Propafenon und seine Metabolite als Substrate und Inhibitoren von P-Glykoprotein:
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2005
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|---|---|
| adam_text | Inhaltsverzeichnis
1. Zusammenfassung 1
1.1. Hintergrund und Ziele 1
1.2. Methoden 1
1.3. Ergebnisse und Beobachtungen 2
1.4. Praktische Schlussfolgerungen 2
2. Einleitung 3
2.1.ABC-Transporter 3
2.2.P-Glykoprotein, Multidrug Resistenz und MDR1-Gen 3
2.2.1. Struktur von P-Glykoprotein 4
2.2.2. Modellhafte Vorstellung der P-Glykoprotein-Funktion 4
2.2.3. Expression von P-Glykoprotein 5
2.2.4. Substrate von P-Glykoprotein 6
2.2.5. Kooperation von P-Glykoproteins mit CYP3A4 7
2.2.6. Inhibitoren von P-Glykoprotein 8
2.2.7. Klinische Bedeutung von P-Glykoprotein 9
2.3./WDR7-Polymorphismen ,9
2.4. Digoxin 11
2.4.1. Pharmakologische Eigenschaften von Digoxin 11
2.4.2. Pharmakokinetik von Digoxin 12
2.5. Propafenon 12
2.5.1. Pharmakodynamik von Propafenon 12
2.5.2. Pharmakokinetik von Propafenon 13
2.5.3. Pharmakodynamik der Hauptmetabolite von Propafenon 14
2.5.4. Interaktionen mit Beteiligung von Propafenon 15
2.6.Digoxin-Propafenon-lnteraktionen 15
2.7. Caco-2 Zellen 16
2.8. Fragestellung und Zielsetzung 16
3. Vorveröffentlichung 17
4. Literaturverzeichnis 18
5. Abkürzungsverzeichnis 32
6. Danksagung 33
7. Lebenslauf 34
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Inhaltsverzeichnis
1. Zusammenfassung 1
1.1. Hintergrund und Ziele 1
1.2. Methoden 1
1.3. Ergebnisse und Beobachtungen 2
1.4. Praktische Schlussfolgerungen 2
2. Einleitung 3
2.1.ABC-Transporter 3
2.2.P-Glykoprotein, Multidrug Resistenz und MDR1-Gen 3
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2.4.2. Pharmakokinetik von Digoxin 12
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2.5.1. Pharmakodynamik von Propafenon 12
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2.5.3. Pharmakodynamik der Hauptmetabolite von Propafenon 14
2.5.4. Interaktionen mit Beteiligung von Propafenon 15
2.6.Digoxin-Propafenon-lnteraktionen 15
2.7. Caco-2 Zellen 16
2.8. Fragestellung und Zielsetzung 16
3. Vorveröffentlichung 17
4. Literaturverzeichnis 18
5. Abkürzungsverzeichnis 32
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