Allogene Stammzelltherapie: Grundlagen, Indikationen und Perspektiven
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| Format: | Buch |
| Sprache: | German |
| Veröffentlicht: |
Bremen [u.a.]
UNI-MED-Verl.
2004
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| Schriftenreihe: | UNI-MED science
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10 Inhaltsverzeichnis
Inhaltsverzeichnis
^| Entwicklung der Knochenmarktransplantation 16
1.1. Bausteine der há'matopoetischen Stammzelltransplantation 16
m| Humanes Leukozyten Antigen (HLA) 22
2.1. Antigen Prásentation 22
2.2. Aktivierung der Immunabwehr 22
2.3. HLA Polymorphismus 23
2.4. Kopplungsungleichgewicht 23
2.5. HLA Bestimmungstechniken 24
2.6. HLA DR Antigene, DRB1 Alíele und ¡hre Haufigkeit in der kaukasischen Bevólkerung 24
2.7. Suche nach einem Blutstammzellspender 24
2.8. Ablauf der Suche nach einem unverwandten Spender 26
2.9. Ergebnisse 26
2.10. Ausblick und aktuelle Entwicklung 27
^| Stammzellquelle 30
3.1. Nabelschnurblut 30
3.2. Knochenmark 30
3.3. Periphere Blutstammzellen (PBSC) 31
3.4. Vergleich von Knochenmark und peripheren Blutstammzellen 32
3.4.1. Engraftment 32
3.4.2. Rekonstitution des Immunsystems 33
3.4.3. Graft versus Host Erkrankung (GvHD) 33
3.4.3.1. Akute Graft versus Host Erkrankung (aGvHD) 33
3.4.3.2. Chronische Graft versus Host Erkrankung (cGvHD) 33
3.4.3.3. Rezidivwahrscheinlichkeit 34
3.4.3.4. Einfluss der transplantierten CD34* Zellen im Transplantat 34
3.4.4. Zusammenfassung 34
m Indikation zur allogenen hámatopoetischen Stammzelltransplantation 38
4.1. Einleitung 38
4.2. Akute myeloische Leukámie (AML) 38
4.2.1. Primares Induktionsversagen 38
4.2.2. In zweiter Remission oder bei unbehandeltem ersten Rezidiv 38
4.2.3. In erster Remission 39 y
4.2.3.1. Unverwandte Stammzelltransplantation in erster Remission 40
4.2.4. Myeloablative und dosisreduzierte Konditionierung 40
4.3. Akute lymphatische Leukamie (ALL) 42
4.3.1. Primares Induktionsversagen 42
4.3.2. Nach zweitem Rezidiv 42
4.3.3. In zweiter Remission 42
4.3.4. In erster Remission 42
4.3.5. Konditionierungsregime 43
4.3.6. Monitoring 'Minimal Residual Disease' 43
Inhaltsverzeichnis 11
4.4. Chronische myeloische Leukámie (CML) 45
4.4.1. Graft versus Leukaemia Effekt 45
4.4.2. Resultate der allogenen Stammzelltransplantation 46
4.4.2.1. Familienspendertransplantation 46
4.4.2.2. Unverwandte Spender 46
4.4.2.3. Faktoren, die den Ausgang nach allogener Transplantation beeinflussen 46
4.4.3. Verbesserung der Transplantationsbedingungen 48
4.4.3.1. Interferon a 48
4.4.3.2. Konditioniemngsregime 48
4.4.3.3. Zelldosis 48
4.4.3.4. Knochenmark oder periphere Blutstammzellen ais Stammzellquelle 48
4.4.3.5. T Zelldepletionsstrategien 48
4.4.3.6. Dosisreduzierte Transplantationsregime 49
4.4.3.7. Steílenwert der allogenen Stammzelltransplantation in der Ara von Imatinib (STI 571) 49
4.4.3.8. Empfehlungender Arbeitsgruppe um John Goldman (London) [16] zur allogenen
Stammzelltransplantation 49
4.4.3.9. Empfehlungen der Deutschen CML Studiengruppe 50
4.5. Myelodysplastisches Syndrom (MDS) / Myeloproliferatives Syndrom (MPS) 51
4.5.1. Myelodysplastisches Syndrom (MDS) 51
4.5.1.1. Konditionierungsregime 52
4.5.2. Chronische myelomonozytare Leukámie (CMML) 53
4.5.3. Osteomyelofibrose (OMF) 53
4.6. Maligne Lymphome 54
4.6.1. Morbus Hodgkin 54
4.6.2. High grade Non Hodgkin Lymphome 55
4.6.3. Mantelzell Lymphome 55
4.6.4. Niedrigmaligne Non Hodgkin Lymphome 55
4.6.5. Chronische lymphatische Leukámie (CLL) 56
4.6.6. Múltiples Myelom (MM) 56
4.6.6.1. Dosisreduzierte Konditionierung 58
4.7. Hámatopoetische Stammzelltransplantation für nicht maligne Erkrankungen 61
4.7.1. Schwere aplastische Anámie (SAA) 61
4.7.1.1. Prognose 62
4.7.1.2. Hámatopoetische Stammzelltransplantation für schwere aplastische Anamie 62
4.7.2. Thalassámie und Sichelzellanamie 62
4.7.2.1. Thalassá'mie 62
4.7.2.2. Sichelzellanamie 63
4.7.3. Knochenmarktransplantation bei immunologischen Defektzustanden 64
4.7.4. Knochenmarktransplantation bei angeborenen Stoffwechseldefekten 64
H Alternative Spender 68
5.1. HLA kompatible Fremdspendertransplantation 68
5.1.1. Graft failure 68
5.1.2. Spender gegen Wirt Reaktionen (Graft versus Host Disease = GvHD) 68
5.1.3. Überleben 69
5.2. HLA identische oder partiell HLA identische Familienspender {aufier Geschwister) 69
5.3. Transplantation von Nabelschnurblut (Cord Blood) 69
5.4. Haplo identische Transplantation 71
12 Inhaltsverzeichnis
U Konditionierung 74
6.1. Standard Konditionierungsregime 74
6.2. Ganzkórperbestrahlungs basierte Konditionierungsregime 74
6.3. Chemotherapie basierte Regime 74
6.4. Intensivierte Regime 75
6.5. Der Vergleich von chemotherapiebasierten versus ganzkorperbestrahlungsbasierte
Konditionierungsregime 76
6.6. Dosisreduzierte Konditionierung (Non myeloablative Konditionierung,
Mini Transplantation) 76
H GvHD Prophylaxe 80
7.1. Hintergrund 80
7.1.1. Spender Empfanger Faktoren 80
7.1.1.1. HLA Kompatibilitat 80
7.1.1.2. Alter 81
7.1.1.3. Geschlecht 81
7.1.1.4. Stammzellprodukt 81
7.1.1.5. Keimmilieu 81
7.1.2. Pharmakologische Immunsuppression 81
7.1.2.1. Unspezifische Immunsuppression 81
7.1.3. Hemmung der T Zellfunktion 83
7.1.4. Hemmung der Zytokinproduktion 84
7.1.5. Antizelluláre Antikórper ¦ 85
7.2. T Zelldepletion 85
7.2.1. Physikalische T Zelldepletion 86
7.2.2. Immunologische T Zelldepletion 86
7.2.3. In Wfro T Zelldepletion 87
7.2.4. In v/Vo T Zelldepletion 87
7.3. Sonstiges 87
7.4. Chronische Graft versus Host Disease (cGvHD) 87
U Komplikationen nach allogener Stammzelltransplantation 90
8.1. AbstoGung des Transplantats (Graft failure) 90
8.2. Das 3 Phasen Modell der Pathophysiologie immunologischer und assozüerter
Komplikationen 90
8.2.1. Akute Komplikationen 92
8.2.1.1. Akuttoxizitat (Konditionierungs und aplastische Phase) 92
8.2.1.2. Akute GvHD 93
8.2.1.2.1. Klinische Gradeinteilung und Diagnostik 93
8.2.1.2.2. Primar und Sekundartherapie der akuten GvHD 95
8.2.2. Chronische Komplikationen 96
8.2.2.1. Chronische GvHD 96
8.2.2.1.1. Klinische Gradeinteilung und Diagnostik 96
8.2.2.1.2. Therapieansatze bei chronischer GvHD 96
Inhaltsverzeichnis 13
8.2.3. Assoziierte Komplikationen 97
8.2.3.1. Die Lunge als Komplikationsorgan 97
8.2.3.1.1. Spezielle Pathophysiologie 97
8.2.3.1.2. Akute Lungenschäden 97
8.2.3.1.3. Chronische Lungenschäden 98
8.2.3.2. Endothelschäden: Mikroangiopathische hämolytische Anämie 98
8.2.3.3. Langzeitschäden 98
8.2.3.3.1. Nicht maligne Langzeiteffekte 98
8.2.3.3.2. Sekundäre Malignome 100
8.3. Infektionen nach allogener Stammzelltransplantation 101
8.3.1. Einleitung 101
8.3.2. Faktoren für die erhöhte Infektionsanfälligkeit 101
8.3.2.1. Neutropenie 101
8.3.2.2. Zusammenbruch physiologischer Barrieren 101
8.3.2.3. Defekte in der zellulären und humoralen Immunität 102
8.3.3. Maßnahmen zur Infektionsprophylaxe 102
8.3.4. Phasen der Stammzelltransplantation und Infektanfälligkeit 102
8.3.4.1. Frühe Post Transplantationsphase (Prä Engraftment) 103
8.3.4.1.1. Bakterielle Infektionen 103
8.3.4.1.2. Neutropenisches Fieber 104
8.3.4.1.3. Pilzinfektionen nach allogener Stammzelltransplantation 106
8.3.4.2. Mittlere und späte Post Transplantationsphase 107
8.3.4.2.1. Die Cytomegaüe Virus Infektion 107
8.3.4.2.2. Sonstige Virusinfektionen 107
8.3.4.2.3. Parasitäre Infektionen 108
8.3.5. Spätinfektionen nach allogener Transplantation 108
8.3.6. Vakzinierungen nach allogener Stammzelltransplantation 108
8.3.7. Ausblick 109
^| Hämatopoetischer Chimärismus (HC) 112
H Immunologische Rekonstitution nach hämatologischer
Stammzelltransplantation (HSCT) 116
10.1. Rekonstitution der Granulozyten und Makrophagen 116
10.2. Rekonstitution der NK Zellen 117
10.3. T Zellen und ihre Entwicklung in der Ontogenese 117
10.4. T Zellrekonstitution 118
10.5. B Zell Immunität 118
10.6. GvHD und die hämatologische Rekonstitution nach HSCT 118
10.7. Immunisierung 119
10.8. Übertragung von Autoimmunerkrankungen und Allergien durch HSCT 119
H Adoptive Immuntherapie mit Spenderzellen in der Rezidivbehandlung
nach allogener Stammzelltransplantation 122
11.1. Einleitung 122
11.2. Effektormechanismen 123
11.3. Klinische Daten zur Rezidivtherapie mit DLT 123
11.3.1. Chronische myeloische Leukämie (CML) 123
11.3.2. Akute myeloische Leukämie (AML) 124
I
14 Inhaltsverzeichnis
11.3.3. Akute lymphatische Leukämie (ALL) 125
11.3.4. Multiples Myelom (MM) 126
11.3.5. CLL und Lymphome 126
11.3.6. EBV induziertes Post Transplantations Lymphom (EBV PTLD) 126
11.4. Komplikationen der DLT 126
11.4.1. GvHD 126
11.4.2. Myelosuppression 127
11.5. Ausblick 127
11.5.1. Erhöhung der GvL Effektivität 127
11.5.2. Trennung von GvHD und GvL Effekt 128
11.6. Zusammenfassung 129
|^| Perspektivische Entwicklungen in der Stammzelltransplantation:
Zelltherapie 134
12.1. Adulte Stammzellen aus dem Knochenmark 134
12.1.1. Stammzellen: Definition und Herkunft 134
12.1.2. Stammzellen, 'tissue engineering' und Transplantationsmedizin 135
12.1.3. Adulte Stammzellen im Knochenmark 135
12.2. Zeil und gentherapeutische Ansätze in der allogenen Stammzelltherapie 137
12.2.1. Zum Wirkprinzip 138
12.2.2. Zur GvHD 138
12.2.3. Zur Anwendbarkeit 141
^J Psychologische und soziale Unterstützung in der
Knochenmarktransplantation 144
13.1. Einleitung 144
13.2. Der Behandlungsverlauf aus psychosozialer Perspektive 144
13.2.1. Vorbereitung auf die Behandlung 145
13.2.2. Akute Behandlungsphase 146
13.2.3. Ambulante und stationäre Nachsorge 146
13.2.4. Spezifische Spätfolgen nach KMT 148
13.3. Integrative psychosoziale Begleitung 148
^| Anhang 152
^ Index 154 |
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