Praxis der neurodegenerativen Erkrankungen:
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| Format: | Buch |
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| Sprache: | German |
| Veröffentlicht: |
Bremen
Uni-Med
2005
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| Ausgabe: | 2. Aufl. |
| Schriftenreihe: | Uni-Med Science
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Inhaltsverzeichnis 7
Inhaltsverzeichnis
m Die Parkinson Krankheit 12
1.1. Prävalenz, Stadien und Formen des idiopathischen Parkinson Syndroms 12
1.2. Klinisches Bild des idiopathischen Parkinson Syndroms 12
1.3. Diagnose und Differenzialdiagnose des idiopathischen Parkinson Syndroms 13
1.4. Hypothesen zur Ätiopathogenese des idiopathischen Parkinson Syndroms 14
1.5. Medikamentöse Therapie des idiopathischen Parkinson Syndroms 15
1.5.1. Levo Dopa 15
1.5.2. Selegilin 17
1.5.3. Catechol O Methly Transferase (COMT) Hemmer 18
1.5.4. NMDA Rezeptor Antagonisten 18
1.5.4.1. Aminoadamantane 18
1.5.4.2. Budipin 19
1.5.5. Dopaminagonisten 20
1.5.5.1. Apomorphin 21
1.5.5.2. Bromocriptin 22
1.5.5.3. Lisurid 22
1.5.5.4. a Dihydroergocriptin 22
1.5.5.5. Pergolid 22
1.5.5.6. Cabergolin 23
1.5.5.7. Ropinirol 23
1.5.5.8. Pramipexol 27
1.6. Stereotaktische operative Verfahren 28
1.6.1. Thermokoagulation 28
1.6.2. Neurostimulation 28
1.7. Therapie der Frühphase der Parkinson Krankheit 29
1.7.1. Therapie Strategien bei Patienten unter 70 Jahren in der Frühphase 29
1.7.2. Therapie Strategien bei Patienten über 70 Jahren in der Frühphase 29
1.8. Therapie der Spätphase der Parkinson Krankheit 30
1.9. Therapie ausgewählter Komplikationen der Parkinson Krankheit 30
1.9.1. Die L Dopa Antwort bleibt aus 30
1.9.2. Peak dose DysVHyperkinesien 30
1.9.3. Dystone Dyskinesie 30
1.9.4. Biphasische Dyskinesien 31
1.9.5. Störungen der Verdauung 31
1.9.6. Orthostatische Hypotension 31
1.9.7. Vermehrtes Schwitzen 31
1.9.8. Schlafstörungen 31
1.9.9. Neuropsychiatrische Symptome 32
1.10. Literatur 32
H Atypische Parkinson Syndrome auf neurodegenerativer Grundlage 36
2.1. Progressive supranukleäre Blicklähmung 36
2.1.1. Überblick und Neuropathologie 36
2.1.2. Diagnostische und differenzialdiagnostische Merkmale 37
2.1.3. Zusatzuntersuchungen 38
2.1.4. Therapie 39
2.2. Multisystematrophie 39
2.2.1. Überblick und Neuropathologie 39
2.2.2. Diagnostische und differenzialdiagnostische Merkmale 39
2.2.3. Zusatzuntersuchungen 42
2.2A Therapie 43
8 Inhaltsverzeichnis
2.3. Kortikobasale Degenerationserkrankung (CBD) 44
2.3.1. Überblick und Neuropathologie 44
2.3.2. Diagnostische und differenzialdiagnostische Merkmale 44
2.3.3. Zusatzuntersuchungen 45
2.3.4. Therapie 45
2.4. Literatur 45
^J Dystönien 50
3.1. Definition und Häufigkeit 50
3.2. Klassifikation 50
3.3. Klinische Symptomatik 51
3.3.1. Kraniale Dystönien 51
3.3.1.1. Blepharospasmus und Meige Syndrom 51
3.3.1.2. Oromandibuläre Dystönien 52
3.3.1.3. Spasmodische Dysphonie 52
3.3.2. Zervikale Dystönien 53
3.3.3. Extremitätendystonien 55
3.3.3.1. Handdystonien (Schreibkrampf) 55
3.3.3.2. Fußdystonien 56
3.3.4. Axiale Dystönien 57
3.3.5. Generalisierte Dystonie 57
3.3.6. Sonderformen von Dystönien 58
3.3.6.1. DOPA sensitive Dystonie 58
3.3.6.2. Paroxysmale Dystönien und seltene hereditäre Dystönien 58
3.3.6.3. Tardive Dystonie 59
3.4. Pathophysiologie 59
3.4.1. Neurophysiologie 59
3.4.2. Morphologie und Genetik 59
3.4.3. Bildgebung 60
3.5. Diagnostik 61
3.6. Therapie 61
3.6.1. Medikamentöse Therapie 61
3.6.2. Botulinumtoxin 62
3.6.3. Intrathekale Gabe von Baclofen 62
3.6.4. Chirurgische Verfahren 62
3.7. Literatur 62
m Choreatische Bewegungsstörungen 66
4.1. Chorea Huntington 67
4.1.1. Epidemiologie und Genetik 67
4.1.2. Neuropathologie 68
4.1.3. Klinik der HD 68
4.1.4. Klinische Sonderformen der HD 70
4.1.4.1. Spätmanifestierende HD 70
4.1.4.2. Juvenile HD 70
4.1.5. Verlauf der HD 70
4.1.6. Diagnose der HD 70
4.1.7. Differenzialdiagnose der HD 71
4.1.8. Behandlung der HD 72
4.1.9. Neuroprotektive Strategien und experimentelle Therapieansätze 74
4.2. Neuroakanthozytose 74
4.2.1. Klinik 74
4.2.2. Ätiologie und Pathomechanismus 75
4.2.3. Diagnostik 75
4.2.4. Verlauf und Prognose 75 :
Inhaltsverzeichnis 9
4.3. Dentatorubro pallidoluysiane Atrophie 75
4.3.1. Klinik 76
4.4. Benigne hereditäre Chorea 76
4.5. Paroxysmale Choreoathetosen 76
4.6. Hilfsgruppen/Kontakte 77
4.7. Literatur 77
m Baliismus/Hemiballismus 82
5.1. Definition 82
5.2. Ätiopathogenese 82
5.3. Klinik und Differenzialdiagnose 82
5.4. Diagnostik 82
5.5. Therapie 82
5.6. Prognose 83
5.7. Literatur 83
^| Athetosen 86
6.1. Definition und nosologische Zuordnung 86
6.2. Ätiopathogenese 86
6.3. Differenzialdiagnose 86
6.4. Klinik 86
6.5. Therapie 86
6.5.1. Unterstützende Maßnahmen 86
6.5.2. Medikamentöse Therapieansätze 87
6.5.3. Applikation von Botulinumtoxin 87
6.5.4. Stereotaxie 87
6.6. Prognose 87
6.7. Literatur 87
^| Die Alzheimer Demenz 90
7.1. Epidemiologie 90
7.2. Biologie der DAT 90
7.2.1. Marker 90
7.2.2. Neuropathologie 90
7.2.3. Neurochemie 91
7.3. Klinik 91
7.3.1. Symptomatik 91
7.3.2. Kriteriengeleitete DAT Diagnose nach ICD 10 und standardisierte Befunderhebung 92
7.3.3. Apparative und Laboruntersuchungen 93
7.3.4. Differenzialdiagnose 94
7.4. Therapie 94
7.4.1. Antidementive Pharmakotherapie 94
7.4.2. Therapie nichtkognitiver Symptome bei DAT 95
7.4.3. Internistische Basistherapie 96
7.4.4. Nicht Pharmakologische Behandlungsansätze (Gedächtnistraining) 96
7.4.5. Körperliches Training 97
7.4.6. Psychotherapie und Psychagogik 97
7.4.7. Gerontopsychlatrisches Netzwerk 98
7.5. Rechtliche Aspekte 98
7.6. Literatur 99
10 Inhaltsverzeichnis
ü Prionen Erkrankungen Übertragbare spongiforme Enzephalopathien 102
8.1. Pathoätiologie und Pathogenese der Prionen Erkrankungen 102
8.2. Prionen Erkrankungen des Menschen 104 j
8.2.1. Creutzfeldt Jakob Erkrankung 104 i
8.2.1.1. Epidemiologie 105 :
8.2.1.1.1. Sporadische Creutzfeldt Jakob Erkrankung 105 ;
8.2.1.1.2. latrogene Creutzfeldt Jakob Erkrankung 105
8.2.1.1.3. Familiäre Creutzfeldt Jakob Erkrankung 105 !
8.2.1.2. Neuropathologie 105 '
8.2.1.3. Klinisches Erscheinungsbild 106 j
8.2.1.4. Zusatzuntersuchungen 107 !
8.2.1.4.1. Elektroenzephalografie 107 '
8.2.1.4.2. Laboruntersuchungen 107
8.2.1.4.3. Bildgebung 107
8.2.1.5. Therapie 107 j
8.3. Gerstmann Sträussler Scheinker Syndrom 108 j
8.4. Fatale Familiäre Insomnie 108 !
8.5. Kuru 108 :
8.6. Neue Variante der Creutzfeldt Jakob Krankheit 108
8.7. Vorsichtsmaßnahmen 109
8.8. Prion Gen, Prion Genprodukte und Einschlusskörperchenmyositis 110
8.9. Literatur 110
m Virus induzierte neurodegenerative Erkrankungen 114
9.1. "Slow infections" 114
9.1.1. Slow Virus Infektionen des Menschen 115
9.1.1.1. Subakute sklerosierende Panenzephalitis (SSPE) 115
9.1.1.1.1. Ätiologie und Pathogenese 115
9.1.1.1.2. Epidemiologie 115
9.1.1.1.3. Neuropathologie 115
9.1.1.1.4. Klinisches Erscheinungsbild 116
9.1.1.1.5. Zusatzuntersuchungen 116
9.1.1.1.6. Therapie 117
9.1.1.2. Progressive Röteln Panenzephalitis (PRP) 117
9.1.1.3. Progressive multifokale Leukoenzephalopathie (PML) 117
9.1.1.3.1. Ätiologie und Pathogenese 117
9.1.1.3.2. Epidemiologie 117
9.1.1.3.3. Neuropathologie 117
9.1.1.3.4. Klinisches Erscheinungsbild 118
9.1.1.3.5. Zusatzuntersuchungen 118
9.1.1.3.6. Therapie 119
9.2. Persistierende Virusenzephalitiden 119
9.2.1. HlV induzierte Neurodegeneration 119
9.2.2. Enzephalitis lethargica (von Economo Enzephalitis) 121 ;
9.3. Literatur 121 j
^^^ I
^| Index 125 j
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