhofflattern und -flimmern .............227 20.3.1 Vorkommen ............................227 20.3.2 Postoperatives Vorhofflimmern............227 20.3.3 Unerwünschte Auswirkungen von Vorhofflimmern.........................228 20.3.4 Überwachung und Therapie...............228 20.3.5 Elektrische Kardioversion .................228 20.3.6 Pharmakotherapie .......................229 20.3.7 Wolff-Parkinson-White-Syndrom..........233 20.4 Vorhof- und Knotentachykardien ..........234 XIV Inhaltsverzeichnis 20.4.1 Multifokale 20.4.2 AV-Knoten-Reentry-Tachykardie...........234 20.5 Ventrikuläre 20.5.1 Akute Therapiemaßnahmen...............235 20.5.2 \| Insuffizienz 21 Hypoxämie und Hyperkapnie ..........241 21.1 Pulmonaler Gasaustausch.................241 21.1.1 Totraumventilation ......................241 21.1.2 Intrapulmonaler 21.2 Quantitative Bestimmungen...............243 21.2.1 Totraum (Vd/Vt).........................243 21.2.2 Shuntfraktion (Qs/Qt)....................244 21.2.3 A-a-Poj-Gradient (alveolo-arterielle Sauerstoffpartialdruckdifferenz) ...........244 21.2.4 a/A-Po2.................................246 21.2.5 PaO2/Fio2................................246 21.3 Blutgasvariabilität........................246 21.4 Hypoxämie .............................247 21.4.1 Gemischtvenöser POa .....................247 21.4.2 Diagnostische Beurteilung ................248 21.5 Hyperkapnie............................249 21.5.1 Ursachen einer Hyperkapnie ..............249 21.5.2 Diagnostische Beurteilung ................249 21.5.3 22 Oxymetrie und Kapnographie..........252 22.1 Definitionen ............................252 22.2 Oxymetrie..............................252 22.2.1 Methoden der Oxymetrie.................253 22.2.2 Pulsoxymetrie...........................254 22.2.3 Häufige Bedenken bezüglich der Pulsoxymetrie (SpOi) .....................254 22.2.4 Anwendungsbereiche der Pulsoxymetrie ___256 22.2.5 Gemischtvenöse Oxymetrie ...............256 22.3 Kolorimetrischer CO2-Detektor............257 22.3.1 Vorhersagewert..........................258 22.4 Infrarot-Kapnometrie ....................259 22.4.1 Kapnogramm...........................259 22.4.2 Paco versus 22.4.3 Nichtintubierte Patienten .................260 22.4.4 Klinische Anwendungen ..................260 23 (ARDS) 23.1 23.1.1 Entzündliche Schädigung.................263 23.1.2 Prädisponierende Faktoren................264 23.2 Klinisches Erscheinungsbild...............265 23.2.1 Diagnostische Schwierigkeiten.............266 23.3 Diagnostische Hilfen .....................268 23.3.1 Wedge-Druck...........................268 23.3.2 Kolloidosmotischer Druck ................268 23.3.3 Bronchoalveoläre 23.4 Therapeutische Strategien.................269 23.4.1 Fokus der Therapie ......................270 23.4.2 Vermeidung iatrogener Schäden ...........270 23.4.3 Verringerung des Lungenwassers...........271 23.4.4 Sicherung der Gewebeoxygenierung........271 23.4.5 Spezifische Therapien ....................273 24 Sauerstofftherapie ....................274 24.1 Der Bedarf an zusätzlichem Sauerstoff......274 24.1.1 Indikationen für Sauerstoff................274 24.1.2 Was überwacht werden sollte ..............275 24.2 Methoden der Sauerstoffinhalation.........276 24.2.1 Nasensonden............................276 24.2.2 Sauerstoffmasken mit niedrigem 24.2.3 Masken mit Reservoirbeuteln..............278 24.2.4 High-flow-Sauerstoffmasken ..............278 24.3 Toxizität des eingeatmeten Sauerstoffs ......280 24.3.1 Toxizität des Sauerstoffs für die Lunge.......280 24.4 Vergleichende Physiologie.................280 24.4.1 Ungefährliche versus toxische FIOi ..........280 24.4.2 Präventivmaßnahmen....................281 25 Pharmakotherapie im Bereich der Atemwege.............................284 25.1 Überwachung am Krankenbett ............284 25.1.1 Maximaler exspiratorischer Fluß...........284 25.1.2 Inspiratorischer Spitzendruck .............286 25.1.3 Auto-PEEP .............................286 25.2 ß-Rezeptoragonisten .....................286 25.2.1 Aerosoltherapie..........................287 25.2.2 Therapie des akuten Asthmaanfalls.........288 XV Inhaltsverzeichnis 25.2.3 Nebenwirkungen ........................289 25.3 Theophyllin.............................290 25.3.1 Gebrauchsinformation ...................291 25.3.2 Theophyllintoxizität......................292 25.4 Kortikosteroide..........................292 25.4.1 Asthma.................................293 25.4.2 Chronisch-obstruktive Lungenerkrankung .. 293 25.4.3 Nebenwirkungen ........................294 25.5 Mukokinetische Therapie.................294 25.5.1 25.5.2 Mukolytische Therapie ...................295 \| 26 Prinzipien der maschinellen Beatmung .............................299 26.1 Konventionelle maschinelle Beatmung......299 26.1.1 Beatmungsdrücke........................299 26.2 Herzleistung ............................299 26.2.1 Transmuraler Druck .....................300 26.2.2 Herzzeitvolumen ........................302 26.3 Indikationen zur maschinellen Beatmung ... 302 26.4 Beatmungsstrategien.....................302 26.4.1 Hohes Atemhubvolumen .................302 26.4.2 Lungenprotektive Beatmung...............303 26.5 Überwachung der mechanischen Eigenschaften der Lunge..................304 26.5.1 Drücke in den proximalen Atemwegen......304 26.5.2 Thorakale 26.5.3 Atemwegswiderstand (Resistance)..........307 27 Beatmungsmuster.....................308 27.1 Assistiert-kontrollierte Beatmung ..........308 27.1.1 Beatmungsmuster .......................308 27.1.2 Atemarbeit..............................309 27.1.3 Nachteilige Wirkungen ...................309 27.2 27.2.1 Grundeigenschaften......................310 27.2.2 Nachteile ...............................310 27.2.3 IMV versus 27.3 Druckkontrollierte Beatmung .............311 27.3.1 Vorteile und Risiken......................311 27.3.2 27.4 Druckunterstützte Beatmung..............312 27.4.1 Beatmungsmuster .......................312 27.4.2 Klinischer Nutzen........................313 27.5 Positiv endexspiratorischer Druck..........313 27.5.1 Extrinsischer 27.5.2 Die Auswirkungen von physiologische Vorgänge ..................313 27.5.3 Klinische Anwendungen ..................315 27.5.4 Falsche klinische Anwendung..............316 27.6 27.6.1 Klinische Anwendung: nicht-invasive Beatmung ..............................316 28 Der beatmungspflichtige Patient ......318 28.1 Künstlicher Luftweg......................318 28.1.1 Endotracheale Intubation.................319 28.1.2 28.1.3 Probleme mit dem 28.2 Alveolarruptur ..........................324 28.2.1 rainische Zeichen........................324 28.2.2 Pneumothorax ..........................324 28.2.3 Pleuradrainage ..........................325 28.3 Auto-PEEP .............................327 28.3.1 Pathogenese.............................327 28.3.2 Konsequenzen...........................328 28.3.3 Überwachung des Auto-PEEP .............328 29 Entwöhnung von der maschinellen Beatmung .............................330 29.1 Falsche Vorstellungen.....................330 29.1.1 Das Zwerchfell ..........................330 29.2 29.2.1 Maximaler inspiratorischer Sog............331 29.2.2 Verhältnis aus Atemfrequenz und Atemzugvolumen........................332 29.3 Weaning-Methoden......................332 29.3.1 T-Stück-Weaning........................333 29.3.2 IMV-Weaning...........................334 29.3.3 Welche Methode zur Entwöhnung?.........334 29.4 Komplizierende Faktoren .................334 29.4.1 Dyspnoe................................335 29.4.2 Herzzeitvolumen ........................335 29.4.3 Hyperkalorische Ernährung...............335 29.4.4 Elektrolytmangel ........................336 29.5 Das problematische XVI Inhaltsverzeichnis 29.5.1 29.5.2 Paradoxe Bauchwandbewegung............336 29.5.3 Hypoxämie .............................337 29.5.4 Hyperkapnie............................337 29.6 Entfernung des Tubus ....................337 29.6.1 Atemarbeit..............................337 29.6.2 Endotrachealtuben.......................338 29.6.3 Trachealkanülen.........................338 \| Erkrankungen 30 Der Fieberpatient .....................341 30.1 Körpertemperatur .......................341 30.1.1 Normale Körpertemperatur...............342 30.1.2 Definition von Fieber.....................342 30.1.3 Die febrile Reaktion......................342 30.2 Postoperatives Fieber.....................343 30.2.1 Maligne Hyperthermie ...................343 30.2.2 Wundinfektionen........................344 30.2.3 Atelektasen .............................344 30.2.4 Thrombembolie.........................345 30.2.5 Abdominelle Abszesse ....................345 30.3 Fieber nach diagnostischen oder therapeutischen Eingriffen ................346 30.3.1 Hämodialyse............................346 30.3.2 30.3.3 Bluttransfusion..........................346 30.3.4 Iatrogen verursachtes Fieber...............346 30.4 Häufige Infektionen......................346 30.4.1 30.4.2 Urosepsis...............................347 30.4.3 Kathetersepsis...........................347 30.5 Weniger häufige Infektionen...............347 30.5.1 30.5.2 Die nicht-steinbedingte Cholezystitis .......349 30.5.3 30.5.4 Sonstige Infektionen .....................349 30.6 Nicht-infektiöse Ursachen für Fieber........349 30.6.1 Arzneimittelinduziertes Fieber 30.6.2 Systemisch inflammatorische Reaktion (systemic inflammatory response syndrome, SIRS) 30.6.3 30.6.4 Andere 30.7 Maßnahmen, die frühzeitig durchgeführt werden sollten...........................351 30.7.1 Blutkulturen ............................351 30.7.2 Empirische 30.7.3 Fiebersenkende Therapie..................352 31 Infektion, Entzündung und Multi- organschaden..........................353 31.1 Die Entzündungsreaktion.................353 31.2 Systemisch inflammatorische Reaktion (SIRS) 354 31.3 (MODS) 31.4 Schwere Sepsis und septischer Schock.......356 31.4.1 Sauerstofftransport ......................357 31.4.2 Sauerstofftransport ......................358 31.4.3 Neuere Therapien........................359 31.4.4 Klinische Erfahrungen....................359 31.4.5 Theoretische Probleme ...................359 31.4.6 Therapie mit Antioxidanzien ..............360 31.4.7 Klinische Erfahrungen....................360 31.5 Toxisches Schock-Syndrom................360 31.6 Anaphylaxie.............................361 31.6.1 Therapie................................361 32 Nosokomiale 32.1 Pathogenese.............................363 32.1.1 Kolonisation des 32.1.2 Besiedelung der Magenschleimhaut.........365 32.2 Klinik..................................365 32.2.1 Die Röntgenaufnahme des Thorax .........365 32.3 Diagnostik..............................366 32.3.1 32.3.2 Geschützte Bürstenproben specimen brushing, PSB) 32.3.3 Bronchoalveoläre 32.3.4 Parapneumonische Ergüsse ...............371 32.4 Die Antibiotikatherapie...................372 32.4.1 Frühe 32.4.2 Antibiotikaprophylaxe....................373 33 Sepsis, ausgehend von Abdomen und Becken ................................ 374 33.1 Nicht-steinbedingte Cholezystitis...........374 XVII Inhaltsverzeichnis 33.1.1 Pathogenese.............................374 35.2.1 33.1.2 Klinik..................................374 35.2.2 33.2 Besiedelung des oberen trakts ..................................375 35.3.1 33.2.1 Pathogenese.............................375 35.3.2 33.2.2 Präventive Maßnahmen ..................375 35.3.3 33.3 Clostridium-difficile-Kolitis 35.4 (pseudomembranose 33.3.1 Epidemiologie...........................377 35.4.2 33.3.2 Klinik..................................377 35.4.3 33.3.3 Diagnostik..............................377 35.4.4 33.3.4 Therapie................................379 35.5 33.4 Abdominelle Abszesse ....................379 35.5.1 33.4.1 Klinik..................................379 35.5.2 33.4.2 Therapie................................380 35.5.3 33.5 Urosepsis...............................380 35.5.4 33.5.1 Pathogenese.............................380 35.6 33.5.2 Mikrobiologische Befunde ................381 35.6.1 33.5.3 Klinik..................................381 35.6.2 33.5.4 Diagnostik..............................382 35.6.3 33.5.5 Frühe 33.5.6 Candidurie .............................383 35.7.1 35.7.2 34 Der immunsupprimierte Patient.......385 35.7.3 34.1 Infektionsprophylaxe.....................385 35.7.4 34.1.1 HIV-Übertragung........................385 35.8 34.1.2 Allgemeine Vorsichtsmaßregeln............386 35.8.1 34.2 Der HlV-infizierte Patient.................387 35.8.2 34.2.1 Inzidenz der HIV-Infektion ...............387 35.8.3 34.2.2 34.2.3 Pneumocystis-carinii-Pneumonie..........389 34.2.4 Kryptokokken-Meningitis.................391 34.2.5 Toxoplasmen-Enzephalitis ................392 34.3 Der neutropenische Patient................392 34.3.1 Empirische Antibiotikatherapie............393 34.4 Der Transplantatempfänger ...............394 34.4.1 Zytomegalievirus (CM 36.1 35 Antimikrobielle Therapie..............396 36.1.1 35.1 Aminoglykoside .........................396 36.1.2 35.1.1 Wirbpektrum ..........................396 36.2 35.1.2 Dosierung ..............................398 35.1.3 Toxizität................................399 36.2.1 35.1.4 Kommentar.............................399 36.2.2 35.2 Antimykotika ...........................399 36.2.3 Amphotericin ...........................399 Fluconazol..............................401 Aztreonam .............................402 Dosierung ..............................402 Nebenwirkungen ........................402 Kommentar.............................402 Cephalosporine..........................402 Die Familie der Cephalosporine............402 Dosierung ..............................402 Toxizität................................403 Kommentar.............................403 Imipenem ..............................404 Antibakterielles Wirkspektrum ............404 Dosierung ..............................404 Toxizität................................404 Kommentar.............................404 Die Penicilline...........................405 Natürliche Penicilline.....................405 Penicillinasefeste Penicilline ...............405 Breitspektrumpenicilline..................405 Die Chinolone...........................406 Wirkungsspektrum ......................406 Dosierung ..............................406 Toxizität................................406 Kommentar.............................406 Vancomycin.............................406 Wirkspektrum ..........................407 Dosierung ..............................408 Toxizität................................408 Kommentar.............................408 I Haushalts Interpretation des Säure-Basen-Status 411 Grundlagen.............................411 [H+]undpH............................411 Kompensatorische Veränderungen .........412 Regeln zur Interpretation des Säure-Basen-Status.......................413 Primär Primär respiratorische Störungen ..........414 Kombinierte Störungen...................414 XVIII Inhaltsverzeichnis 36.3 Regelorientierte Interpretation des Säure-Basen-Status.......................415 36.3.1 Azidämie ...............................415 36.3.2 Alkalämie...............................415 36.3.3 Normaler pH-Wert ......................415 36.4 Die Anionenlücke........................415 36.4.1 Das Konzept ............................415 36.4.2 36.5 Kombinierte 36.5.1 Kombinierte 36.5.2 Kombinierte Azidose-Alkalose.............418 36.6 Venöse Blutgase .........................418 37 Organische Azidosen ..................420 37.1 Laktatazidose............................420 37.1.1 Laktatmetabolismus......................420 37.1.2 Ätiologie ...............................421 37.1.3 Diagnose ...............................422 37.1.4 D-Laktatazidose .........................423 37.2 Alkalitherapie der Laktatazidose ...........423 37.2.1 Hintergrund ............................423 37.2.2 Durchführung...........................423 37.2.3 Wirksamkeit ............................424 37.2.4 Unerwünschte Wirkungen ................424 37.2.5 Weitere Pufferlösungen ...................425 37.2.6 Zusammenfassung.......................425 37.3 Ketosen ................................425 37.3.1 Nitroprussidreaktion.....................426 37.4 Diabetische Ketoazidose ..................427 37.4.1 Klinische 37.4.2 Behandlung.............................427 37.4.3 Verlaufsbeobachtung.....................428 37.5 Alkoholinduzierte Ketoazidose.............429 37.5.1 Klinische 37.5.2 Diagnose ...............................429 37.5.3 Behandlung.............................429 38 38.1 Häufige Ursachen........................430 38.1.1 Nasogastrale Ableitung des Magensafts......430 38.1.2 38.1.3 Volumenmangel.........................430 38.1.4 Organische Anionen .....................431 38.1.5 Zustand nach Hyperkapnie................431 38.2 Unerwünschte Wirkungen ................431 38.2.1 Neurologische Manifestationen ............431 38.2.2 Hypoventilation .........................431 38.2.3 (¡ewebcoxygenierung.....................431 38.3 Einteilung ..............................433 38.3.1 Chloridreaktive Alkalose..................433 38.3.2 Chloridrefraktäre Alkalose ................433 38.3.3 Chloridbestimmung in Urinproben ........433 38.4 Behandlung.............................434 38.4.1 Kochsalzinfusion ........................434 38.4.2 Kaliumchlorid...........................434 38.4.3 Salzsäure ...............................434 38.4.4 Andere Chloridlösungen..................435 38.4.5 Histamin-Hj-Blocker.....................435 38.4.6 Chloridrefraktäre Alkalose ................435 \| J Volumen-und Elektrolyt¬ störungen 39 Akute Oligurie.........................439 39.1 Übersicht...............................439 39.1.1 Prärenale Störungen......................439 39.1.2 Renale Störungen........................440 39.1.3 Postrenale Störungen.....................441 39.2 Urinanalyse.............................441 39.2.1 Mikroskopische Urinuntersuchung.........441 39.2.2 Natrium im Urin ........................442 39.2.3 Fraktionelle Natriumexkretion.............442 39.3 Therapie................................442 39.3.1 Optimierung hämodynamischer Parameter .. 442 39.3.2 Glomerulo-tubulärer Fluß ................443 39.3.3 Low-dose-Dopamin......................443 39.3.4 Furosemid..............................443 39.4 Spezielle Nierenerkrankungen .............443 39.4.1 Kontrastmittelinduziertes Nierenversagen ...443 39.4.2 39.4.3 Myoglobinurische akute Tubulusnekrose___444 39.5 Hämofiltration ..........................445 39.5.1 Grundlagen.............................445 39.5.2 Kontinuierliche Hämofiltration...........445 40 Hypertone und hypotone 40.1 Grundlagen.............................448 40.1.1 Osmotische Aktivität.....................448 XIX Inhaltsverzei chni 40.1.2 Tonizität................................448 40.1.3 Plasmaosmolalität .......................449 40.1.4 Osmotische Lücke .......................449 40.1.5 Plasmatonizität..........................449 40.2 Hypernatriämie .........................450 40.2.1 Extrazelluläres Volumen ..................450 40.3 Hypovolämische Hypernatriämie ..........451 40.3.1 Schlußfolgerungen.......................452 40.3.2 Flüssigkeitstherapie ......................452 40.3.3 Ersatz von freiem Wasser..................452 40.4 Diabetes insipidus .......................453 40.4.1 Diagnose ...............................453 40.4.2 Behandlung.............................454 40.5 Hypervolämische Hypernatriämie..........454 40.5.1 Behandlung.............................454 40.6 Hyperglykämie..........................454 40.6.1 Klinische Symptomatik...................454 40.6.2 Behandlung.............................454 40.7 Hyponatriämie..........................455 40.7.1 Pseudohyponatriämie ....................455 40.8 Hypotone Hyponatriämie.................456 40.8.1 Hypovolämische Hyponatriämie...........456 40.8.2 Isovolämische Hyponatriämie.............456 40.8.3 Hypervolämische Hyponatriämie..........457 40.9 Symptomatische Hyponatriämie...........457 40.10 Therapiemaßnahmen ....................457 40.10.1 Natriumersatz...........................458 41 Kalium ................................459 41.1 Kaliumverteilung ........................459 41.1.1 Serumkalium ...........................459 41.2 Hypokaliämie...........................460 41.2.1 Transzelluläre Verschiebung ...............460 41.2.2 Kaliummangelzustände...................460 41.2.3 Klinische Symptomatik...................461 41.3 Behandlung der Hypokaliämie.............461 41.3.1 Kaliumdefizit............................462 41.3.2 Kaliumsubstitution ......................462 41.4 Hyperkaliämie ..........................463 41.4.1 Pseudohyperkaliämie.....................463 41.4.2 Urinkaliumkonzentration.................463 41.4.3 Transzelluläre Verschiebung ...............463 41.4.4 Beeinträchtigte 41.4.5 Bluttransmsionen........................464 41.4.6 Klinische Symptomatik...................464 41.5 Behandlung der Hyperkaliämie............464 41.5.1 Antagonismus an den Zellmembranen......465 41.5.2 Transzelluläre Verschiebung ...............465 41.5.3 Verbesserte Ausscheidung.................466 42 Magnesium ............................468 42.1 Magnesiumgleichgewicht .................468 42.2 Serummagnesiumkonzentration...........468 42.2.1 Magnesium im Urin......................469 42.3 Magnesiummangel.......................470 42.3.1 Prädisponierende Faktoren................470 42.3.2 Klinische Symptome .....................471 42.3.3 Diagnose ...............................472 42.4 Magnesiumsubstitutionstherapie...........473 42.4.1 Präparate...............................473 42.4.2 Substitutionsprotokoll....................474 42.5 Magnesiumakkumulation.................475 42.5.1 Prädisponierende Faktoren................475 42.5.2 Klinik..................................475 42.5.3 Behandlung.............................475 43 Kalzium und Phosphat.................477 43.1 Kalzium................................477 43.1.1 Plasmakalziumkonzentration..............477 43.1.2 Messung des ionisierten Kalziums..........478 43.2 Hypokalzämie durch Erniedrigung des ionisierten Kalziums......................478 43.2.1 Häufige Ursachen........................479 43.2.2 Klinische Symptomatik...................480 43.2.3 Kalziumsubstitutionstherapie..............480 43.3 Hyperkalzämie ..........................481 43.3.1 Klinische Symptomatik...................481 43.3.2 Therapie................................482 43.4 Phosphat ...............................483 43.5 Hypophosphatämie......................484 43.5.1 Prädisponierende Faktoren................484 43.5.2 Klinische Symptomatik...................485 43.5.3 Aerobe Energieproduktion................485 43.5.4 Phosphatsubstitutionstherapie.............486 43.6 Hyperphosphatämie .....................488 43.6.1 Klinische Symptomatik...................488 43.6.2 Therapie................................488 XX tsverzeichni \| 44 Transfusion von Erythrozyten..........491 44.1 Annahmen..............................491 44.1.1 Messung der Anämie.....................491 44.1.2 Auswirkungen einer Anämie ..............492 44.1.3 Transfusionstrigger.......................494 44.1.4 Effektivität von Erythrozytentransfusionen ..494 44.2 Indikationen für Erythrozytentransfusionen . 495 44.3 Erythrozytenpräparate....................496 44.3.1 Vollblut ................................496 44.3.2 Erythrozytenkonzentrate..................496 44.3.3 Leukozytenarme Erythrozytenkonzentrate ... 496 44.3.4 Gewaschene Erythrozytenkonzentrate ......496 44.4 Infusion von Erythrozytenpräparaten.......497 44.4.1 Druckinfusion...........................497 44.4.2 Verdünnung mit NaCl....................497 44.4.3 Blutfilter................................498 44.4.4 Vorrichtungen zur Bluterwärmung.........498 44.5 Unverträglichkeitsreaktionen ..............498 44.5.1 Akute hämolytische Transfusionsreaktionen .498 44.5.2 Febrile, nichthämolytische Reaktionen......499 44.5.3 Allergische Reaktionen ...................500 44.5.4 Akute Schädigung der Lunge (TRALI) ......500 44.6 Autologe Transfusion.....................501 44.6.1 Eigenblutspende.........................501 44.6.2 Intraoperative Autotransfusion ............501 44.6.3 Postoperative Autotransfusion.............501 45 Störungen der Thrombozyten und deren Substitution...........................503 45.1 Thrombozyten und Hämostase............503 45.1.1 Thrombose .............................503 45.1.2 Thrombozytopenie ......................503 45.1.3 Thrombozytenadhäsion ..................503 45.2 Thrombozytopenie ......................504 45.2.1 Heparin ................................504 45.2.2 Infektionen .............................505 45.2.3 Disseminierte 45.2.4 Thrombotisch-thrombozytopenische Purpura (TTP) 45.2.5 Bluttransfusionen........................506 45.3 Thrombozytenfunktionsstörungen.........507 45.3.1 Niereninsuffizienz .......................507 45.3.2 Hxtrakorporaler Kreislauf.................507 45.3.3 Aspirin.................................507 45.3.4 Andere Medikamente ....................508 45.4 Indikationen für die Thrombozyten- transfusion..............................508 45.4.1 Akute Blutung...........................508 45.4.2 Massivtransfusion........................508 45.4.3 Prophylaxe..............................508 45.4.4 Thrombozytenkonzentrate................508 45.4.5 Effizienz................................509 45.4.6 Komplikationen .........................509 \| L Ernährung und Stoffwechsel 46 Nahrungs-und Energiebedarf ..........513 46.1 Oxidative Energieumwandlung ............513 46.1.1 Oxidative Verbrennung...................513 46.1.2 Organische Brennstoffe...................514 46.2 Täglicher Energiebedarf ..................514 46.2.1 Formeln zur Abschätzung des Energiebedarfs 514 46.2.2 Indirekte 46.3 Nichtproteingebundene Kalorien...........516 46.3.1 Kohlenhydrate...........................516 46.3.2 Fette ...................................517 46.4 Proteinbedarf ...........................517 46.4.1 Stickstoffbilanz..........................517 46.4.2 Stickstoffbilanz und Energiezufuhr.........518 46.5 Vitaminbedarf...........................518 46.5.1 Thiamin................................518 46.5.2 Antioxidative Vitamine ...................520 46.7 Essentielle Spurenelemente................520 46.7.1 Eisen...................................520 46.7.2 Selen...................................521 46.8 Zu bedenken............................521 47 Enterale Ernährung ....................524 47.1 Trophische Effekte der 47.1.1 Translokation ...........................524 47.2 Auswahl der Patienten....................524 47.2.1 Kontraindikationen ......................524 47.3 Ernährungssonden.......................525 47.3.1 Plazierung..............................525 47.3.2 Tracheale Sondenlage.....................526 XXI Inhaltsverzeichnis 47.3.3 47.4 Ernährungslösungen .....................526 49.1.5 47.4.1 Kaloriengehalt...........................527 49.2 47.4.2 Osmolalität .............................527 49.2.1 47.4.3 Proteingehalt............................527 49.2.2 47.4.4 47.5 Zusätze.................................529 49.2.4 47.5.1 47.5.2 Ballaststoffe.............................529 49.3.1 47.5.3 Sonstige Zusätze.........................530 49.3.2 47.6 Ernährungsregime.......................531 49.3.3 47.6.1 Retention im Magen .....................531 49.4 47.6.2 Startregime .............................531 49.4.1 47.7 Komplikationen .........................531 49.4.2 47.7.1 Sondenokklusion ........................531 49.4.3 47.7.2 Aspiration ..............................532 47.7.3 Diarrhöen ..............................532 47.8 Ernährung über Jejunostomie .............533 \| 47.8.1 Perkutane Jejunostomie ..................533 48 Parenterale Ernährung.................535 50 48.1 Intravenöse Nährlösungen ................535 50.1 48.1.1 Glukoselösungen ........................535 50.2 48.1.2 Aminosäurelösungen ....................535 50.2.1 48.1.3 Lipidemulsionen.........................536 50.2.2 48.2 Zusatzstoffe.............................538 50.2.3 48.2.1 48.2.2 Vitamine ...............................538 50.3 48.2.3 Spurenelemente .........................538 50.3.1 48.3 Erstellung eines TPN-Regimes ............538 50.3.2 48.4 Komplikationen .........................539 50.3.3 48.4.1 Katheterbedingte Komplikationen..........540 50.4 48.4.2 Kohlenhydratinfusionen..................540 50.4.1 48.4.3 Lipidinfusionen .........................541 50.4.2 48.4.4 48.5 Periphere parenterale Ernährung...........542 51 48.5.1 Methode................................542 51.1 51.1.1 49 Störungen der Nebennieren-und 51.1.2 Schilddrüsenfunktion bei Intensiv- 51.1.3 patiënten 49.1 Nebenniereninsuffizienz..................543 51.2.1 49.1.1 Risikofaktoren...........................543 51.2.2 49.1.2 Inzidenz................................543 51.2.3 49.1.3 Klinisches Bild...........................543 51.2.4 ACTH-Stimulationstest...................544 Steroidtherapie..........................545 Bestimmung der Schilddrüsenfunktion .....546 Serumthyroxin ..........................546 Freier Thyroxinindex.....................547 Freies Thyroxin..........................547 Schilddrüsenstimulierendes Hormon (TSH) 547 Hyperthyreose...........................547 Klinisches Bild...........................547 Diagnose ...............................548 Behandlung.............................548 Hypothyreose ...........................549 Klinisches Bild...........................549 Diagnose ...............................549 Schilddrüsen-Substitutionstherapie.........549 M Störungen der mentalen Funktion.....553 Die mentale Funktion ....................553 Störungen des Bewußtseins ...............553 Grade des Bewußtseins ...................553 Ätiologie ...............................554 Diagnose am Krankenbett.................555 Die „Glasgow-Coma-Scale ...............556 Das Delir...............................557 Klinische Symptome .....................558 Ätiologie ...............................558 Behandlung.............................559 Der Hirntod ............................559 Die Diagnosestellung.....................560 Die Organspende........................560 Bewegungsstörungen..................563 Epileptische Anfälle ......................563 Definitionen ............................563 Ätiologie ...............................563 Behandlung.............................564 Neuromuskuläre Schwäche................565 Myasthenia Guülain-Barré-Syndrom.................. Polyneuropathie kritisch Kranker ..........567 Pulmonale XXII Inhaltsverzeichnis 51.3 Neuromuskuläre Blockade ................568 51.3.1 Wirkungsmechanismus...................568 51.3.2 Muskelrelaxanzien .......................568 51.3.3 Überwachung...........................569 51.3.4 Nachteile ...............................569 52 Der Apoplex und verwandte Krankheitsbilder ......................571 52.1 Definitionen ............................571 52.1.1 Apoplex................................571 52.1.2 Transitorische ischämische Attacke (TIA).... 571 52.2 Klinische Diagnose.......................572 52.3 Diagnosestellung ........................573 52.3.1 Routinediagnostik .......................573 52.3.2 Computertomographie...................573 52.3.3 Die Kernspintomographie (NMR-Imaging).........................573 52.3.4 Weitere Untersuchungen..................574 52.4 Frühbehandlung.........................575 52.4.1 Arterieller Hypertonus....................575 52.4.2 Antikoagulation .........................575 52.4.3 Thrombolytische Therapie................576 52.4.4 Erhöhter intrakranieller Druck ............576 52.5 Subarachnoidalblutung...................577 52.5.1 Klinisches Erscheinungsbild...............577 52.5.2 Diagnosestellung ........................577 52.5.3 Behandlung.............................578 53.3.2 Glukagon...............................587 53.4 Kalziumantagonisten.....................588 53.4.1 Mechanismen ...........................589 53.4.2 Klinische Toxizität .......................589 53.4.3 Behandlung.............................590 53.4.4 Präventive Therapie......................591 53.5 Digitalis................................591 53.5.1 Toxische Wirkungen......................591 53.5.2 Konventionelle Therapie..................591 53.5.3 Immuntherapie..........................592 53.6 Nitroprussid ............................593 53.6.1 Zyanidmetabolismus.....................594 53.6.2 Zyanidintoxikation.......................595 53.6.3 Thiozyanatintoxikation...................596 53.7 Opioide ................................596 53.7.1 Naloxon................................596 53.8 Trizyklische 53.8.1 Toxische Wirkungen......................598 53.8.2 Klinische Einschätzung ...................598 53.8.3 Behandlung.............................598 54 Dosierungsanpassungen auf Intensivstation........................600 54.1 Glomeruläre Filtrationsrate ...............600 0 Anhang \| N Pharmakologische Aspekte 53 Pharmazeutische Giftstoffe und Antidote 53.1 53.1.1 Toxischer Wirkungsmechanismus..........581 53.1.2 Klinik..................................582 53.1.3 Diagnose ...............................582 53.1.4 N-Acetylcystein..........................583 53.1.5 Aktivkohle..............................584 53.2 Benzodiazepine..........................584 53.2.1 Klinische Toxizität .......................584 53.2.2 Flumazenil..............................585 53.3 Betarezeptorantagonisten .................586 53.3.1 Klinische Toxizität .......................586 Einheiten und Umrechnungen.................611 Ausgewählte Referenzbereiche................615 Score-Systeme für die Klinik..................623 APACHE-II-Score-System........................623 Einschränkungen ...............................626 Multiple Organ Statistische Daten aus dem amerikanischen und dem deutschen Gesundheitswesen ............................628 Literatur......................................634 Sachregister ..................................681 XXIII Oteas und therapeutischen Strategien der modernen Intensivmedizin vor dem Hintergrund der physiologischen Zusammenhänge. Da die Grandlagen der Intensivmedizin als trocken und abstrakt, die Techniken als schwierig gelten, ist es nicht verwunderlich, dass das seinen bisherigen Auflagen so großen Anklang gefunden hat: Es ist nicht nur anschaulich geschrieben, sondern sogar spannend und unterhaltsam wie ein Krimi. Ays • Naturwissenschaftliche Grundlagen ■ Standards in der Patientenversorgung ■ Hämodynamisches Monitoring • Störungen des Kreislaufs • Myokardiale Störungen ■ Akute respiratorische Insuffizienz ■ Prinzipien der maschinellen Beatmung ■ Infektionen und entzündliche Erkrankungen ■ Interpretation des Säure-Basen-Status ■ Flössigkeits- und Elektrolytstörungen • Ernährung und Stoffwechsel ■ Neurologische Störungen ■ Pharmakoiogische Aspekte
adam_txt	Inhaltsverzeichnis Inhaltsverzeichnis \| Grundlagen 1 Zirkulatorischer Blutfluß. 3 1.1 Herzzeitvolumen . 3 1.1.1 Vorlast . 3 1.1.2 Nachlast. 6 1.1.3 Kontraktilität. 8 1.2 Peripherer Blutfluß. 8 1.2.1 Fluß in starren Röhren . 8 1.2.2 Fluß in Röhren mit variierendem Durchmesser. 9 1.2.3 Fluß in komprimierbaren Röhren. 10 1.2.4 Viskosität. 11 2 Respiratorischer Gastransport . 14 2.1 Sauerstofftransport . 14 2.1.1 Sauerstoffgehalt des Vollblutes. 14 2.1.2 Sauerstoffangebot 2.1.3 2.1.4 Sauerstoffextraktionsrate (O2er) . 18 2.2 Regulation der 2.2.1 Die 2.3 Kohlendioxidtransport . 19 2.3.1 Gesamtkörper-CC^ . 19 2.3.2 COj-Gehalt des Vollblutes. 20 2.3.3 Transportschema . 20 2.3.4 Hämoglobin als Puffer. 21 2.3.5 3 Die Gefahr einer Schädigung durch Oxidanzien . 24 3.1 Die Oxidationsreaktion. 24 3.2 Der Sauerstoffmetabolismus. 24 3.2.1 Das Sauerstoffmolekül. 24 3.2.2 Der Stoffwechsel. 26 3.3 Reaktionen freier Radikale . 27 3.3.1 Radikale und Nichtradikale . 27 3.3.2 Radikal und Radikal. 29 3.4 Antioxidativer Schutz. 29 3.4.1 Enzymatische Antioxidationsmittel. 29 3.4.2 Nichtenzymatische Antioxidationsmittel_ 32 3.5 Oxidativer Streß . 33 3.5.1 Prädisponierende Situationen . 33 3.5.2 Klinik. 34 3.5.3 Stoffwechselunterstützung . 36 \| versorgung 4 Der vaskuläre Zugang. 39 4.1 Vorbereitung der vaskulären Kanülierung . 39 4.1.1 Händewaschen . 39 4.1.2 Allgemeine Vorsichtsmaßnahmen. 39 4.1.3 Latexallergie . 39 4.1.4 Hautreinigung. 41 4.1.5 Haarentfernung . 42 4.2 Kathetereinfuhrungsbestecke. 42 4.2.1 Kanüle mit innenliegendem 4.2.2 Seldinger-Technik. 42 4.3 Die Katheter . 43 4.3.1 Heparinbeschichtung. 43 4.3.2 Kathetergrößen. 44 4.3.3 Mehrlumige Katheter. 44 4.3.4 Schleusen. 45 4.4 Zugangswege. 45 4.4.1 Venen der Ellenbeuge. 45 4.4.2 Arteria radialis . 46 4.4.3 Die 4.4.4 Die 4.4.5 Die 4.4.6 Die 4.4.7 Die Arteria femoralis . 52 4.5 Unmittelbare Komplikationen. 52 4.5.1 Venöse Luftembolie . 52 4.5.2 Pneumothorax . 53 4.5.3 Position der Katheterspitze. 54 5 Der 5.1 Routinemäßige Katheterpflege. 55 5.1.1 Schützende Verbände. 55 5.1.2 Antimikrobielle Salben . 56 Inhaltsverzeichnis 5.1.3 Katheterwechsel . 56 5.2 Indikationen für den Wechsel von intravasalen Dauerkathetern. 56 5.2.1 Durchspülen von Kathetern. 56 5.3 Mechanische Komplikationen . 57 5.3.1 Katheterverschluß . 57 5.3.2 Vena-subclavia-Thrombose . 58 5.3.3 Gefäßverletzungen. 59 5.4 Infektiöse Komplikationen. 60 5.4.1 Definitionen . 60 5.4.2 Pathogenese. 60 5.4.3 Klinik. 61 5.4.4 Kulturmethoden. 61 5.4.5 Welche Methode ist zu bevorzugen? . 63 5.4.6 Gram-Färbung des Katheters. 64 5.4.7 Empirische antimikrobielle Therapie . 64 5.4.8 Persistierende Sepsis. 64 5.5 Eine andere Sichtweise. 66 5.5.1 Ein Argument gegen die Haut . 66 5.5.2 Ein Argument für den Darm . 66 6 6.1 Die Gefahr der Translokation. 68 6.1.1 Schutzmechanismen . 68 6.1.2 Begünstigende Faktoren . 69 6.2 Streßulzera. 69 6.2.1 Pathogenese. 69 6.2.2 Klinik. 70 6.2.3 Risikofaktoren. 70 6.3 Indikationen zur Prophylaxe. 70 6.3.1 Prophylaxestrategien . 70 6.3.2 Sucralfat versus H2-Blocker. 72 6.3.3 Die Angst vor der Säure. 73 6.3.4 Untersuchung auf okkultes Blut. 74 6.4 Die selektive Darmdekontamination. 75 6.4.1 Die Methode. 75 6.4.2 Ergebnisse . 76 7 Venöse Thrombembolie. 77 7.1 Risikopatienten. 77 7.1.1 Chirurgie. 77 7.1.2 Trauma. 77 7.1.3 Internistische Erkrankungen . 77 7.2 Methoden der Prophylaxe. 78 7.2.1 Kompressionsstrümpfe . 78 7.2.2 Stiefel zur intermittierenden pneumatischen Kompression. 78 7.2.3 Low-dose-Heparin. 79 7.2.4 Niedermolekulares Heparin . 80 7.2.5 Vena-cava-Filter. 80 7.3 Diagnostisches Vorgehen. 81 7.3.1 Klinische Zeichen. 81 7.3.2 Sonographie der Venen . 82 7.3.3 Lungenszintigraphie. 83 7.3.4 Pulmonalisangiographie. 84 7.4 Antithrombotische Therapie . 84 7.4.1 Antikoagulation . 84 7.4.2 Thrombolytische Therapie. 85 8 Analgosedierung . 87 8.1 Schmerz auf der Intensivstation. 87 8.1.1 Prävalenz. 87 8.1.2 Opioidphobie . 88 8.1.3 Schmerzmessung . 88 8.2 Opioidanalgesie . 88 8.2.1 Intravenöse Opioide. 89 8.2.2 Epidurale Opioide . 90 8.2.3 Nebenwirkungen der Opioide . 90 8.3 Angst auf der Intensivstation . 92 8.3.1 Angststörungen . 92 8.3.2 Sedierung. 92 8.4 Die Sedierung mit Benzodiazepinen. 92 8.4.1 Medikamentenvergleich . 92 8.4.2 Toxische Wirkungen. 94 8.5 Andere 8.5.1 Propofol. 95 8.5.2 Haioperidol. 96 \| 9 Der arterielle Blutdruck .101 9.1 Die indirekte Blutdruckmessung.101 9.1.1 Die Größenverhältnisse der Ballonmanschette.101 9.1.2 Die auskultatorische Blutdruckmessung.102 9.1.3 Die oszillometrische Blutdruckmessung.103 9.1.4 Zuverlässigkeit .103 9.2 Die XI Inhaltsverzeichnis 9.2.1 Druckwellen versus Flußwellen .104 9.2.2 Die Form der arteriellen Druckkurve .105 9.3 Artefakte in der Aufzeichnung.106 9.3.1 Resonanzsysteme . 106 9.3.2 Die Verzerrung der Wellenform.106 9.3.3 Der Spül-Test .106 9.3.4 Der mittlere arterielle Blutdruck .107 9.3.5 Der kardiopulmonale 10 Der Pulmonalarterienkatheter.109 10.1 Der Aufbau des Katheters .109 10.1.1 Die grundlegenden Merkmale.109 10.1.2 Zusätzliche Ausstattung.110 10.2 Die Plazierung des Katheters .110 10.2.1 Das Füllen des Ballons.111 10.2.2 Häufige Probleme.112 10.3 Hämodynamische Parameter.113 10.3.1 Körperoberfläche.113 10.3.2 Kardiovaskulärer Status.113 10.3.3 Der systemische Sauerstofftransport.115 10.4 Hämodynamische Profile.116 10.4.1 Kardiales Pumpversagen.116 10.4.2 Hypotonie.116 10.4.3 Schocksyndrom .116 10.4.4 Computer-Profile.117 11 Zentraler Venendruck und Wedge-Druck .118 11.1 Ursachen für Abweichungen.118 11.1.1 Körperposition.118 11.1.2 Veränderungen des intrathorakalen Drucks.118 11.1.3 Spontane Druckschwankungen.119 11.1.4 Manometrische Druckmessung.120 11.2 Wedge-Druck .120 11.2.1 Die 11.2.2 Prinzip.121 11.2.3 Der pulmonalkapilläre Wedge-Druck als Vorlast .121 11.2.4 Der pulmonalkapilläre Wedge-Druck als linksatrialer Druck.122 11.2.5 Der pulmonalkapilläre Wedge-Druck als linksventrikulärer enddiastolischer Druck . 123 11.2.6 Der pulmonalkapilläre Wedge-Druck als hydrostatischer Druck.123 11.2.7 Das Kurvenprofil der Okklusionsdruck- messung.124 11.3 Zusammenfassung.124 12 Die Anwendungen .125 12.1 Das herkömmliche Thermodilutions- verfahren .125 12.1.1 Thermodilutionskurven .126 12.2 Technische Überlegungen.126 12.2.1 Lagerung des Patienten .126 12.2.2 Injektion des Indikators.126 12.3 Genauigkeit und Zuverlässigkeit .127 12.3.1 Zahl der Messungen.127 12.3.2 Trikuspidalinsuffizienz .127 12.3.3 Niedriges Herzzeitvolumen.128 12.3.4 Intrakardiale 12.3.5 Zuverlässigkeit .128 12.4 Messung der Ejektionsfraktion mittels Thermodilution 12.4.1 Methode.128 12.5 Kontinuierliche Messung des Herzzeitvolumens.129 13 Die Gewebeoxygenierung.131 13.1 Die Gewebesauerstoffbilanz .131 13.2 Überwachung des Sauerstofitransports.132 13.2.1 Interpretationen .132 13.2.2 Vo2-Defizit.132 13.2.3 Sauerstoffschuld.133 13.2.4 Korrektur einer Sauerstoffschuld.133 13.2.5 Das drohende Defizit in der Sauerstoff¬ aufnahme .135 13.2.6 Angebotsabhängige Sauerstoffaufnahme _135 13.2.7 Berechnete versus gemessene Sauerstoff- aufnahme.136 13.3 Die Laktatkonzentration im Blut.137 13.3.1 Blutlaktatkonzentration und Überleben.138 13.3.2 Andere Laktatquellen.139 13.3.3 Laktat als Brennstoff.139 13.4 Die Tonometrie des Magens .140 13.4.1 Methode.140 13.4.2 Leistungsfähigkeit.141 13.4.3 Schwierigkeiten.141 13.4.4 Behandlung.142 XII Inhaltsverzeichnis I D funktion 14 Blutung und Hypovolämie .145 14.1 Flüssigkeitskompartimente und Blutverlust . 145 14.1.1 Reaktion auf geringen Blutverlust .145 14.1.2 Klinische Auswirkungen .146 14.1.3 Klinische Überwachung .147 14.1.4 Blutdruck.147 14.1.5 Kardiale Füllungsdrücke .147 14.1.6 Sauerstoffextraktion.148 14.1.7 Endexspiratorisches Kohlendioxid (CO2)_148 14.2 Schnelle Volumenersatztherapie.150 14.2.1 Gefäßzugang.150 14.2.2 Viskosität.152 14.3 Autotransfusion .152 14.3.1 Trendelenburg-Lagerung.152 14.3.2 Pneumatische Kompression .154 14.4 Therapierichtlinien .154 14.4.1 Flow-orientierte Volumenersatztherapie.154 14.4.2 Zielgrößen der Volumenersatztherapie.156 14.4.3 Basendefizit.156 14.4.4 Erythrozytengabe.157 14.5 Weitere Probleme.157 14.5.1 Blutung als Folge einer Volumensubstitution . 157 14.5.2 Organschäden nach Volumenersatztherapie . 157 15 Kolloidaler und kristalloider Flüssigkeitsersatz .159 15.1 Kristalloide Flüssigkeiten.159 15.1.1 Volumeneffekte.159 15.1.2 Isotone Kochsalzlösung.159 15.1.3 Ringerlaktat-Lösung .160 15.1.4 Vollelektrolytlösungen.161 15.1.5 Glukoselösungen .162 15.2 Kolloidale Flüssigkeiten .163 15.2.1 Kolloidosmotischer Druck .163 15.2.2 Albumin.164 15.2.3 Hydroxyäthylstärke .164 15.2.4 Dextrane .165 15.3 Kolloide oder Kristalloide? .166 15.3.1 Anfänge der Kristalloide .166 15.3.2 Effektivität von Kolloiden.166 15.3.3 Überleben .166 15.3.4 Kosten . 167 15.3.5 Ödeme. 167 15.3.6 „Loch im 15.4 Hypertoner Flüssigkeitsersatz. 168 15.4.1 Welche Bedeutung hat dieses Verfahren?. 168 16 Akute Herzinsuffizienz . 169 16.1 Diagnostische Überlegungen . 169 16.1.1 Frühe Zeichen eines Pumpversagens. 169 16.1.2 Systolisches oder diastolisches Herzversagen. 170 16.1.3 Enddiastolisches Volumen. 171 16.1.4 Rechtsherz-oder Linksherzversagen . 172 16.2 Behandlungsstrategien. 173 16.2.1 (Systolisches) Linksherzversagen . 173 16.2.2 (Diastolisches) Linksherzversagen. 176 16.2.3 Rechtsherzversagen . 176 16.3 Mechanische Unterstützungssysteme . 177 16.3.1 Intraaortale Ballongegenpulsation (IABP) . 177 16.3.2 Mechanische Ventrikelunterstützungs¬ systeme . 178 16.4 Hämodynamische Komplikationen nach herzchirurgischen Operationen. 179 16.4.1 Perikardtamponade. 179 16.4.2 Hämodynamik nach Operationen mit der Herz-Lungen-Maschine. 179 17 Herzstillstand . 181 17.1 Basismaßnahmen bei Reanimation. 182 17.1.1 Thoraxkompressionen. 182 17.1.2 Reanimation mit aktiver Kompression und Dekompression. 183 17.1.3 Offene Herzdmckmassage . 183 17.2 Erweiterte Reanimationsmaßnahmen . 184 17.2.1 Algorithmen erweiterter Reanimations¬ maßnahmen . 184 17.2.2 Defibrillation. 184 17.2.3 Zugangswege für die Medikamentengabe_ 189 17.2.4 Adrenalin. 189 17.2.5 17.2.6 Bikarbonat. 190 17.2.7 Kalzium. 190 17.2.8 Glukoseinfusionen. 191 17.3 Klinisches Monitoring. 191 XIII Inhaltsverzeichnis 17.3.1 Endtidaler CCX-Partialdruck .191 17.3.2 Venöse Blutgase .191 17.3.3 Wie lange sollte reanimiert werden? .192 17.4 Probleme nach der Reanimation .193 17.4.1 Postreanimationsschaden .193 17.4.2 Neurologische Erholung.193 18 Hämodynamisch wirksame Medikamente.195 18.1 Infusionsraten.195 18.2 Adrenalin.195 18.2.1 Wirkungen .195 18.2.2 Dosierung .196 18.2.3 Nebenwirkungen .197 18.3 Amrinon .197 18.3.1 Wirkungen .197 18.3.2 Dosierung .197 18.3.3 Nebenwirkungen .198 18.4 Dobutamin .198 18.4.1 Wirkung.199 18.4.2 Dosierung .200 18.4.3 Nebenwirkungen .200 18.5 Dopamin.200 18.5.1 Wirkungen .201 18.5.2 Dosierung .201 18.5.3 Nebenwirkungen .201 18.6 Labetalol .202 18.6.1 Wirkung.202 18.6.2 Dosierung .203 18.6.3 Nebenwirkungen .203 18.7 Nitroglycerin.203 18.7.1 Stickstoffmonoxid .203 18.7.2 Wirkung.203 18.7.3 Dosierung .204 18.7.4 Nebenwirkungen .205 18.7.5 Nitrattoleranz.206 18.8 Nitroprussid .206 18.8.1 Toxikologie .207 18.8.2 Wirkung.207 18.8.3 Dosierung .208 18.8.4 Nebenwirkungen .208 18.9 Noradrenalin.208 18.9.1 Wirkungen .208 18.9.2 Dosierung .209 18.9.3 Nebenwirkungen .209 \| 19 Therapie des akuten Myokard- infarkts . 213 19.1 Grundlagen.213 19.1.1 Die Koronarthrombose.213 19.1.2 Die thrombolytische Therapie .213 19.2 Die Erstversorgung.214 19.2.1 Therapie des Thoraxschmerzes .215 19.2.2 Lebensbedrohliche Situationen .215 19.2.3 Einschlußkriterien für die Lysetherapie.216 19.3 Lysetherapie.217 19.3.1 Wirkungsweise .218 19.3.2 Vorteile und Risiken.218 19.3.3 Prävention eines erneuten Gefäß¬ verschlusses .219 19.3.4 Reperfusionsschaden.219 19.4 Weitere Therapiemaßnahmen .219 19.4.1 Betarezeptorenblocker.219 19.4.2 Antithrombotisch wirksame Medikamente . 220 19.4.3 Nitroglycerin.220 19.4.4 Magnesium.220 19.5 Frühe Komplikationen .221 19.5.1 Rhythmusstörungen .221 19.5.2 Myokardiales Pumpversagen .221 19.6 AJuite Aortendissektion.222 19.6.1 Klinische Symptomatik.222 19.6.2 Therapie.223 20 Tachyarrhythmien .225 20.1 Klassifikation.225 20.1.1 Anhaltspunkte im EKG-Streifen.225 20.2 Sinustachykardie.226 20.2.1 Therapie.226 20.3 Vorhofflattern und -flimmern .227 20.3.1 Vorkommen .227 20.3.2 Postoperatives Vorhofflimmern.227 20.3.3 Unerwünschte Auswirkungen von Vorhofflimmern.228 20.3.4 Überwachung und Therapie.228 20.3.5 Elektrische Kardioversion .228 20.3.6 Pharmakotherapie .229 20.3.7 Wolff-Parkinson-White-Syndrom.233 20.4 Vorhof- und Knotentachykardien .234 XIV Inhaltsverzeichnis 20.4.1 Multifokale 20.4.2 AV-Knoten-Reentry-Tachykardie.234 20.5 Ventrikuläre 20.5.1 Akute Therapiemaßnahmen.235 20.5.2 \| Insuffizienz 21 Hypoxämie und Hyperkapnie .241 21.1 Pulmonaler Gasaustausch.241 21.1.1 Totraumventilation .241 21.1.2 Intrapulmonaler 21.2 Quantitative Bestimmungen.243 21.2.1 Totraum (Vd/Vt).243 21.2.2 Shuntfraktion (Qs/Qt).244 21.2.3 A-a-Poj-Gradient (alveolo-arterielle Sauerstoffpartialdruckdifferenz) .244 21.2.4 a/A-Po2.246 21.2.5 PaO2/Fio2.246 21.3 Blutgasvariabilität.246 21.4 Hypoxämie .247 21.4.1 Gemischtvenöser POa .247 21.4.2 Diagnostische Beurteilung .248 21.5 Hyperkapnie.249 21.5.1 Ursachen einer Hyperkapnie .249 21.5.2 Diagnostische Beurteilung .249 21.5.3 22 Oxymetrie und Kapnographie.252 22.1 Definitionen .252 22.2 Oxymetrie.252 22.2.1 Methoden der Oxymetrie.253 22.2.2 Pulsoxymetrie.254 22.2.3 Häufige Bedenken bezüglich der Pulsoxymetrie (SpOi) .254 22.2.4 Anwendungsbereiche der Pulsoxymetrie _256 22.2.5 Gemischtvenöse Oxymetrie .256 22.3 Kolorimetrischer CO2-Detektor.257 22.3.1 Vorhersagewert.258 22.4 Infrarot-Kapnometrie .259 22.4.1 Kapnogramm.259 22.4.2 Paco versus 22.4.3 Nichtintubierte Patienten .260 22.4.4 Klinische Anwendungen .260 23 (ARDS) 23.1 23.1.1 Entzündliche Schädigung.263 23.1.2 Prädisponierende Faktoren.264 23.2 Klinisches Erscheinungsbild.265 23.2.1 Diagnostische Schwierigkeiten.266 23.3 Diagnostische Hilfen .268 23.3.1 Wedge-Druck.268 23.3.2 Kolloidosmotischer Druck .268 23.3.3 Bronchoalveoläre 23.4 Therapeutische Strategien.269 23.4.1 Fokus der Therapie .270 23.4.2 Vermeidung iatrogener Schäden .270 23.4.3 Verringerung des Lungenwassers.271 23.4.4 Sicherung der Gewebeoxygenierung.271 23.4.5 Spezifische Therapien .273 24 Sauerstofftherapie .274 24.1 Der Bedarf an zusätzlichem Sauerstoff.274 24.1.1 Indikationen für Sauerstoff.274 24.1.2 Was überwacht werden sollte .275 24.2 Methoden der Sauerstoffinhalation.276 24.2.1 Nasensonden.276 24.2.2 Sauerstoffmasken mit niedrigem 24.2.3 Masken mit Reservoirbeuteln.278 24.2.4 High-flow-Sauerstoffmasken .278 24.3 Toxizität des eingeatmeten Sauerstoffs .280 24.3.1 Toxizität des Sauerstoffs für die Lunge.280 24.4 Vergleichende Physiologie.280 24.4.1 Ungefährliche versus toxische FIOi .280 24.4.2 Präventivmaßnahmen.281 25 Pharmakotherapie im Bereich der Atemwege.284 25.1 Überwachung am Krankenbett .284 25.1.1 Maximaler exspiratorischer Fluß.284 25.1.2 Inspiratorischer Spitzendruck .286 25.1.3 Auto-PEEP .286 25.2 ß-Rezeptoragonisten .286 25.2.1 Aerosoltherapie.287 25.2.2 Therapie des akuten Asthmaanfalls.288 XV Inhaltsverzeichnis 25.2.3 Nebenwirkungen .289 25.3 Theophyllin.290 25.3.1 Gebrauchsinformation .291 25.3.2 Theophyllintoxizität.292 25.4 Kortikosteroide.292 25.4.1 Asthma.293 25.4.2 Chronisch-obstruktive Lungenerkrankung . 293 25.4.3 Nebenwirkungen .294 25.5 Mukokinetische Therapie.294 25.5.1 25.5.2 Mukolytische Therapie .295 \| 26 Prinzipien der maschinellen Beatmung .299 26.1 Konventionelle maschinelle Beatmung.299 26.1.1 Beatmungsdrücke.299 26.2 Herzleistung .299 26.2.1 Transmuraler Druck .300 26.2.2 Herzzeitvolumen .302 26.3 Indikationen zur maschinellen Beatmung . 302 26.4 Beatmungsstrategien.302 26.4.1 Hohes Atemhubvolumen .302 26.4.2 Lungenprotektive Beatmung.303 26.5 Überwachung der mechanischen Eigenschaften der Lunge.304 26.5.1 Drücke in den proximalen Atemwegen.304 26.5.2 Thorakale 26.5.3 Atemwegswiderstand (Resistance).307 27 Beatmungsmuster.308 27.1 Assistiert-kontrollierte Beatmung .308 27.1.1 Beatmungsmuster .308 27.1.2 Atemarbeit.309 27.1.3 Nachteilige Wirkungen .309 27.2 27.2.1 Grundeigenschaften.310 27.2.2 Nachteile .310 27.2.3 IMV versus 27.3 Druckkontrollierte Beatmung .311 27.3.1 Vorteile und Risiken.311 27.3.2 27.4 Druckunterstützte Beatmung.312 27.4.1 Beatmungsmuster .312 27.4.2 Klinischer Nutzen.313 27.5 Positiv endexspiratorischer Druck.313 27.5.1 Extrinsischer 27.5.2 Die Auswirkungen von physiologische Vorgänge .313 27.5.3 Klinische Anwendungen .315 27.5.4 Falsche klinische Anwendung.316 27.6 27.6.1 Klinische Anwendung: nicht-invasive Beatmung .316 28 Der beatmungspflichtige Patient .318 28.1 Künstlicher Luftweg.318 28.1.1 Endotracheale Intubation.319 28.1.2 28.1.3 Probleme mit dem 28.2 Alveolarruptur .324 28.2.1 rainische Zeichen.324 28.2.2 Pneumothorax .324 28.2.3 Pleuradrainage .325 28.3 Auto-PEEP .327 28.3.1 Pathogenese.327 28.3.2 Konsequenzen.328 28.3.3 Überwachung des Auto-PEEP .328 29 Entwöhnung von der maschinellen Beatmung .330 29.1 Falsche Vorstellungen.330 29.1.1 Das Zwerchfell .330 29.2 29.2.1 Maximaler inspiratorischer Sog.331 29.2.2 Verhältnis aus Atemfrequenz und Atemzugvolumen.332 29.3 Weaning-Methoden.332 29.3.1 T-Stück-Weaning.333 29.3.2 IMV-Weaning.334 29.3.3 Welche Methode zur Entwöhnung?.334 29.4 Komplizierende Faktoren .334 29.4.1 Dyspnoe.335 29.4.2 Herzzeitvolumen .335 29.4.3 Hyperkalorische Ernährung.335 29.4.4 Elektrolytmangel .336 29.5 Das problematische XVI Inhaltsverzeichnis 29.5.1 29.5.2 Paradoxe Bauchwandbewegung.336 29.5.3 Hypoxämie .337 29.5.4 Hyperkapnie.337 29.6 Entfernung des Tubus .337 29.6.1 Atemarbeit.337 29.6.2 Endotrachealtuben.338 29.6.3 Trachealkanülen.338 \| Erkrankungen 30 Der Fieberpatient .341 30.1 Körpertemperatur .341 30.1.1 Normale Körpertemperatur.342 30.1.2 Definition von Fieber.342 30.1.3 Die febrile Reaktion.342 30.2 Postoperatives Fieber.343 30.2.1 Maligne Hyperthermie .343 30.2.2 Wundinfektionen.344 30.2.3 Atelektasen .344 30.2.4 Thrombembolie.345 30.2.5 Abdominelle Abszesse .345 30.3 Fieber nach diagnostischen oder therapeutischen Eingriffen .346 30.3.1 Hämodialyse.346 30.3.2 30.3.3 Bluttransfusion.346 30.3.4 Iatrogen verursachtes Fieber.346 30.4 Häufige Infektionen.346 30.4.1 30.4.2 Urosepsis.347 30.4.3 Kathetersepsis.347 30.5 Weniger häufige Infektionen.347 30.5.1 30.5.2 Die nicht-steinbedingte Cholezystitis .349 30.5.3 30.5.4 Sonstige Infektionen .349 30.6 Nicht-infektiöse Ursachen für Fieber.349 30.6.1 Arzneimittelinduziertes Fieber 30.6.2 Systemisch inflammatorische Reaktion (systemic inflammatory response syndrome, SIRS) 30.6.3 30.6.4 Andere 30.7 Maßnahmen, die frühzeitig durchgeführt werden sollten.351 30.7.1 Blutkulturen .351 30.7.2 Empirische 30.7.3 Fiebersenkende Therapie.352 31 Infektion, Entzündung und Multi- organschaden.353 31.1 Die Entzündungsreaktion.353 31.2 Systemisch inflammatorische Reaktion (SIRS) 354 31.3 (MODS) 31.4 Schwere Sepsis und septischer Schock.356 31.4.1 Sauerstofftransport .357 31.4.2 Sauerstofftransport .358 31.4.3 Neuere Therapien.359 31.4.4 Klinische Erfahrungen.359 31.4.5 Theoretische Probleme .359 31.4.6 Therapie mit Antioxidanzien .360 31.4.7 Klinische Erfahrungen.360 31.5 Toxisches Schock-Syndrom.360 31.6 Anaphylaxie.361 31.6.1 Therapie.361 32 Nosokomiale 32.1 Pathogenese.363 32.1.1 Kolonisation des 32.1.2 Besiedelung der Magenschleimhaut.365 32.2 Klinik.365 32.2.1 Die Röntgenaufnahme des Thorax .365 32.3 Diagnostik.366 32.3.1 32.3.2 Geschützte Bürstenproben specimen brushing, PSB) 32.3.3 Bronchoalveoläre 32.3.4 Parapneumonische Ergüsse .371 32.4 Die Antibiotikatherapie.372 32.4.1 Frühe 32.4.2 Antibiotikaprophylaxe.373 33 Sepsis, ausgehend von Abdomen und Becken . 374 33.1 Nicht-steinbedingte Cholezystitis.374 XVII Inhaltsverzeichnis 33.1.1 Pathogenese.374 35.2.1 33.1.2 Klinik.374 35.2.2 33.2 Besiedelung des oberen trakts .375 35.3.1 33.2.1 Pathogenese.375 35.3.2 33.2.2 Präventive Maßnahmen .375 35.3.3 33.3 Clostridium-difficile-Kolitis 35.4 (pseudomembranose 33.3.1 Epidemiologie.377 35.4.2 33.3.2 Klinik.377 35.4.3 33.3.3 Diagnostik.377 35.4.4 33.3.4 Therapie.379 35.5 33.4 Abdominelle Abszesse .379 35.5.1 33.4.1 Klinik.379 35.5.2 33.4.2 Therapie.380 35.5.3 33.5 Urosepsis.380 35.5.4 33.5.1 Pathogenese.380 35.6 33.5.2 Mikrobiologische Befunde .381 35.6.1 33.5.3 Klinik.381 35.6.2 33.5.4 Diagnostik.382 35.6.3 33.5.5 Frühe 33.5.6 Candidurie .383 35.7.1 35.7.2 34 Der immunsupprimierte Patient.385 35.7.3 34.1 Infektionsprophylaxe.385 35.7.4 34.1.1 HIV-Übertragung.385 35.8 34.1.2 Allgemeine Vorsichtsmaßregeln.386 35.8.1 34.2 Der HlV-infizierte Patient.387 35.8.2 34.2.1 Inzidenz der HIV-Infektion .387 35.8.3 34.2.2 34.2.3 Pneumocystis-carinii-Pneumonie.389 34.2.4 Kryptokokken-Meningitis.391 34.2.5 Toxoplasmen-Enzephalitis .392 34.3 Der neutropenische Patient.392 ' 34.3.1 Empirische Antibiotikatherapie.393 34.4 Der Transplantatempfänger .394 34.4.1 Zytomegalievirus (CM 36.1 35 Antimikrobielle Therapie.396 36.1.1 35.1 Aminoglykoside .396 36.1.2 35.1.1 Wirbpektrum .396 36.2 35.1.2 Dosierung .398 35.1.3 Toxizität.399 36.2.1 35.1.4 Kommentar.399 36.2.2 35.2 Antimykotika .399 36.2.3 Amphotericin .399 Fluconazol.401 Aztreonam .402 Dosierung .402 Nebenwirkungen .402 Kommentar.402 Cephalosporine.402 Die Familie der Cephalosporine.402 Dosierung .402 Toxizität.403 Kommentar.403 Imipenem .404 Antibakterielles Wirkspektrum .404 Dosierung .404 Toxizität.404 Kommentar.404 Die Penicilline.405 Natürliche Penicilline.405 Penicillinasefeste Penicilline .405 Breitspektrumpenicilline.405 Die Chinolone.406 Wirkungsspektrum .406 Dosierung .406 Toxizität.406 Kommentar.406 Vancomycin.406 Wirkspektrum .407 Dosierung .408 Toxizität.408 Kommentar.408 I Haushalts Interpretation des Säure-Basen-Status 411 Grundlagen.411 [H+]undpH.411 Kompensatorische Veränderungen .412 Regeln zur Interpretation des Säure-Basen-Status.413 Primär Primär respiratorische Störungen .414 Kombinierte Störungen.414 XVIII Inhaltsverzeichnis 36.3 Regelorientierte Interpretation des Säure-Basen-Status.415 36.3.1 Azidämie .415 36.3.2 Alkalämie.415 36.3.3 Normaler pH-Wert .415 36.4 Die Anionenlücke.415 36.4.1 Das Konzept .415 36.4.2 36.5 Kombinierte 36.5.1 Kombinierte 36.5.2 Kombinierte Azidose-Alkalose.418 36.6 Venöse Blutgase .418 37 Organische Azidosen .420 37.1 Laktatazidose.420 37.1.1 Laktatmetabolismus.420 37.1.2 Ätiologie .421 37.1.3 Diagnose .422 37.1.4 D-Laktatazidose .423 37.2 Alkalitherapie der Laktatazidose .423 37.2.1 Hintergrund .423 37.2.2 Durchführung.423 37.2.3 Wirksamkeit .424 37.2.4 Unerwünschte Wirkungen .424 37.2.5 Weitere Pufferlösungen .425 37.2.6 Zusammenfassung.425 37.3 Ketosen .425 37.3.1 Nitroprussidreaktion.426 37.4 Diabetische Ketoazidose .427 37.4.1 Klinische 37.4.2 Behandlung.427 37.4.3 Verlaufsbeobachtung.428 37.5 Alkoholinduzierte Ketoazidose.429 37.5.1 Klinische 37.5.2 Diagnose .429 37.5.3 Behandlung.429 38 38.1 Häufige Ursachen.430 38.1.1 Nasogastrale Ableitung des Magensafts.430 38.1.2 38.1.3 Volumenmangel.430 38.1.4 Organische Anionen .431 38.1.5 Zustand nach Hyperkapnie.431 38.2 Unerwünschte Wirkungen .431 38.2.1 Neurologische Manifestationen .431 38.2.2 Hypoventilation .431 38.2.3 (¡ewebcoxygenierung.431 38.3 Einteilung .433 38.3.1 Chloridreaktive Alkalose.433 38.3.2 Chloridrefraktäre Alkalose .433 38.3.3 Chloridbestimmung in Urinproben .433 38.4 Behandlung.434 38.4.1 Kochsalzinfusion .434 38.4.2 Kaliumchlorid.434 38.4.3 Salzsäure .434 38.4.4 Andere Chloridlösungen.435 38.4.5 Histamin-Hj-Blocker.435 38.4.6 Chloridrefraktäre Alkalose .435 \| J Volumen-und Elektrolyt¬ störungen 39 Akute Oligurie.439 39.1 Übersicht.439 39.1.1 Prärenale Störungen.439 39.1.2 Renale Störungen.440 39.1.3 Postrenale Störungen.441 39.2 Urinanalyse.441 39.2.1 Mikroskopische Urinuntersuchung.441 39.2.2 Natrium im Urin .442 39.2.3 Fraktionelle Natriumexkretion.442 39.3 Therapie.442 39.3.1 Optimierung hämodynamischer Parameter . 442 39.3.2 Glomerulo-tubulärer Fluß .443 39.3.3 Low-dose-Dopamin.443 39.3.4 Furosemid.443 39.4 Spezielle Nierenerkrankungen .443 39.4.1 Kontrastmittelinduziertes Nierenversagen .443 39.4.2 39.4.3 Myoglobinurische akute Tubulusnekrose_444 39.5 Hämofiltration .445 39.5.1 Grundlagen.445 39.5.2 Kontinuierliche Hämofiltration.445 40 Hypertone und hypotone 40.1 Grundlagen.448 40.1.1 Osmotische Aktivität.448 XIX Inhaltsverzei chni 40.1.2 Tonizität.448 40.1.3 Plasmaosmolalität .449 40.1.4 Osmotische Lücke .449 40.1.5 Plasmatonizität.449 40.2 Hypernatriämie .450 40.2.1 Extrazelluläres Volumen .450 40.3 Hypovolämische Hypernatriämie .451 40.3.1 Schlußfolgerungen.452 40.3.2 Flüssigkeitstherapie .452 40.3.3 Ersatz von freiem Wasser.452 40.4 Diabetes insipidus .453 40.4.1 Diagnose .453 40.4.2 Behandlung.454 40.5 Hypervolämische Hypernatriämie.454 40.5.1 Behandlung.454 40.6 Hyperglykämie.454 40.6.1 Klinische Symptomatik.454 40.6.2 Behandlung.454 40.7 Hyponatriämie.455 40.7.1 Pseudohyponatriämie .455 40.8 Hypotone Hyponatriämie.456 40.8.1 Hypovolämische Hyponatriämie.456 40.8.2 Isovolämische Hyponatriämie.456 40.8.3 Hypervolämische Hyponatriämie.457 40.9 Symptomatische Hyponatriämie.457 40.10 Therapiemaßnahmen .457 40.10.1 Natriumersatz.458 41 Kalium .459 41.1 Kaliumverteilung .459 41.1.1 Serumkalium .459 41.2 Hypokaliämie.460 41.2.1 Transzelluläre Verschiebung .460 41.2.2 Kaliummangelzustände.460 41.2.3 Klinische Symptomatik.461 41.3 Behandlung der Hypokaliämie.461 41.3.1 Kaliumdefizit.462 41.3.2 Kaliumsubstitution .462 41.4 Hyperkaliämie .463 41.4.1 Pseudohyperkaliämie.463 41.4.2 Urinkaliumkonzentration.463 41.4.3 Transzelluläre Verschiebung .463 41.4.4 Beeinträchtigte 41.4.5 Bluttransmsionen.464 41.4.6 Klinische Symptomatik.464 41.5 Behandlung der Hyperkaliämie.464 41.5.1 Antagonismus an den Zellmembranen.465 41.5.2 Transzelluläre Verschiebung .465 41.5.3 Verbesserte Ausscheidung.466 42 Magnesium .468 42.1 Magnesiumgleichgewicht .468 42.2 Serummagnesiumkonzentration.468 42.2.1 Magnesium im Urin.469 42.3 Magnesiummangel.470 42.3.1 Prädisponierende Faktoren.470 42.3.2 Klinische Symptome .471 42.3.3 Diagnose .472 42.4 Magnesiumsubstitutionstherapie.473 42.4.1 Präparate.473 42.4.2 Substitutionsprotokoll.474 42.5 Magnesiumakkumulation.475 42.5.1 Prädisponierende Faktoren.475 42.5.2 Klinik.475 42.5.3 Behandlung.475 43 Kalzium und Phosphat.477 43.1 Kalzium.477 43.1.1 Plasmakalziumkonzentration.477 43.1.2 Messung des ionisierten Kalziums.478 43.2 Hypokalzämie durch Erniedrigung des ionisierten Kalziums.478 43.2.1 Häufige Ursachen.479 43.2.2 Klinische Symptomatik.480 43.2.3 Kalziumsubstitutionstherapie.480 43.3 Hyperkalzämie .481 43.3.1 Klinische Symptomatik.481 43.3.2 Therapie.482 43.4 Phosphat .483 43.5 Hypophosphatämie.484 43.5.1 Prädisponierende Faktoren.484 43.5.2 Klinische Symptomatik.485 43.5.3 Aerobe Energieproduktion.485 43.5.4 Phosphatsubstitutionstherapie.486 43.6 Hyperphosphatämie .488 43.6.1 Klinische Symptomatik.488 43.6.2 Therapie.488 XX tsverzeichni \| 44 Transfusion von Erythrozyten.491 44.1 Annahmen.491 44.1.1 Messung der Anämie.491 44.1.2 Auswirkungen einer Anämie .492 44.1.3 Transfusionstrigger.494 44.1.4 Effektivität von Erythrozytentransfusionen .494 44.2 Indikationen für Erythrozytentransfusionen . 495 44.3 Erythrozytenpräparate.496 44.3.1 Vollblut .496 44.3.2 Erythrozytenkonzentrate.496 44.3.3 Leukozytenarme Erythrozytenkonzentrate . 496 44.3.4 Gewaschene Erythrozytenkonzentrate .496 44.4 Infusion von Erythrozytenpräparaten.497 44.4.1 Druckinfusion.497 44.4.2 Verdünnung mit NaCl.497 44.4.3 Blutfilter.498 44.4.4 Vorrichtungen zur Bluterwärmung.498 44.5 Unverträglichkeitsreaktionen .498 44.5.1 Akute hämolytische Transfusionsreaktionen .498 44.5.2 Febrile, nichthämolytische Reaktionen.499 44.5.3 Allergische Reaktionen .500 44.5.4 Akute Schädigung der Lunge (TRALI) .500 44.6 Autologe Transfusion.501 44.6.1 Eigenblutspende.501 44.6.2 Intraoperative Autotransfusion .501 44.6.3 Postoperative Autotransfusion.501 45 Störungen der Thrombozyten und deren Substitution.503 45.1 Thrombozyten und Hämostase.503 45.1.1 Thrombose .503 45.1.2 Thrombozytopenie .503 45.1.3 Thrombozytenadhäsion .503 45.2 Thrombozytopenie .504 45.2.1 Heparin .504 45.2.2 Infektionen .505 45.2.3 Disseminierte 45.2.4 Thrombotisch-thrombozytopenische Purpura (TTP) 45.2.5 Bluttransfusionen.506 45.3 Thrombozytenfunktionsstörungen.507 45.3.1 Niereninsuffizienz .507 45.3.2 Hxtrakorporaler Kreislauf.507 45.3.3 Aspirin.507 45.3.4 Andere Medikamente .508 45.4 Indikationen für die Thrombozyten- transfusion.508 45.4.1 Akute Blutung.508 45.4.2 Massivtransfusion.508 45.4.3 Prophylaxe.508 45.4.4 Thrombozytenkonzentrate.508 45.4.5 Effizienz.509 45.4.6 Komplikationen .509 \| L Ernährung und Stoffwechsel 46 Nahrungs-und Energiebedarf .513 46.1 Oxidative Energieumwandlung .513 46.1.1 Oxidative Verbrennung.513 46.1.2 Organische Brennstoffe.514 46.2 Täglicher Energiebedarf .514 46.2.1 Formeln zur Abschätzung des Energiebedarfs 514 46.2.2 Indirekte 46.3 Nichtproteingebundene Kalorien.516 46.3.1 Kohlenhydrate.516 46.3.2 Fette .517 46.4 Proteinbedarf .517 46.4.1 Stickstoffbilanz.517 46.4.2 Stickstoffbilanz und Energiezufuhr.518 46.5 Vitaminbedarf.518 46.5.1 Thiamin.518 46.5.2 Antioxidative Vitamine .520 46.7 Essentielle Spurenelemente.520 46.7.1 Eisen.520 46.7.2 Selen.521 46.8 Zu bedenken.521 47 Enterale Ernährung .524 47.1 Trophische Effekte der 47.1.1 Translokation .524 47.2 Auswahl der Patienten.524 47.2.1 Kontraindikationen .524 47.3 Ernährungssonden.525 47.3.1 Plazierung.525 47.3.2 Tracheale Sondenlage.526 XXI Inhaltsverzeichnis 47.3.3 47.4 Ernährungslösungen .526 49.1.5 47.4.1 Kaloriengehalt.527 49.2 47.4.2 Osmolalität .527 49.2.1 47.4.3 Proteingehalt.527 49.2.2 47.4.4 47.5 Zusätze.529 49.2.4 47.5.1 47.5.2 Ballaststoffe.529 49.3.1 47.5.3 Sonstige Zusätze.530 49.3.2 47.6 Ernährungsregime.531 49.3.3 47.6.1 Retention im Magen .531 49.4 47.6.2 Startregime .531 49.4.1 47.7 Komplikationen .531 49.4.2 47.7.1 Sondenokklusion .531 49.4.3 47.7.2 Aspiration .532 47.7.3 Diarrhöen .532 47.8 Ernährung über Jejunostomie .533 \| 47.8.1 Perkutane Jejunostomie .533 ' 48 Parenterale Ernährung.535 50 48.1 Intravenöse Nährlösungen .535 50.1 48.1.1 Glukoselösungen .535 50.2 48.1.2 Aminosäurelösungen .535 50.2.1 48.1.3 Lipidemulsionen.536 50.2.2 48.2 Zusatzstoffe.538 50.2.3 48.2.1 48.2.2 Vitamine .538 50.3 48.2.3 Spurenelemente .538 50.3.1 48.3 Erstellung eines TPN-Regimes .538 50.3.2 48.4 Komplikationen .539 50.3.3 48.4.1 Katheterbedingte Komplikationen.540 50.4 48.4.2 Kohlenhydratinfusionen.540 50.4.1 48.4.3 Lipidinfusionen .541 50.4.2 48.4.4 48.5 Periphere parenterale Ernährung.542 51 48.5.1 Methode.542 51.1 51.1.1 49 Störungen der Nebennieren-und 51.1.2 Schilddrüsenfunktion bei Intensiv- 51.1.3 patiënten 49.1 Nebenniereninsuffizienz.543 51.2.1 49.1.1 Risikofaktoren.543 51.2.2 49.1.2 Inzidenz.543 51.2.3 49.1.3 Klinisches Bild.543 51.2.4 ACTH-Stimulationstest.544 Steroidtherapie.545 Bestimmung der Schilddrüsenfunktion .546 Serumthyroxin .546 Freier Thyroxinindex.547 Freies Thyroxin.547 Schilddrüsenstimulierendes Hormon (TSH) 547 Hyperthyreose.547 Klinisches Bild.547 Diagnose .548 Behandlung.548 Hypothyreose .549 Klinisches Bild.549 Diagnose .549 Schilddrüsen-Substitutionstherapie.549 M Störungen der mentalen Funktion.553 Die mentale Funktion .553 Störungen des Bewußtseins .553 Grade des Bewußtseins .553 Ätiologie .554 Diagnose am Krankenbett.555 Die „Glasgow-Coma-Scale" .556 Das Delir.557 Klinische Symptome .558 Ätiologie .558 Behandlung.559 Der Hirntod .559 Die Diagnosestellung.560 Die Organspende.560 Bewegungsstörungen.563 Epileptische Anfälle .563 Definitionen .563 Ätiologie .563 Behandlung.564 Neuromuskuläre Schwäche.565 Myasthenia Guülain-Barré-Syndrom. Polyneuropathie kritisch Kranker .567 Pulmonale XXII Inhaltsverzeichnis 51.3 Neuromuskuläre Blockade .568 51.3.1 Wirkungsmechanismus.568 51.3.2 Muskelrelaxanzien .568 51.3.3 Überwachung.569 51.3.4 Nachteile .569 52 Der Apoplex und verwandte Krankheitsbilder .571 52.1 Definitionen .571 52.1.1 Apoplex.571 52.1.2 Transitorische ischämische Attacke (TIA). 571 52.2 Klinische Diagnose.572 52.3 Diagnosestellung .573 52.3.1 Routinediagnostik .573 52.3.2 Computertomographie.573 52.3.3 Die Kernspintomographie (NMR-Imaging).573 52.3.4 Weitere Untersuchungen.574 52.4 Frühbehandlung.575 52.4.1 Arterieller Hypertonus.575 52.4.2 Antikoagulation .575 52.4.3 Thrombolytische Therapie.576 52.4.4 Erhöhter intrakranieller Druck .576 52.5 Subarachnoidalblutung.577 52.5.1 Klinisches Erscheinungsbild.577 52.5.2 Diagnosestellung .577 52.5.3 Behandlung.578 53.3.2 Glukagon.587 53.4 Kalziumantagonisten.588 53.4.1 Mechanismen .589 53.4.2 Klinische Toxizität .589 53.4.3 Behandlung.590 53.4.4 Präventive Therapie.591 53.5 Digitalis.591 53.5.1 Toxische Wirkungen.591 53.5.2 Konventionelle Therapie.591 53.5.3 Immuntherapie.592 53.6 Nitroprussid .593 53.6.1 Zyanidmetabolismus.594 53.6.2 Zyanidintoxikation.595 53.6.3 Thiozyanatintoxikation.596 53.7 Opioide .596 53.7.1 Naloxon.596 53.8 Trizyklische 53.8.1 Toxische Wirkungen.598 53.8.2 Klinische Einschätzung .598 53.8.3 Behandlung.598 54 Dosierungsanpassungen auf Intensivstation.600 54.1 Glomeruläre Filtrationsrate .600 0 Anhang \| N Pharmakologische Aspekte 53 Pharmazeutische Giftstoffe und Antidote 53.1 53.1.1 Toxischer Wirkungsmechanismus.581 53.1.2 Klinik.582 53.1.3 Diagnose .582 53.1.4 N-Acetylcystein.583 53.1.5 Aktivkohle.584 53.2 Benzodiazepine.584 53.2.1 Klinische Toxizität .584 53.2.2 Flumazenil.585 53.3 Betarezeptorantagonisten .586 53.3.1 Klinische Toxizität .586 Einheiten und Umrechnungen.611 Ausgewählte Referenzbereiche.615 Score-Systeme für die Klinik.623 APACHE-II-Score-System.623 Einschränkungen .626 Multiple Organ Statistische Daten aus dem amerikanischen und dem deutschen Gesundheitswesen .628 Literatur.634 Sachregister .681 XXIII Oteas und therapeutischen Strategien der modernen Intensivmedizin vor dem Hintergrund der physiologischen Zusammenhänge. Da die Grandlagen der Intensivmedizin als trocken und abstrakt, die Techniken als schwierig gelten, ist es nicht verwunderlich, dass das seinen bisherigen Auflagen so großen Anklang gefunden hat: Es ist nicht nur anschaulich geschrieben, sondern sogar spannend und unterhaltsam wie ein Krimi. Ays • Naturwissenschaftliche Grundlagen ■ Standards in der Patientenversorgung ■ Hämodynamisches Monitoring • Störungen des Kreislaufs • Myokardiale Störungen ■ Akute respiratorische Insuffizienz ■ Prinzipien der maschinellen Beatmung ■ Infektionen und entzündliche Erkrankungen ■ Interpretation des Säure-Basen-Status ■ Flössigkeits- und Elektrolytstörungen • Ernährung und Stoffwechsel ■ Neurologische Störungen ■ Pharmakoiogische Aspekte
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