Genetische Varianten in der Promotorregion des humanen Dopamin-Transporter-Gens:
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| Format: | Buch |
| Sprache: | German |
| Veröffentlicht: |
2005
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| Beschreibung: | Würzburg, Univ., Diss., 2005 |
| Beschreibung: | 81 S. graph. Darst. 21 cm |
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|---|---|
| adam_text | Inhalt
1 Einleitung 1
1.1 Das dopaminerge System im Zentralnervensystem 2
1.2 Der Dopamintransporter 3
1.2.1 Physiologie 3
1.2.2 DashDAT-Gen 5
1.3 Dopamin und hDAT bei psychiatrischen Erkrankungen 13
1.3.1 Depressive Erkrankungen 13
1.3.2 Psychosen 15
2 Zielsetzung 18
3 Material und Methoden 20
3.1 Rekrutierung 20
3.2 Methoden 20
3.2.1 DNA-Extraktion 20
3.2.2 Polymerasekettenreaktion 21
3.2.3 Gelelektrophorese 23
3.2.4 Einzelstrang-Konformationsanalyse 24
3.2.5 DNA-Sequenzierung 25
3.2.6 Restriktions-Fragmentlängen-Polymorphismus 27
3.2.7 Silberfärbung 30
4 Ergebnisse 31
4.1 Allelfrequenzen 35
4.2 Genotypverteilung 35
4.3 Kopplungsungleichgewichte und Haplotypen 36
4.4 Potenzielle Funktionalität der Polymorphismen 37
5 Diskussion 39
5.1 Variantenscreening der hDAT-Promotorregion 39
5.2 Genotyp-und Haplotypanalyse 40
5.3 Der DAT-Promotor im Kontext bisheriger Kopplungs- und
Assoziationsstudien 42
5.3.1 Schizophrene Erkrankungen 43
5.3.2 Affektive Erkrankungen 43
5.3.3 ADHS 45
5.3.4 Neurodegenerative Erkrankungen M. Parkinson 47
5.4 Funktionalität der Polymorphismen 48
5.5 Ausblick 51
6 Zusammenfassung 53
7 Material 55
7.1 Geräte 55
7.2 Chemikalien 56
7.3 Medien und Nährböden 56
7.4 Enzyme 56
7.5 Antibiotika 56
7.6 Pufferund Lösungen 57
7.7 Bakterien und Phagen 58
7.8 Vektoren 58
8 Literaturverzeichnis 59
Danksagung
Lebenslauf
|
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Inhalt
1 Einleitung 1
1.1 Das dopaminerge System im Zentralnervensystem 2
1.2 Der Dopamintransporter 3
1.2.1 Physiologie 3
1.2.2 DashDAT-Gen 5
1.3 Dopamin und hDAT bei psychiatrischen Erkrankungen 13
1.3.1 Depressive Erkrankungen 13
1.3.2 Psychosen 15
2 Zielsetzung 18
3 Material und Methoden 20
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3.2 Methoden 20
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3.2.4 Einzelstrang-Konformationsanalyse 24
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3.2.7 Silberfärbung 30
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4.1 Allelfrequenzen 35
4.2 Genotypverteilung 35
4.3 Kopplungsungleichgewichte und Haplotypen 36
4.4 Potenzielle Funktionalität der Polymorphismen 37
5 Diskussion 39
5.1 Variantenscreening der hDAT-Promotorregion 39
5.2 Genotyp-und Haplotypanalyse 40
5.3 Der DAT-Promotor im Kontext bisheriger Kopplungs- und
Assoziationsstudien 42
5.3.1 Schizophrene Erkrankungen 43
5.3.2 Affektive Erkrankungen 43
5.3.3 ADHS 45
5.3.4 Neurodegenerative Erkrankungen M. Parkinson 47
5.4 Funktionalität der Polymorphismen 48
5.5 Ausblick 51
6 Zusammenfassung 53
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