Die Analyse mehrerer genetischer Polymorphismen könnte zur verbesserten Einschätzung des genetisch determinierten Risikos der koronaren Herzerkrankung führen:
Gespeichert in:
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| Format: | Buch |
| Sprache: | German |
| Veröffentlicht: |
2005
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| Beschreibung: | Aachen, Techn. Hochsch., Diss., 2005 |
| Beschreibung: | 77 S. graph. Darst. 21 cm |
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|---|---|
| adam_text | INHALTSVERZEICHNIS
Verzeichnis der Tabellen *
Verzeichnis der Abbildungen
Abkürzungs Verzeichnis
1 Einleitung 9
1.1 Epidemiologie und Pathogenese der koronaren Herzerkrankung 9
1.2 Genetik 10
t.2.1 Kandidatengene aus dem Renin-Angiotensin-Aldosteron-System 13
1.2.2 Kandidatengene des Endothelsystems 15
1.2.3 Kandidatengene des Gerinnungssystems
1.2.4 Kandidatengene des Upidstoffwechsels 17
1.3 Ziel der Studie 18
2 Material und Methoden 20
2.1 Material z0
2.1.1 Studienkollektiv 20
2.1.2 Blutproben 20
2.1.3 Reagenzien 2
2.1.4 Gerate 27
2.2 Methoden 28
2.2.1 Angiographie 28
2.2.2 Quantitative Angiographie Analyse (QCA) 2S
2.2.3 Isolierung der Desoxyribonukleinsäure (DNA) 29
2.2.4 Agarosegelelektrophorese von Nukleinsäuren 30
2.2.5 PCR 31
2.2.6 Agarosegelelektrophorese von PCR-Produkten 34
2.2.7 Restriktionsverdau von PCR-Produkten zur Detektlon von
Restriktionsfragmentlangenpolymorphismen 35
2.3 Statistik 39
2.3.1 Statistische Analyse 39
2.3.2 Computersimulation (R. Minkenberg) 43
2
3 Ergebnisse 45
3.1 Studienkollektiv 45
3.2 Genotypisierung 4g
3.3 Computersimulation für virtuelle Risikoallele 56
4 Diskussion 58
4.1 Ziel dieser Studie 58
4.2 Grundlegende Assoziationsstudien genetischer Polymorphismen am Beispiel
des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems 58
4.3 Konzepte und Resultate dieser Studie 60
4.4 Kriterien für Assoziationsstudien und Einschränkungen dieser Studie 62
4.5 Oberblick 62
5 Zusammenfassung 66
Literaturverzeichnis 67
Anmerkung 73
Danksagung 74
Lebenslauf 75
3
VERZEICHNIS DER TABELLEN
Tabelle 1 Primersequenzen 22
Tabelle 2 Auflistung der untersuchten Primer in bezug auf ihre
Anlagerungstemperatur (AT) 24
Tabelle 3 Auftrennungseigenschaften von Agarosegelen mit
unterschiedlichem Agarosegehalt (24) 30
Tabelle 4 Amplifikatlängen der verschiedenen Primerpaare 34
Tabelle 5 Auflistung der verwendeten Restriktionsendonukleasen 36
Tabelle 6 Amplifikatlängen der einzelnen Gene 37
Tabelle 7 Schema zur Genotypisierung von PAI 4G/5G 39
Tabelle 8 Amplifikatlänge von 4G/5G nach PCR 39
Tabelle 9 Klinische Charakteristika des Studienkollektivs 45
Tabelle 10 Allel- und Genotypfrequenzen von 16 Polymorphismen in 100
Patienten mit KHK versus 100 Kontrollen (Paarbildung für Alter,
Geschlecht und Risikoprofil) 46
Tabelle 11 Risikostratifizierung für koronare Herzerkrankung durch die
Beurteilung vieler genetischer Polymorphismen 54
Tabelle 12 Risikostratifizierung für koronare Herzerkrankung in
Abhängigkeit von der Anzahl der beurteilten Polymorphismen 55
4
VERZEICHNIS DER ABBILDUNGEN
Abbildung 1 Prävalenz der KHK in Abhängigkeit von der Anzahl der
Risikoallele 51
Abbildung 2 Verteilung der Anzahl der Risikoallele in 100 Fall- (schwarze
Balken) und 100 Kontrollpatienten (weiße Balken) 52
Abbildung 3 Wahrscheinlichkeit der Risikoallelverteilung für 20 (A), 40 (B),
60 (C) und 400 (D) virtuelle Risikoallele 57
5
|
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INHALTSVERZEICHNIS
Verzeichnis der Tabellen *
Verzeichnis der Abbildungen
Abkürzungs Verzeichnis
1 Einleitung 9
1.1 Epidemiologie und Pathogenese der koronaren Herzerkrankung 9
1.2 Genetik 10
t.2.1 Kandidatengene aus dem Renin-Angiotensin-Aldosteron-System 13
1.2.2 Kandidatengene des Endothelsystems 15
1.2.3 Kandidatengene des Gerinnungssystems
1.2.4 Kandidatengene des Upidstoffwechsels 17
1.3 Ziel der Studie 18
2 Material und Methoden 20
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2.2.1 Angiographie 28
2.2.2 Quantitative Angiographie Analyse (QCA) 2S
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2.2.4 Agarosegelelektrophorese von Nukleinsäuren 30
2.2.5 PCR 31
2.2.6 Agarosegelelektrophorese von PCR-Produkten 34
2.2.7 Restriktionsverdau von PCR-Produkten zur Detektlon von
Restriktionsfragmentlangenpolymorphismen 35
2.3 Statistik 39
2.3.1 Statistische Analyse 39
2.3.2 Computersimulation (R. Minkenberg) 43
2
3 Ergebnisse 45
3.1 Studienkollektiv 45
3.2 Genotypisierung 4g
3.3 Computersimulation für virtuelle Risikoallele 56
4 Diskussion 58
4.1 Ziel dieser Studie 58
4.2 Grundlegende Assoziationsstudien genetischer Polymorphismen am Beispiel
des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems 58
4.3 Konzepte und Resultate dieser Studie 60
4.4 Kriterien für Assoziationsstudien und Einschränkungen dieser Studie 62
4.5 Oberblick 62
5 Zusammenfassung 66
Literaturverzeichnis 67
Anmerkung 73
Danksagung 74
Lebenslauf 75
3
VERZEICHNIS DER TABELLEN
Tabelle 1 Primersequenzen 22
Tabelle 2 Auflistung der untersuchten Primer in bezug auf ihre
Anlagerungstemperatur (AT) 24
Tabelle 3 Auftrennungseigenschaften von Agarosegelen mit
unterschiedlichem Agarosegehalt (24) 30
Tabelle 4 Amplifikatlängen der verschiedenen Primerpaare 34
Tabelle 5 Auflistung der verwendeten Restriktionsendonukleasen 36
Tabelle 6 Amplifikatlängen der einzelnen Gene 37
Tabelle 7 Schema zur Genotypisierung von PAI 4G/5G 39
Tabelle 8 Amplifikatlänge von 4G/5G nach PCR 39
Tabelle 9 Klinische Charakteristika des Studienkollektivs 45
Tabelle 10 Allel- und Genotypfrequenzen von 16 Polymorphismen in 100
Patienten mit KHK versus 100 Kontrollen (Paarbildung für Alter,
Geschlecht und Risikoprofil) 46
Tabelle 11 Risikostratifizierung für koronare Herzerkrankung durch die
Beurteilung vieler genetischer Polymorphismen 54
Tabelle 12 Risikostratifizierung für koronare Herzerkrankung in
Abhängigkeit von der Anzahl der beurteilten Polymorphismen 55
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VERZEICHNIS DER ABBILDUNGEN
Abbildung 1 Prävalenz der KHK in Abhängigkeit von der Anzahl der
Risikoallele 51
Abbildung 2 Verteilung der Anzahl der Risikoallele in 100 Fall- (schwarze
Balken) und 100 Kontrollpatienten (weiße Balken) 52
Abbildung 3 Wahrscheinlichkeit der Risikoallelverteilung für 20 (A), 40 (B),
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