Immunsuppressive Therapie bei chronisch entzündlichen Darmerkrankungen:
Gespeichert in:
| Format: | Buch |
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| Sprache: | German |
| Veröffentlicht: |
Bremen [u.a.]
UNI-MED-Verl.
2005
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| Ausgabe: | 2. Aufl. |
| Schriftenreihe: | UNI-MED science
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| Online-Zugang: | Inhaltsverzeichnis |
| Beschreibung: | Literaturangaben |
| Beschreibung: | 117 S. Ill., graph. Darst. |
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|---|---|
| adam_text | Inhaltsverzeichnis
^| Pathogenese chronisch entzündlicher Darmerkrankungen 14
1.1. Einleitung 14
1.2. Allgemeine Pathogenese 15
1.2.1. Genetik 15
1.2.2. Umwelt 17
1.2.3. Die epitheliale Barriere 17
1.3. Immunpathogenese 18
1.3.1. Das intestinale Immunsystem 18
1.3.1.1. Aufbau des intestinalen Immunsystems 18
1.3.1.2. Besondere Funktionen des intestinalen Immunsystems 19
1.3.1.3. Neuroendokrine Faktoren 21
1.3.2. Rolle von Bakterien 21
1.3.2.1. Persistierende Infektion 22
1.3.2.2. Transiente Infektionen 22
1.3.2.3. Abnorme Immunreaktion gegen Bakterien der normalen Darmflora 23
1.3.3. Rolle von Immunzellen 24
1.3.3.1. Angeborene und erworbene Immunantworten 24
1.3.3.2. T-Lymphozyten 25
1.3.3.2.1. Veränderungen von T-Zellsubpopulationen bei CED 25
1.3.3.2.2. Funktionelle Veränderungen von T-Zellen bei CED 26
1.3.3.2.3. T-Zell-Zytokine 27
1.3.3.3. B-Lymphozyten 28
1.3.3.4. Makrophagen 29
1.3.3.5. Intestinale Epithelzellen 29
1.3.3.6. Granulozyten 30
1.4. Angriffspunkte Immunsuppressiver/Entzündungshemmender Therapien 30
1.5. Zusammenfassung 30
1.6. Literatur 31
11 Stellenwert von Glukokortikoiden in der Therapie 38
2.1. Einleitung 38
2.2. Grundlagen der Glukokortikoidtherapie 38
2.2.1. Bildung körpereigener Glukokortikoide 38
2.2.2. Transport der Glukokortikoide 39
2.2.3. Molekulare Mechanismen der Wirkung der Glukokortikoide 39
2.2.4. Zelluläre Wirkmechanismen der Glukokortikoide - Entzündungshemmung 41
2.2.5. Hemmung von Entzündungsmediatoren durch Glukokortikoide 43
2.2.5.1. Prostaglandine, Leukotriene, Platelet activating factor (PAF) 43
2.2.5.2. Reaktive Sauerstoffradikale und Stickstoffmonoxid 43
2.2.5.3. Zytokine 43
2.2.6. Metabolische Wirkungen der Kortikosteroide 43
2.2.7. Mineralokortikoidwirkung der Kortikosteroide 43
2.2.8. Verschiedene Glukokortikoidderivate 44
2.2.8.1. Wirkprofil 44
2.2.8.2. Pharmakokinetik 44
2.2.9. Absorption oraler Glukokortikoide 45
2.2.10. Nebenwirkungen 45
2.2.11. Topische Glukokortikoide - Budesonid 45
10 Inhaltsverzeichnis
2.3. Colitis ulcerosa 46
2.3.1. Leichte bis mäßige Krankheitsaktivität 46
2.3.2. Starke Krankheitsaktivität 46
2.3.3. Linksseitige Colitis ulcerosa und Proktitis ulcerosa 47
2.3.4. Erhaltungstherapie 47
2.3.5. Pouchitis 48
2.4. Morbus Crohn 48
2.4.1. Leichte bis mäßige Krankheitsaktivität 48
2.4.2. Starke Krankheitsaktivität 48
2.4.3. Erhaltungstherapie 48
2.5. Kombination von Glukokortikoiden mit anderen Medikamenten 49
2.6. Extraintestinale Manifestationen 49
2.7. Glukokortikoide und Prognose der CED 49
2.8. CED, Schwangerschaft und Glukokortikoide 49
2.9. Glukokortikoide bei CED in der Kindheit 49
2.10. Allgemeine Grundregeln bei der Behandlung der chronisch entzündlichen
Darmerkrankungen mit Glukokortikoiden 50
2.11. Ausblick 50
2.12. Literatur 50
^| Immunsuppressive Therapie 60
3.1. Einleitung 60
3.2. Azathioprin, 6-Mercaptopurin 60
3.2.1. Therapie des Morbus Crohn mit Azathioprin bzw. 6-Mercaptopurin - Induktion einer Remission . 62
3.2.2. Therapie des Morbus Crohn mit Azathioprin bzw. 6-Mercaptopurin - Remissionserhaltung 64
3.2.3. Nebenwirkungen der Therapie mit Azathioprin bzw. 6-Mercaptopurin 67
3.3. Methotrexat 68
3.3.1. Therapie des M. Crohn mit Methotrexat 68
3.3.2. Therapie der Colitis ulcerosa mit Methotrexat 69
3.3.3. Nebenwirkungen der Therapie mit Methotrexat 69
3.4. Cyclosporin A (CsA), Takrolimus (FK506) 70
3.4.1. Therapie des Morbus Crohn mit CsA 72
3.4.2. Therapie der akuten Colitis ulcerosa mit CsA 73
3.4.3. Langzeittherapie der Colitis ulcerosa mit CsA 75
3.4.4. Therapie der distalen Colitis ulcerosa mit CsA-Klysmen 76
3.4.5. Therapie des akuten Morbus Crohn bzw. der akuten Colitis ulcerosa mit Takrolimus 76
3.4.6. Nebenwirkungen der Therapie mit CsA bzw. mit Takrolimus; Nebenwirkungen Takrolimus 76
3.5. Mycophenolat-Mofetil 77
3.6. Induktion maligner Tumoren durch Immunsuppressiva 77
3.7. Fazit für die Praxis 78
3.8. Literatur 78
Inhaltsverzeichnis 11
^| Anti-TNF-oc Strategien in der Therapie chronisch-entzündlicher
Darmerkrankungen 84
4.1. Einleitung 84
4.1.1. Bedeutung des TNF-ct in der Pathogenese des Morbus Crohn 84
4.2. Infliximab 85
4.2.1. Infliximab in der Therapie des Morbus Crohn - Induktion einer Remission 85
4.2.2. Infliximab in der Therapie des Morbus Crohn - Erhalt einer Remission 86
4.2.3. Therapie der Fisteln bei Morbus Crohn 87
4.2.4. Infliximab im immunsuppressiven Gesamtkonzept bei Morbus Crohn 88
4.2.5. Extraintestinale Manifestationen 89
4.2.6. Infliximab in der Therapie der Colitis ulcerosa 89
4.2.7. Sicherheit von Infliximab 90
4.2.8. Praktische Aspekte 91
4.3. Andere Anti-TNF-a Antikörper 91
4.3.1. Etanercept 92
4.3.2. Humicade 92
4.3.3. CDP-870 92
4.3.4. Adalimumab 92
4.3.5. Onercept 92
4.4. Andere TNF-a Antagonisten 93
4.5. Literatur 93
^| Neue experimentelle Therapieansätze 98
5.1. Notwendigkeit neuer immunmodulierender Therapiestrategien 98
5.2. Biotechnologische Möglichkeiten der gezielten Immuntherapie 99
5.3. Adhäsionsmoleküle 101
5.3.1. Selektine 102
5.3.2. Integrine 102
5.3.3. Moleküle der Immunglobulin-Supergenfamilie 103
5.4. Zytokine 104
5.4.1. Die Monokine lnterleukin-6 und -12 105
5.4.2. Die Lymphokine lnterleukin-10 und -11 106
5.5. Die Transkriptionsfaktoren 107
5.6. Ansätze zur Stimulation endogener Entzündungshemmung 109
5.7. Ausblick u0
5.8. Literatur ] 10
B Index 115
|
| adam_txt |
Inhaltsverzeichnis
^| Pathogenese chronisch entzündlicher Darmerkrankungen 14
1.1. Einleitung 14
1.2. Allgemeine Pathogenese 15
1.2.1. Genetik 15
1.2.2. Umwelt 17
1.2.3. Die epitheliale Barriere 17
1.3. Immunpathogenese 18
1.3.1. Das intestinale Immunsystem 18
1.3.1.1. Aufbau des intestinalen Immunsystems 18
1.3.1.2. Besondere Funktionen des intestinalen Immunsystems 19
1.3.1.3. Neuroendokrine Faktoren 21
1.3.2. Rolle von Bakterien 21
1.3.2.1. Persistierende Infektion 22
1.3.2.2. Transiente Infektionen 22
1.3.2.3. Abnorme Immunreaktion gegen Bakterien der normalen Darmflora 23
1.3.3. Rolle von Immunzellen 24
1.3.3.1. Angeborene und erworbene Immunantworten 24
1.3.3.2. T-Lymphozyten 25
1.3.3.2.1. Veränderungen von T-Zellsubpopulationen bei CED 25
1.3.3.2.2. Funktionelle Veränderungen von T-Zellen bei CED 26
1.3.3.2.3. T-Zell-Zytokine 27
1.3.3.3. B-Lymphozyten 28
1.3.3.4. Makrophagen 29
1.3.3.5. Intestinale Epithelzellen 29
1.3.3.6. Granulozyten 30
1.4. Angriffspunkte Immunsuppressiver/Entzündungshemmender Therapien 30
1.5. Zusammenfassung 30
1.6. Literatur 31
11 Stellenwert von Glukokortikoiden in der Therapie 38
2.1. Einleitung 38
2.2. Grundlagen der Glukokortikoidtherapie 38
2.2.1. Bildung körpereigener Glukokortikoide 38
2.2.2. Transport der Glukokortikoide 39
2.2.3. Molekulare Mechanismen der Wirkung der Glukokortikoide 39
2.2.4. Zelluläre Wirkmechanismen der Glukokortikoide - Entzündungshemmung 41
2.2.5. Hemmung von Entzündungsmediatoren durch Glukokortikoide 43
2.2.5.1. Prostaglandine, Leukotriene, Platelet activating factor (PAF) 43
2.2.5.2. Reaktive Sauerstoffradikale und Stickstoffmonoxid 43
2.2.5.3. Zytokine 43
2.2.6. Metabolische Wirkungen der Kortikosteroide 43
2.2.7. Mineralokortikoidwirkung der Kortikosteroide 43
2.2.8. Verschiedene Glukokortikoidderivate 44
2.2.8.1. Wirkprofil 44
2.2.8.2. Pharmakokinetik 44
2.2.9. Absorption oraler Glukokortikoide 45
2.2.10. Nebenwirkungen 45
2.2.11. Topische Glukokortikoide - Budesonid 45
10 Inhaltsverzeichnis
2.3. Colitis ulcerosa 46
2.3.1. Leichte bis mäßige Krankheitsaktivität 46
2.3.2. Starke Krankheitsaktivität 46
2.3.3. Linksseitige Colitis ulcerosa und Proktitis ulcerosa 47
2.3.4. Erhaltungstherapie 47
2.3.5. Pouchitis 48
2.4. Morbus Crohn 48
2.4.1. Leichte bis mäßige Krankheitsaktivität 48
2.4.2. Starke Krankheitsaktivität 48
2.4.3. Erhaltungstherapie 48
2.5. Kombination von Glukokortikoiden mit anderen Medikamenten 49
2.6. Extraintestinale Manifestationen 49
2.7. Glukokortikoide und Prognose der CED 49
2.8. CED, Schwangerschaft und Glukokortikoide 49
2.9. Glukokortikoide bei CED in der Kindheit 49
2.10. Allgemeine Grundregeln bei der Behandlung der chronisch entzündlichen
Darmerkrankungen mit Glukokortikoiden 50
2.11. Ausblick 50
2.12. Literatur 50
^| Immunsuppressive Therapie 60
3.1. Einleitung 60
3.2. Azathioprin, 6-Mercaptopurin 60
3.2.1. Therapie des Morbus Crohn mit Azathioprin bzw. 6-Mercaptopurin - Induktion einer Remission . 62
3.2.2. Therapie des Morbus Crohn mit Azathioprin bzw. 6-Mercaptopurin - Remissionserhaltung 64
3.2.3. Nebenwirkungen der Therapie mit Azathioprin bzw. 6-Mercaptopurin 67
3.3. Methotrexat 68
3.3.1. Therapie des M. Crohn mit Methotrexat 68
3.3.2. Therapie der Colitis ulcerosa mit Methotrexat 69
3.3.3. Nebenwirkungen der Therapie mit Methotrexat 69
3.4. Cyclosporin A (CsA), Takrolimus (FK506) 70
3.4.1. Therapie des Morbus Crohn mit CsA 72
3.4.2. Therapie der akuten Colitis ulcerosa mit CsA 73
3.4.3. Langzeittherapie der Colitis ulcerosa mit CsA 75
3.4.4. Therapie der distalen Colitis ulcerosa mit CsA-Klysmen 76
3.4.5. Therapie des akuten Morbus Crohn bzw. der akuten Colitis ulcerosa mit Takrolimus 76
3.4.6. Nebenwirkungen der Therapie mit CsA bzw. mit Takrolimus; Nebenwirkungen Takrolimus 76
3.5. Mycophenolat-Mofetil 77
3.6. Induktion maligner Tumoren durch Immunsuppressiva 77
3.7. Fazit für die Praxis 78
3.8. Literatur 78
Inhaltsverzeichnis 11
^| Anti-TNF-oc Strategien in der Therapie chronisch-entzündlicher
Darmerkrankungen 84
4.1. Einleitung 84
4.1.1. Bedeutung des TNF-ct in der Pathogenese des Morbus Crohn 84
4.2. Infliximab 85
4.2.1. Infliximab in der Therapie des Morbus Crohn - Induktion einer Remission 85
4.2.2. Infliximab in der Therapie des Morbus Crohn - Erhalt einer Remission 86
4.2.3. Therapie der Fisteln bei Morbus Crohn 87
4.2.4. Infliximab im immunsuppressiven Gesamtkonzept bei Morbus Crohn 88
4.2.5. Extraintestinale Manifestationen 89
4.2.6. Infliximab in der Therapie der Colitis ulcerosa 89
4.2.7. Sicherheit von Infliximab 90
4.2.8. Praktische Aspekte 91
4.3. Andere Anti-TNF-a Antikörper 91
4.3.1. Etanercept 92
4.3.2. Humicade 92
4.3.3. CDP-870 92
4.3.4. Adalimumab 92
4.3.5. Onercept 92
4.4. Andere TNF-a Antagonisten 93
4.5. Literatur 93
^| Neue experimentelle Therapieansätze 98
5.1. Notwendigkeit neuer immunmodulierender Therapiestrategien 98
5.2. Biotechnologische Möglichkeiten der gezielten Immuntherapie 99
5.3. Adhäsionsmoleküle 101
5.3.1. Selektine 102
5.3.2. Integrine 102
5.3.3. Moleküle der Immunglobulin-Supergenfamilie 103
5.4. Zytokine 104
5.4.1. Die Monokine lnterleukin-6 und -12 105
5.4.2. Die Lymphokine lnterleukin-10 und -11 106
5.5. Die Transkriptionsfaktoren 107
5.6. Ansätze zur Stimulation endogener Entzündungshemmung 109
5.7. Ausblick u0
5.8. Literatur ] 10
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